肥厚心肌缺血再灌注损伤的实验研究

本文采用大鼠离体工作心脏模型，观察肥厚心肌在低温（２２℃）心脏停跳液保护下，缺血停跳２ｈ后再灌注３０ｍｉｎ时，心肌缺血再灌注损伤的情况。与对照组相比，肥厚心肌更易引起心肌缺血再灌注损伤。     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

<正>心肌组织缺血时,尽早恢复血供是最重要的治疗手段,然而当缺血的心肌组织再次恢复血流灌注时,心肌的组织结构、能量代谢、电生理及心功能反而会产生更加严重,甚至不可逆的损伤,这种损伤被称为缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)。IRI的主要机制包括氧化应激反应、钙超载、炎症损伤及线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,mP TP)开放等~([1])。这些机制在缺     

冠心病心肌缺血再灌注损伤机制研究的进展

早期血运重建恢复血流灌注是治疗冠心病的重要策略。然而缺血心肌在恢复血液灌注后,经常出现症状和心肌组织损伤的进一步加重,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。MIRI可导致梗死面积进一步扩大并严重影响患者的生存和预后,部分患者可因致命性心律失常和心衰而迅速死亡。本文就冠心病MIRI机制研究的进展作一综述。     

心肌缺血-再灌注损伤治疗新进展

急性心肌梗死是目前严重威胁人类健康的疾病之一,再灌注治疗是目前最有效的治疗手段,但会引起致命的缺血-再灌注损伤。如何有效地减轻缺血-再灌注损伤已成为近年来研究的热点,现就心肌缺血-再灌注损伤的治疗方法做一综述,并对新兴的治疗靶点进行展望。     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

八十年代以来 ,随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)、冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等技术的推广应用 ,心肌再灌注损伤 (ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ ;ＭＲＩ)已越来越受到广大基础和临床工作者的重视。心肌缺血再灌注损伤具有多因素复杂的机制 ,概括起来 ,包括以下几点 :1　自由基与心肌缺血再灌注损伤大量研究表明 ,心肌缺血再灌注时 ,氧自由基含量明显增加。1.1　心肌缺血再灌注时 ,氧自由基生成增多 :(1)次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统。在心肌缺血时 ,能量消耗 ,细胞内三磷酸腺苷 (ＡＴＰ…     

线粒体移植在心肌缺血再灌注损伤中的作用

线粒体移植是可改善线粒体功能障碍导致的心肌损伤、维持心脏稳态的新兴技术.该文总结了线粒体移植产生心肌保护的作用机制,介绍了线粒体内化、来源、移植方法以及线粒体移植在心肌缺血再灌注损伤中的应用.线粒体移植为心肌缺血再灌注损伤的临床治疗提供了新思路.     

心肌缺血再灌注损伤进展

缺血-再灌注损伤指的是在组织器官缺血恢复血流后,不仅没使组织器官功能恢复,反而使缺血所致的功能和代谢障碍及结构破坏进一步加重,甚至出现不可逆损伤的现象。研究最多的就是心肌缺血-再灌注损伤。随着溶栓、冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉内成形术等血管再灌注疗法通过恢复缺血组织的供血有效挽救濒死心肌。但是再灌注受缺血组织血管再通时间限制并存在再灌注损伤等问题,因此随着新的再灌注技术在临床广泛应用,防治心肌缺血-再灌注损伤成为冠心病治疗亟待解决的关键问题之一。     

卡托普利减轻心肌缺血再灌注损伤

作者分别在离体和在体条件下就卡托普利对缺血再灌注心脏心律失常及血液动力学的影响进行了研究，结果显示卡托普利对离体和在体心脏缺血再灌注性心律失常均有抑制作用，且可加速昏厥心肌的恢复。     

钙超载与心肌缺血再灌注损伤

冠脉供血量不能满足心肌对能量的需要时即发生心肌缺血,缺血一定时间一定程度,会引起组织细胞的损伤,这是众所周知的。血液的重新灌注是防止损伤,使组织细胞存活下来的必要措施。但近年来人们开始意识到,再灌注不一定使缺血损伤的组织细胞得到恢复,在一定条件下反而加重了损伤,由此逐渐形成了缺血-再灌注损伤概念(ischemia-reperfusioninjury,I-RI)。1977年Hearse首次提出再灌注损伤概念以来,有关这方面的报道很多,但关于I-RI的发病机制目前仍未彻底阐明,本文仅从钙超载方面对I-RI的发生机制及防治作一综述。1　研究现状1.1　1972年She…     

心肌缺血再灌注损伤防治研究进展

通过溶栓、冠脉动脉(冠脉)搭桥以及冠脉介入是治疗急性心肌梗死的有效方法。但在改善心肌血供的同时可能加重单纯心肌缺血所造成的损伤，即所谓的再灌注损伤。采取措施防治心肌缺血再灌注损伤对促进心肌细胞存活具有重要意义。很多研究结果表明药物因子对心肌缺血再灌注损伤具有防治作用，其中包括自由基清除剂、钙通道阻滞剂、中性粒细胞抑制     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

正心肌缺血本质是心肌的氧供需求平衡失调,缺血心肌可呈现功能、形态及代谢等方面的损伤[1,2],减少心肌缺血后损伤的最有效办法就是恢复组织灌注。但是,目前遇到的问题是缺血心肌在恢复血液再灌注后,出现了心律失常、心肌能量代谢障碍、心肌细胞超微结构的变化及微血管内皮细胞(VEC)损伤和功能障碍等一系列的功能、结构、代谢及心肌细胞电生理特性等各个方面的损伤进一步加重的现象,即心肌缺血/再灌     

血管紧张素转换酶抑制剂与心肌缺血再灌注性损伤

１引言八十年代以来,随着急诊溶栓和经皮冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）等技术的推广应用。心肌再灌注损伤（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　ｉｎｊｕｒｙ;ＭＲＩ）已越来越受到广大临床医学工作者的重视,有效地防治ＭＲＩ更具有现实意义。卡托普利是１９７７年问世,第一个应用于临床的口服高效血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）,目前它已被广泛应用于治疗高血压病和充血性心力衰竭。近年来的研究进一步发现,卡托普利等ＡＣＥＩ对缺血心肌具有显著的保护作用,诸如缩小心肌梗塞面积、改善缺血心肌功能和抑制再灌注性心…     

自噬在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

<正>急性心肌梗死是由于流向心肌区域的冠状动脉受到破坏,导致持久而严重的心肌供血不足所致的部分心肌急性坏死。急性心肌梗死已成为美国致死率最高的疾病[1]。在我国,急性心肌梗死的发病率与致死率也呈现逐年上升的趋势。持久的缺血会引起细胞中一些分子结构的改变,从而引起终末心肌细胞受损或死亡,影响心脏功能。当前,急性心肌梗死的治疗主要是依赖于再灌注治疗,即利用药物(如溶     

内皮素与心肌缺血再灌注损伤

皮内素作为细胞因子之一,在局部通过特异性受体参与调节机体的许多生理活动及炎症反应,其生物特性及作用机理已阐明,临床及实验研究发现内皮素可能参与心肌缺血再灌注损伤,本文着重探讨内皮素在心肌缺血再灌注损伤中的病理作用,可能机制及其针对内皮素升高的治疗进展,为心肌保护提供新的思路。     

线粒体通透性转换孔与心肌缺血再灌注损伤

线粒体在细胞的存活和死亡中起着重要的作用。线粒体通透性转换孔（MPTP）是线粒体内外信息交流的中心枢纽其功能的发挥依赖于其自身的开放状态。大量研究表明，MPTP在照血再灌注损伤中扮演着重要角色MPTP开放是照血再灌注后细胞坏死和凋亡的共同通路。     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

对于急性心肌梗死患者,利用溶栓或早期用经皮冠状动脉介入治疗(PCI)进行有效的心肌再灌注是缩小心肌梗死面积,改善临床转归的有效方法.缺血预适应和缺血后适应不仅对动物的心脏有保护作用,同样对人类心脏也具有保护作用.通过再灌注损伤补救激酶(RISK)途径,阻止线粒体转运通道(PTP)开放等干预再灌注损伤递质的措施,能够明显减轻急性心肌梗死患者心肌缺血再灌注损伤.     

一氧化氮与心肌缺血—再灌注损伤

血管内皮细胞合成和释放的一氧化氮（ＮＯ）在心血管系统中具有重要的舒张血管，抗粒细胞，血小板粘附和聚集作用。在心肌缺血－再灌注过程中，ＮＯ既有减轻再灌注损伤，又有介导灌注损伤的双重作用。调节体内Ｌ－精氨酸，ＮＯ合成途径，可望为心肌缺血－再灌注损伤的预防和治疗提供新的方法。     

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的保护作用。方法　将 2 4只 Wistar大鼠随机分为褪黑素组 (A )和对照组 (B)。离体鼠心在改良的 L angendorff- Neely灌注模型上 30分钟预灌注 ,12 0分钟停搏 ,30分钟再灌注。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶 (包括 CPK、L DH)、心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质 (L PO)含量。电镜观察心肌超微结构。结果　再灌注后 ,A组心功能、心肌超微结构的改善明显优于 B组 ;心肌酶 (CPK,L DH)、过氧化脂质 (L PO)含量显著低于 B组 (P<0 .0 1) ;心肌超氧化物歧化酶 (SOD)含量显著高于 B组 (P<0 .0 1)。结论　褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用     

氧自由基与心肌缺血再灌注损伤

大量的研究证明氧自由基(oxygen free radical,OFR)与心肌缺血再灌注损伤这一心血管疾病的发生、发展有密切关系。对OFR及其与心肌缺血再灌注损伤之间的关系进行综述。