超声显像对兔下颌骨体部骨折愈合过程的监测

背景：目前临床上评估骨折愈合进程主要依赖于X射线片上桥接骨痂的形成和体积。但由于X射线对人体有辐射伤害，无创性的超声监测骨折愈合过程成为学者们研究的热点。 目的：运用超声成像动态观察兔下颌骨骨折的愈合过程，并与X射线摄片比较。 设计、时间及地点：随机分组设计、动物对照观察，实验于2006-12/2007-12在深圳宝安松岗人民医院实验室完成。 材料：清洁级新西兰大耳白兔30只，兔龄7~12个月，由中山大学动物实验中心提供。 方法：随机抽取6只用于正常下颌骨的超声及X射线观察，另外24只制成下颌骨骨折模型，分别于术后1 d，1，2，4，6，8周对实验兔进行X射线平片、超声成像检查，依据X射线平片和超声图像对愈合情况进行评分。评分结果进行Spearman等级相关分析。 主要观察指标：X射线平片、超声成像检查观察骨折愈合的情况。 结果：30只兔均进入结果分析。X射线平片显示下颌骨骨折间隙内组织呈进行性钙化，随着时间延长，骨折间隙逐渐变窄，骨痂从无到有，骨折线从模糊到消失。超声图像显示骨折愈合中期，骨折间隙可见向外隆起的声束，并可穿过间隙。在骨折愈合后期，骨折间隙中向外隆起的声束消失，其后为声影，表明骨痂密度增高，骨痂钙化良好。各期的X射线检查与超声检查结果基本相符合，Spearman等级相关系数为0.966，P < 0.001。 结论：超声检查和X射线平片检查一样，可以通过骨折间隙的变化及骨痂形成的范围来判断骨折愈合的情况。     

糖尿病骨折大鼠骨痂组织中成骨细胞增殖和骨钙素表达与骨形态发生蛋白2干预的关系☆

背景：有研究表明，糖尿病患者骨折愈合过程中局部骨形态发生蛋白2明显降低，成骨细胞增殖能力下降，骨折延迟愈合，或者不愈合。 目的：观察骨形态发生蛋白2治疗糖尿病大鼠骨折愈合过程中骨痂组织成骨细胞增殖和骨钙素的表达，分析骨形成蛋白在糖尿病大鼠骨折愈合过程中的作用。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2008-09/12在昆明医学院动物实验中心完成。 材料：SD雄性大鼠30只，20只腹腔内注射链脲佐菌素破坏胰岛细胞诱导为糖尿病大鼠后，随机均分为骨形态发生蛋白2组、模型对照组，另10只为正常对照大鼠，腹腔内注射等容量生理盐水。 方法：3组大鼠行右胫骨上段骨折建立大鼠胫骨骨折模型。骨形态发生蛋白2组用10 μg/kg骨形态发生蛋白2治疗，模型对照组及正常对照组给予等渗量生理盐水。 主要观察指标：伤后第1，2，4，6周X射线片观察骨折愈合情况，光镜下观察骨痂内成骨细胞数量，放射免疫法测定血清骨钙素表达。 结果：骨形态发生蛋白2、正常对照组X射线片显示骨痂生成量多，骨折愈合程度明显优于模型对照组(P < 0.01)。骨形态发生蛋白2组成骨细胞数量明显多于模型对照组，略低于正常对照组。各组血清骨钙素均呈上升趋势，在第2周达到峰值，第4周下降，至第6周进一步下降。模型对照组骨钙素升高幅度明显低于正常对照组(P < 0.01)，并且低于骨形态发生蛋白2组。骨形态发生蛋白2组、正常对照组的骨钙素差异无显著性意义。 结论：糖尿病大鼠骨折愈合过程中较正常大鼠，骨钙素水平降低，成骨细胞增殖下降，采用骨形态发生蛋白2治疗可提高骨钙素水平，促进成骨细胞增殖，促进骨折愈合。     

经皮X射线下自体骨髓间充质干细胞与血浆垂直注射大腿骨折点1例：7个月随访疗效评价

为评价自体骨髓间充质干细胞结合血浆移植治疗骨不连的临床疗效,选择2000-03因左大腿车祸伤后行走疼痛男性患者1例,X射线片检查显示左股骨干骨折且骨缺损距离为5 mm,诊断为骨折。经一系列固定复位治疗及髓内钉固定和自体髂骨植骨2次和外固定架与自体髂骨植骨4次治疗后,骨折仍未愈合,于2008-03入住四平市中心医院接受经皮自体骨髓间充质干细胞结合血浆移植治疗。在小C型臂X射线透视下,从骨折点大腿皮肤的前面,用硬膜外穿刺针垂直注射辅以10%患者自体血浆的骨髓间充质干细胞悬液4 mL,细胞浓度为1.8×107 L-1。以门诊复查方式进行X线检查,观察骨折愈合情况。X射线片显示,移植后2个月,骨折间隙缩小,左股骨干骨痂连续,骨折线部分模糊;移植后4个月,左股骨干骨折线模糊,骨痂连续;移植后7个月左股骨干在实现骨性愈合,患者开始完全负重行走,功能良好,完全治愈,无发热、感染等不良反应发生。提示经皮自体骨髓干细胞移植治疗股骨骨不连是一种安全有效的方法。     

自体骨髓来源成骨细胞移植治疗骨折延迟愈合

观察自体成骨细胞培养后移植治疗骨折延迟愈合及不愈合的可行性。选择2006-04/2007-10本科收治的骨折患者12例，男8例，女4例，骨折延迟愈合9例，骨折不愈合3例；胫骨4例，股骨7例，指骨1例。抽取患者自体红骨髓，体外诱导及培养成骨细胞，在X射线透视下定位穿刺将细胞注射至骨折断端局部，定期复查X射线平片，观察骨折愈合情况及副反应。12例患者中11例得到随访。4例治愈，平均愈合时间为成骨细胞移植后6.8个月；6例有效，有效率90.9%；1例无效。移植后未出现注射部位红、肿、热、痛等感染现象。     

脑损伤合并骨折与单纯骨折患者血管内皮生长因子的表达及其临床意义

背景：临床发现,脑损伤合并骨折有些部位骨痂过度生长,出现异位骨化,骨折愈合明显加快。 目的：对比观察脑损伤合并骨折与单纯骨折两组患者骨折愈合过程骨痂中血管内皮生长因子的表达及分布,探讨临床意义及其作用机制。 设计、时间及地点：分组对照观察,于2006-02/2007-07在解放军第四军医大学西京医院完成。 对象：合并脑损伤组与单纯骨折组骨痂病理标本各50例。合并脑损伤组：男41例,女9例,年龄19~55岁;单纯骨折组：男36例,女14例,年龄17~52岁。 方法：取两组患者各50例受伤7~10,11~15,16~20,21~27,28~35 d的骨痂标本,用免疫组织化学方法,检测两组患者不同时期骨痂标本中血管内皮生长因子含量高低,观察骨折愈合速度。 主要观察指标：①X射线观察结果。②免疫组织化学染色图像分析。 结果：在骨折愈合的不同阶段,两组骨痂内表达血管内皮生长因子的细胞来源一致,合并脑损伤组骨祖细胞、成骨细胞、软骨细胞中早期表达程度明显高于单纯骨折组,骨祖细胞增殖,成骨细胞、软骨细胞分化明显增加,7~10 d达到高峰,高峰持续30 d后逐渐减少;单纯骨折组在11~15 d出现高峰,高峰在20 d开始下降,峰值明显低于合并脑损伤组,配对t检验两组比较差异有显著性意义(P < 0.05)。合并脑损伤组在伤后4周即可见X射线片长骨骨折处大量骨痂生长,单纯骨折组在伤后7~9周才见到大量骨痂生长。 结论：脑损伤合并骨折患者骨折愈合早期血管内皮生长因子表达显著强于单纯骨折患者,持续时间明显延长;血管内皮生长因子促进骨祖细胞增殖,成骨细胞、软骨细胞分化明显高于单纯骨折组;骨祖细胞增殖、成骨细胞及软骨细胞快速大量分化,是骨折快速愈合机制之一。     

体外冲击波治疗骨折延迟愈合及骨不连：动物实验及临床病例随访

背景：体外冲击波技术是利用液电能量转换及传递原理,造成不同密度组织之间产生能量梯度差及扭拉力,从而达到治疗目的,它用于治疗泌尿系、消化系结石已成为十分成熟的技术。而将其用于骨组织,治疗骨不连、骨折延迟愈合的报道很少。 目的：通过动物实验及临床验证试验,观察体外冲击波治疗骨不连及骨折延迟愈合的疗效果。 方法：采用冲击波通过体外聚焦作用于骨组织,了解体外冲击波对骨膜组织代谢的影响,通过动物实验,观察骨膜组织体外培养H3-TdR掺入放射性自显影结果。临床验证部分通过体外冲击波治疗骨不连16例及骨折延迟愈合16例,观察其冲击治疗后的随访结果。 结果与结论：动物实验结果表明,冲击1,2周实验侧骨膜组织H3-TdR标记率明显高于对照侧(P < 0.05~0.01),说明实验侧骨膜成骨有丝分裂明显增强,骨膜成骨作用增强。临床验证结果表明,治疗后16周,16例延迟愈合均愈合;16例骨不连患者中13例愈合,另3例也有明显骨痂形成。所有病例冲击治疗后均无不良事件发生。提示冲击波治疗各种类型的骨不连及骨折延迟愈合效果可靠。     

自体骨、异种骨及人工骨微创植入治疗骨不连、骨缺损11例

回顾性分析上海市交通大学医学院附属仁济医院骨科2004-01/2007-12收治的骨折术后骨折延迟愈合、骨不连、骨缺损进行微创植骨的患者11例，局部麻醉或连续硬膜外麻醉下，在电视透视引导下定位，做5~8 mm的切口。通过植骨器撑开软组织，切割、钳夹、取出纤维瘢痕组织，并打通硬化封闭的髓腔，形成新鲜植骨床。通过套筒将自体骨、异种骨或人工骨植入。植骨后每2周复查X射线片，观察植骨块吸收、骨再生以及骨折的愈合情况。10例患者植骨后一般情况好，无发热，伤口无明显肿胀、渗出等炎症反应，均为一期愈合。骨折延迟愈合或骨不连均在植骨后2~4个月(平均2.9个月)达到临床愈合，恢复正常负重。1例胫骨中下1/3开放性骨折骨不连患者3周内出现炎症反应，植骨后8个月仍未愈合。提示微创植骨术操作简便，创伤小，愈合较快，疗效较好。     

脑损伤并胫骨骨折大鼠骨痂中神经肽的分布及意义*☆

目的: 研究证明，含有P物质、降钙素基因相关肽、血管活性肠肽、神经肽Y和酪氨酸羟化酶等神经肽的肽能神经共同存在于骨组织中，主要分布于骨代谢活跃的区域，表明这些肽能神经与骨的生长、发育密切相关。观察脑损伤后大鼠胫骨骨痂中神经肽的表达。 方法：实验于2007-02/05在广西医科大学实验动物中心完成。①实验分组：雄性Wistar大鼠130只，体质量450~550 g，随机数字表法分为单纯骨折组（n =60），脑损伤合并骨折组（n =60），正常对照组（n =10）。②实验方法：麻醉后显露大鼠右颅顶骨，中线旁2 mm 处开直径5 mm 骨窗，液压打击致中度脑损伤，并制备大鼠胫骨骨折模型，其中单纯骨折组头部只做颅骨开窗，正常对照组不做任何处理。③实验评估：术后3，7，14，21，28，35 d 苏木精-伊红染色和神经肽免疫组织化学染色观察神经肽在大鼠胫骨中的分布及胫骨骨折骨痂的连续性及骨折愈合情况。计算机X射线摄像仪（CR）摄片测定术后14，21，28 d 脑损伤合并骨折组及单纯骨折组骨痂面积大小。 结果：纳入大鼠130只，均进入结果分析。①脑损伤合并骨折组早期形成大量纤维骨痂和软骨骨痂，骨痂中神经肽免疫阳性神经纤维较多，明显增厚的骨膜内层骨祖细胞、幼稚的软骨细胞胞质内降钙素基因相关肽、P物质、血管活性肠肽、酪氨酸羟化酶、神经肽Y强阳性表达。②脑损伤合并骨折组14 d 纤维骨痂中的软骨细胞团增大，骨膜下软骨细胞层增厚；21 d 小梁骨明显增厚，软骨岛增大；28 d 仍可见大量的纤维骨痂和软骨骨痂，软骨细胞团周边有少量结构稀疏的编织骨形成。单纯骨折组骨膜反应轻，纤维骨痂量少，骨内成骨和软骨内成骨并存，以前者为主，骨折愈合过程明显晚于脑损伤合并骨折组。③14，21 d 脑损伤合并骨折组骨痂面积较单纯骨折组大（P < 0.01）；21，28 d 脑损伤合并骨折组骨痂面积变化明显快于单纯骨折组，提示骨痂塑性快（P < 0.01）。CR摄片发现，各骨折组大鼠骨折端均未发现不愈合现象，单纯骨折组骨折线清晰，骨痂量较少；脑损伤合并骨折组骨性愈合较好，骨痂量较多，骨折线模糊。 结论：正常大鼠骨生长活跃区有丰富的肽能神经支配。脑损伤后骨痂中神经肽有显著改变，并引起骨痂量和质的改变，骨折愈合加速。     

胰岛素样生长因子1在糖尿病骨折大鼠骨痂组织中对成骨细胞增殖和骨钙素表达的影响☆

背景：有研究表明,糖尿病患者骨折愈合过程中局部骨痂组织胰岛素样生长因子1明显降低,成骨细胞增殖能力下降。 目的：观察以胰岛素样生长因子1治疗糖尿病大鼠骨折愈合过程中骨痂组织成骨细胞增殖和骨钙素表达,分析胰岛素样生长因子1在糖尿病大鼠骨折愈合过程中的作用。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-09/12在昆明医学院动物实验中心完成。 材料：40只SD雄性大鼠,30只腹腔内注射链脲佐菌素破坏胰岛细胞诱导为糖尿病大鼠后,随机分为胰岛素样生长因子1组、胰岛素组、模型对照组,10只为正常对照大鼠,腹腔内注射等容量生理盐水。 方法：4组大鼠右胫骨上段骨折后,胰岛素样生长因子1组用胰岛素样生长因子1治疗,30 μg/kg ,胰岛素组用胰岛素治疗,6~8 U,模型对照组及正常对照组未进行治疗。 主要观察指标：伤后第1,2,4,6周X射线片观察骨折愈合情况,光镜下观察骨痂内成骨细胞数量,免疫组织化学测定血清骨钙素表达。 结果：胰岛素样生长因子1组、胰岛素组X射线片显示骨痂生成量多,骨折愈合程度明显优于模型对照组(P < 0.05),胰岛素样生长因子1组、胰岛素组差异无显著性意义。光镜观察显示,胰岛素样生长因子1组、胰岛素组成骨细胞数量明显多于模型对照组,但低于正常对照组。各组血清骨钙素均呈上升趋势,在第2周达到峰值,第4周下降,至第6周进一步下降。模型对照组骨钙素升高幅度明显低于正常对照组(P < 0.01),并且低于胰岛素样生长因子1组、胰岛素组。胰岛素样生长因子1组、胰岛素组、正常对照组的骨钙素差异无显著性意义。 结论：糖尿病大鼠骨折愈合过程中,用胰岛素样生长因子1治疗可提高骨钙素水平,促进成骨细胞增殖,与胰岛素治疗效果相当。     

捆绑带束缚压力对骨折模型动物骨痂形成及愈合的影响

背景：有些观点认为捆绑带的使用会影响骨折部位的血运甚至造成骨折延迟愈合与骨折不愈合。 目的：观察3种不同束缚压力捆绑带对骨折动物模型骨痂形成及愈合的影响。 方法：建立新西兰大白兔股骨干非负重骨折动物模型，髓内固定后随机分为3组，分别在骨折部位加用200，150，100 N束缚压力的捆绑带固定，术后2，4，6周观察骨痂形成及愈合。 结果与结论：200 N压力组骨折固定牢固，但骨折断端外骨痂形成受限，无骨愈合，影响断端远期稳定性。100 N压力组早期骨折断端不稳定，虽不影响骨折愈合，但容易出现畸形愈合。150 N压力组压力适中，骨折固定与愈合均良好。提示在保持适当束缚压力的情况下，捆绑带可以有效维持骨折部位稳定，避免骨折移位或畸形愈合，保障骨折正常愈合，对骨折部位骨膜血运无异常影响，有助于促进骨折早期愈合。     

外固定架联合经皮自体骨髓移植治疗四肢长骨骨不连32例

回顾性分析1998-10/2003-09潍坊市益都中心医院骨科收治的骨不连患者32例,作为实验组。其中男27例,女5例,年龄15~58岁。首先清理骨折端组织,畅通骨髓腔,然后应用单臂外固定架固定骨折,固定3周后行自体骨髓移植,应用骨穿针在X射线透视下定位穿针,自髂后上棘抽取红骨髓注入骨不连部位,20~30 mL/次,共3次,每次间隔2周。另选1993-08/1998-09潍坊市益都中心医院骨科收治的骨不连患者31例作为对照组,其中男23例,女8例,年龄17~68岁。应用常规方法切开植骨内固定治疗。对患者进行定期随访,观察骨愈合情况及并发症。复查时间分别为术后3,6,9,12个月。实验组32例患者中随访28例,骨不连愈合25例,愈合时间为3~9个月。对照组31例患者中随访27例,22例骨不连愈合,愈合时间为6~12月。在术后3个月,6个月和9个月时,两组患者骨不连的愈合率相比,差异有显著性意义(P < 0.05)。实验组1例发生针道感染,经换药后痊愈;2例患者发生螺纹针松动现象,消毒后再扭紧即可;无固定架断裂和骨筋膜室综合征发生;桡神经损伤1例,保守治疗恢复;骨髓穿刺及移植部位无感染、皮肤坏死和明显异位骨化发生。对照组4例患者发生切口感染,1例钢板断裂,1例桡神经损伤。提示外固定架联合经皮自体骨髓移植治疗骨不连与切开植骨内固定治疗骨不连相比,能加速骨不连的愈合,缩短愈合时间。     

骨密度与骨折合并颅脑损伤患者骨折愈合的评价

背景：颅脑损伤患者下肢骨折愈合过程中,骨折周围新生骨形成加速现象在临床上较为常见。这种快速形成的骨痂或异位骨化是否是颅脑损伤合并下肢骨折患者的常见并发症,至今仍有争论。 目的：利用骨密度检测来评估创伤性脑损伤对股骨干骨折愈合的影响。 方法：纳入创伤性脑损伤合并股骨干骨折患者和单纯股骨干骨折患者各25例,以切开复位后钢板螺钉内固定。术后第6,12周行X射线测量骨痂体积。术后1,3,5周利用双能X射线骨密度测定仪测定两组患者骨折区骨密度值。 结果与结论：单纯股骨干骨折患者术后第12周较第6周骨痂体积明显增加。合并颅脑损伤患者术后第6,12周骨痂体积均有明显增加,且大于单纯骨折组骨痂体积。在第1,3,5周时骨折区骨密度值逐渐增大,并且高于同时间点单纯骨折组骨折区骨密度值。说明创伤性脑损伤可增加股骨干骨折愈合时的骨痂体积,提高骨折区骨密度值,缩短骨折愈合时间。     

骨质疏松性骨折愈合中骨改建的动态参数及骨密度变化

背景：当骨质疏松骨强度下降时，遭受轻微创伤或其他各种风险因素均易发生骨折。 目的：观察骨质疏松性骨折愈合过程中骨小梁组织学变化，骨密度及骨矿化沉积率的改变。 方法：SD大鼠随机分为骨质疏松组与对照组，骨质疏松组大鼠切除双侧卵巢，术后3个月，建立骨折模型。骨折后4，8，12，16 周，荧光显微镜下观察骨改建的动态参数，双能X线骨密度仪下测定骨痂组织的骨密度；骨折后1，2，4，6，8，12，16 周，应用自动图像系统测量骨组织形态。 结果与结论：骨质疏松组大鼠成熟小梁骨占骨痂面积比对照组小，且小梁骨厚度变薄、小梁骨间距较宽，骨质疏松组骨小梁表面荧光标记百分比及骨痂组织骨密度低于对照组；而骨矿化沉积率高于后者对照组。说明在骨质疏松性骨折愈合过程中，骨痂组织的组织学的异常改变导致骨折愈合质量的降低。     

不同宽度捆绑带对骨折愈合的影响*★

背景：有研究认为捆绑带的使用会影响骨折部位的血运甚至造成骨折延迟愈合、不愈合。 目的：观察3种不同宽度捆绑带对骨折愈合的影响。 方法：将新西兰大白兔建立股骨干非负重骨折动物模型，随机分为3组，均采用髓内固定，分别在骨折部位加用3，6，9 mm宽度的捆绑带固定，于固定后2，4，6周行大体观察、骨密度测定、骨痂前后直径、组织学检查进行比较，观察不同宽度捆绑带在骨折愈合中的作用及影响。 结果与结论：固定后4，6周，6 mm捆绑带组骨密度明显优于9 mm捆绑带组(P < 0.05)。固定后4，6周9 mm捆绑带组骨密度和固定后2，4，6周骨痂直径明显低于其他2组(P < 0.05)。6 mm捆绑带组新生骨小梁数量和成骨细胞数均多于其他两组。结果证实，保持相同的捆绑带束缚力条件下，6 mm宽度的捆绑带固定对骨折愈合的效果最佳。     

仙灵骨葆对骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

背景：骨质疏松对骨折愈合早期的影响尚存争议,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待深入研究。 目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响,以及仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的作用。 方法：将50只雌性12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分成5组：假手术组、骨折组、去卵巢组、去卵巢+骨折组及治疗组,后3组切除大鼠双侧卵巢制备去卵巢模型,骨折模型于去卵巢后4周制备,为股骨干中段横行骨折。治疗组在去卵巢及骨折基础上灌胃给予仙灵骨葆250 mg/(kg•d)。给药3周,取去卵巢+骨折组、骨折组和治疗组大鼠骨折侧标本行X射线摄像仪摄片后,测量其骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂组织的病理学改变并计数血管,免疫组织化学染色检测骨痂组织骨形态发生蛋白2的表达。 结果与结论：去卵巢处理后大鼠的骨密度、计算机X射线摄像仪摄片评分显著降低(P < 0.05),仙灵骨葆可在一定程度上提高去卵巢后骨折大鼠的骨密度及X射线摄像仪摄片评分,但差异无显著性意义(P > 0.05);仙灵骨葆可提高去卵巢后骨折大鼠骨痂组织的血管数量(P < 0.05),但对骨形态发生蛋白2的表达无影响。提示,去卵巢后大鼠骨折早期愈合过程延迟,仙灵骨葆可促进骨质疏松大鼠骨折愈合早期血管的形成。     

血管内皮生长因子在卵巢切除大鼠骨折愈合骨痂中的表达

背景：血管内皮生长因子在骨折愈合过程中起着重要作用,研究发现去卵巢大鼠影响骨折愈合,但其作用机制尚未明确。 目的：观察去卵巢大鼠股骨骨折愈合中骨痂组织学变化以及血管内皮生长因子的表达与分布,探讨骨质疏松对大鼠骨折修复的影响与血管内皮生长因子对其的作用。 方法：取12周龄雌性Sprague-Dawley 大鼠20只,随机分成假手术组和去卵巢组。制造股骨骨折模型,于术后4周处死,各组截取大鼠右侧股骨标本后行计算机X射线摄像仪摄片观察骨折愈合情况,并应用双能X射线骨密度仪测量右股骨骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂生长情况及其组织形态,免疫组织化学染色测定血管内皮生长因子表达。 结果与结论：骨折后4周,去卵巢组形成的骨痂中含有的软骨骨痂比例高与假手术组。去卵巢组中表达血管内皮生长因子的成骨细胞数目少于假手术组。提示骨质疏松大鼠骨折愈合形成的骨痂质量较差,血管内皮生长因子在成骨细胞中的表达减少是骨质疏松骨折愈合质量下降的可能因素之一。 关键词：骨质疏松;骨折愈合;血管内皮生长因子;雌激素;组织构建;组织工程     

力生长因子对兔桡骨骨折愈合的作用

背景：目前对力生长因子的研究主要集中在肌肉、神经损伤修复方面,并证实其可明显促进肌肉细胞肥大和神经修复。关于其对骨折愈合的作用还不清楚。 目的：观察力生长因子对兔桡骨骨折愈合的作用。 方法：随机数字表法将新西兰大白兔分为空白对照组、力生长因子低、高剂量组。通过手术造成大白兔左侧桡骨中段 5 mm 完全缺损的骨折模型,术后第3天开始,各组分别予以PBS液及质量浓度为0.36,0.72 g/L的力生长因子各0.2 mL,经皮注射至骨折断端,连续注射5 d,1次/d。术后第4,6,8周X射线观察骨折愈合情况。于术后第8周组织学观察各组骨折部位细胞形态学变化。 结果与结论：术后第1天活动少,饮食量略减少,2 d后基本恢复正常活动与饮食。3 d内手术切口部位略有肿胀,少量渗血,无明显感染征象,12只兔全部进入结果分析。X射线显示,力生长因子高剂量组第4周时两骨折断端已基本结合在一起,骨皮质基本连续,骨折线模糊,第6周时骨髓腔已基本贯通,第8周时完全贯通,愈合时间较空白对照组、力生长因子低剂量组明显提前,愈合质量高。术后8周,空白对照组出现大量类骨组织,有少量编织骨形成,处于纤维性骨痂向骨性骨痂过度期;力生长因子低剂量组可见大量编织骨形成,处于骨性骨痂期;力生长因子高剂量组大量编织骨已改建为成熟的板层骨,已正处于骨痂改建期,与影像学结果一致。提示力生长因子具有明显促进骨折愈合的作用,并且在一定范围内随剂量的增大效果越明显。