慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素肾素血管紧张素变化

缺氧肺动脉高压的原因仍未明了,内皮素和血管紧张素Ⅱ不仅能使血管强烈收缩,而且还能促进血管平滑肌、心肌等细胞的生长,参与血管和心肌的重构,在肺动脉高压的发生发展中起着重要的作用,此研究从组织局部的角度,研究了局部肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）和内皮素对缺氧性肺动脉高压（ＰＡＨ）的影响。采用常压缺氧ＰＡＨ动物模型、观察血液、右心室、肺组织肾素活性（ＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）及内皮素（ＥＴ）含量变化和西拉普利（ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ）的治疗作用。结果发现缺氧时血ＲＡ５对照…     

妊娠高血压综合征患者血浆内皮素与肾素－血管紧张素系统的关系及机制探讨

妊娠高血压综合征患者血浆内皮素与肾素－血管紧张素系统的关系及机制探讨６３００４２重庆第三军医大学大坪医院高树生，陈竹钦，徐有奇内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）和肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在妊高征发病中起重要作用［１～３］，但妊高征时ＥＴ与ＲＡ...     

胰腺RAAS系统激活的生物效应及阻断方法研究进展

经典的RAAS系统即循环RAAS,包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）、醛固酮等多种组分,在血压调节过程中发挥重要的病理生理作用。近年来,     

肾素血管紧张素系统在急性呼吸窘迫综合征中的作用

血管紧张素转化酶（ACE）和血管紧张素转化酶2（ACE2）在其催化区显示出同源性，但却在肾素血管紧张素系统（RAS）中发挥不同的作用。ACE将血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），而ACE2则减少AngⅡ的水平，而且它在肾素血管紧张素系统中是一种负性调控蛋白。     

肾实质性高血压患者血浆肾上腺髓质素测定的初步分析

目的：探讨肾实质性高血压（ＲＰＨ）时肾上腺髓质素水平变化。方法：应用放免法测定了１１例肾实质性高血压、３３例原发性高血压（ＥＨ）和２５例正常人的血浆肾上腺髓质素［ＡＤＭ（１３－５２）］、内皮素－１（ＥＴ－１）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）水平。结果：肾实质性高血压患者ＡＤＭ（１３－５２）、ＥＴ－１较ＥＨ和正常人明显增高,ＡＴⅡ较正常人高但与ＥＨ组相似;ＡＤＭ（１３－５２）与ＥＴ－１、ＢＵＮ、平均动脉压（     

卡托普利及抗内皮素抗体对自发性高血压大鼠血压的急性作用

卡托普利及抗内皮素抗体对自发性高血压大鼠血压的急性作用１００８５３北京解放军总医院张丽萍，范英鲜，曾强，余霞君关键词内皮素；高血压；血管紧张素Ⅱ；大鼠中国图书资料分类号　Ｒ５４４．１内皮素（ＥＴ）是一种含２１位氨基酸的活性肽，有极强的缩血管作用，尤其...     

常用降压药物的种类和优缺点

目前常用的降压药物大致分为5大类,即利尿剂类、β受体阻滞剂类、钙通道阻滞剂类（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂类（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类（ARB）。     

苯那普利、芦沙坦治疗自发性高血压大鼠对肾功能及对碱性成纤维细胞生长因子、内皮素的影响

为与血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）苯那普利比较,研究新一代降压药血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂芦沙坦对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）肾功能的影响,以及两药减轻 ＳＨＲ肾损害可能的机制,设立苯那普利治疗组、芦沙坦治疗组、未治疗组及正常血压对照组,治疗３个月后,检测肾功能、肾组织病理改变,血浆及肾组织内皮素（ＥＴ）水平和肾组织中碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的表达。结果显示,芦沙坦降压、延缓ＳＨＲ尿白蛋白排泄率与苯那普利比较差异无显著性意义,两治疗组肾组织病理损害轻,芦沙坦组血浆、肾组织中ＥＴ及苯那普利组肾组织中ＥＴ均明显降低,两组肾组织中ｂＦＧＦ的表达均减弱。结果表明,芦沙坦能延缓ＳＨＲ肾损害,苯那普利和芦沙坦减轻ＳＨＲ肾损害与其降低ＥＴ、抑制ｂＦＧＦ表达可能有关。     

Captopril对肾上腺皮质醇释放的影响

观察血管紧张素转换梅Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ在没有外源性血管紧张素Ⅱ（Ａ－Ⅱ）存在的条件下，对离体孵育的豚鼠和狗的肾上腺皮质醇释放量的影响。实验表明，Ｃａｐｔｏｐｔｉｌ抑制皮质醇的释放量（Ｐ＜０．０５）。结果提示：肾上腺内可能有肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）存在，并且通过自分泌或旁分泌的方式调节肾上腺皮质醇的分泌。     

空中晕厥与血浆β－EP、AT－Ⅱ，ANP关系的探讨

为探讨空中晕厥对某些神经内分泌的关系，对１３例在近期内发生过空中晕厥的男性歼击机飞行员，进行了空腹血浆β－内腓肽（β－ＥＰ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）、心钠素（ＡＮＰ）等测定并与３５例条件相似的健康飞行员做对照。结果显示空中晕厥组血浆β－ＥＰ、ＡＴ－Ⅱ升高，ＡＮＰ降低，与对照组比较Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．０１。β－ＥＰ参与情绪和行为调节，晕厥发生后β－ＥＰ升高可能与机体的应激状态有关；ＡＴ－Ⅱ升高提示本组病人肾素－血管紧张素系统功能亢进；ＡＮＰ降低则提示心脏内分泌功能失调。因此，对发生空中晕厥后的飞行人员进行血浆β－ＥＰ、ＡＴ－Ⅱ、ＡＮＰ等测定，有助于了解病人的心理、生理活动水平是否处于正常状态，对飞行结论有参考价值。     

肾素系统活性物质和心钠素在高原肺水肿发病中的作用

用放射免疫法对高原肺水肿（ＨＡＰＥ）患者４０例治疗前、后进行了血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）、心钠素（ＡＮＰ）、血清内源性洋地黄因子（ＥＤＦ）浓度测定，并与急性高原反应（ＨＡＡＲ）患者４０例、刚入高原健康者４０名比较，发现ＨＡＰＥ组ＰＲＡ、ＡⅡ、ＡＬＤ、ＡＮＰ浓度显著增高，但ＥＤＦ低于ＨＡＡＲ组，说明这些生物活性物质水平改变在ＨＡＰＥ的发病机制中起重要作用。     

肾上腺髓质素与血管紧张素Ⅱ在血管组织中释放的相互影响

肾上腺髓质素与血管紧张素Ⅱ在血管组织中释放的相互影响１０００３７北京海军总医院费宇行刘国树①方秋红②熊鉴然石湘芸庞永正②赵云涛唐朝枢②关键词肾上腺髓质素，血管紧张素Ⅱ中国图书资料分类号Ｒ３３５．４血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）是血管分泌的缩血管活性肽之一。肾上...     

伊贝沙坦改善高血压病早期肾损害的临床观察

高血压病是引起终末期。肾病的主要因素之一。目前公认血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）在有效降压同时对。肾功能有保护作用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）亦是。肾功能衰竭时首选降压药物之一,但ARB对高血压病患者早期。肾损害的影响报道较少。笔者选择伊贝沙坦（安博维）进行了此项研究,并与ACEI之洛丁新（苯那普利）进行了比较。     

醛固酮拮抗药治疗心血管疾病研究进展

研究发现,神经体液系统激活可能是心血管疾病的一个重要危险因素,醛固酮与其受体结合可导致心血管系统的损害,在血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）已被广泛认可后,醛固酮的病理生理作用及醛固酮拮抗药在治疗心血管疾病中的应用受到进一步重视。     

蜕皮甾酮对撞击致肺挫伤的影响

目的：研究蜕皮甾酮（ＥＤＳ）是否对肺损伤有治疗作用．方法：应用ＢＩＭ－Ⅱ型生物撞击机造成家兔肺挫伤，测定肺组织血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）、血浆内皮素（ＥＴ）的水平，光镜观察肺微血管的变化，以此判定静脉注射ＥＤＳ对肺挫伤的影响．结果：撞击致家兔肺挫伤时，肺组织ＡＣＥ增多，血浆ＥＴ增加，肺毛细血管管腔变窄、内皮细胞肿胀等；伤后家兔静脉应用ＥＤＳ，则肺组织ＡＣＥ有所减少，血浆ＥＴ降低，肺毛细血管病变较单纯损伤时减轻．结论：家兔肺挫伤后静脉注射ＥＤＳ，能够减轻其撞击所致的肺损伤．提示ＥＤＳ可能对撞击所致肺挫伤有一定治疗作用，其机制有待进一步研究．     

脑损伤病人脑脊液中血管紧张素－Ⅰ、ⅡRIA测定的临床意义

脑损伤病人脑脊液中血管紧张素－Ⅰ、ⅡＲＩＡ测定的临床意义李云辉，梁瑞奇，杜军，成小玲，张桂萍，张颜霞，王育敏，朱蓉血管紧张素（ＡＴ）是一种缩血管因子及促醛固酮分泌的刺激物。本研究采用ＲＩＡ法测定３１例急性脑外伤病人脑脊液（ＣＳＦ）中ＡＴ－Ｉ和ＡＴ－Ⅱ...     

洛汀新临床应用31例观察

洛汀新临床应用３１例观察武警安徽总队医院肾内科陈利宏李元勋①王汉民①（西安７１００３２）关键词肾疾病血管紧张素转换酶抑制剂洛汀新（Ｉｏｔｅｎｓｉｎ）又名苯那普利（Ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌ）,系第３代血管紧张素转换酶抑制剂,具有胆管及肾脏双通道排泄。血管...     

缺氧对肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞分泌血管活性肽的影响

用放射免疫测定和免疫组化法缺氧对培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）自分泌心钠素（ＡＮＰ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）的影响。无氧培养２４ｈ末，ＰＡＥＣ分泌ＡＮＰ减少４３．５％（Ｐ〈０．００１），ＡＴⅡ和ＥＤＬＦ呈明显负相关（ｒ为－０．８８和－０．７８６，Ｐ〈０．０１），细胞内ＡＮＰ阳性颗粒也显著减少（Ｐ〈０．００１）；ＰＡＳＭ分泌ＡＮＰ无显     

模拟失重以及每天给予背腹方向（-Gx）的重力对大鼠弹力动脉的结构与局部肾素-血管紧张素系统活性的影响（摘要）

本研究目的是检验我们提出的假说,即中期模拟失重可引起大鼠颈总动脉和腹主动脉分别发生肥厚和萎缩性改变,而且其中最内侧平滑肌层变化最明显。其次,通过检测血管紧张素原（AO）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）的基因和蛋白表达,及其在血管壁的定位,用以证明局部肾素一血管紧张素系统（L—RAS）在这两种大动脉的差异性重塑中是否发挥了重要作用。     

卡托普利联合螺内酯治疗充血性心力衰竭40例

随着对充血性心力衰竭发病机制的进一步认识,对充血性心力衰竭的治疗也有了新的进展。充血性心力衰竭使动脉及肾血流量减少,交感神经兴奋、神经体液调节异常肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAs）激活,致使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮（ALD）水平增加,产生一系列对心肌的损害,对血管及神经体液调节不平衡,使心脏发生重构心衰加重。故对充血性心力衰竭的治疗,不仅要纠正心泵功能,更应兼顾神经内分泌的改变。应用血管紧张素转换酶抑制（ACEI）及ALD拮抗剂治疗充血性心力衰竭,观察其临床疗效。现就联合应用卡托普利和螺内酯治疗充血性心力衰竭46例报告如下。