喘可治注射液雾化吸入对调节支气管哮喘大鼠免疫失衡的实验研究

目的　探讨喘可治注射液雾化吸入治疗支气管哮喘 (简称哮喘 )可能的作用机制。方法　复制大鼠哮喘模型 ,以必可酮气雾剂和地塞米松雾化吸入作为对照 ,采用双抗体夹心ELISA法测定各组大鼠肺组织匀浆中白介素 (IL) 4和γ干扰素 (IFN γ)的含量。结果　喘可治大、中剂量组能明显升高IFN γ/IL 4比值 ,与必可酮对照组相比 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,但优于地塞米松对照组 (P <0 .0 5 )。结论　喘可治大、中剂量雾化吸入能通过影响IFN γ和IL 4的含量来调节Th1/Th2细胞比例 ,纠正免疫失衡 ,达到治疗哮喘的目的     

滋水降火饮对实验性高血压大鼠免疫机能调节的实验研究

目的 :观察滋水降火饮对实验性高血压大鼠免疫机能的调节作用。方法 :将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组 (模型 +滋水降火饮组 ) ,观察各组的血压水平及活动表现 ,采用分光光度法 ,免疫酶标碱性磷酸酶———抗碱性磷酸酶 (APAAP)法及放射免疫法 (RIA )分别检测初次抗体形成细胞 (PFC)、血清 5 0 %溶血 (HC50 )、T淋巴细胞亚群、白细胞介素 -2 (IL -2 )免疫学指标。结果 :模型组 (高血压组 )的PFC、HC50 、CD+4 /CD8+比对照组明显升高 (P <0 0 1) ,CD8+细胞及IL -2比对照组均明显下降 (P <0 0 1)。而治疗组的血压则明显下降 ,与模型组相比P <0 0 1,但与对照组无显著差异 (P >0 0 5 )。治疗组的PFC和HC50 值皆非常显著小于模型组而与对照组无显著差异 ,CD8+细胞及IL -2含量皆高于模型组而与对照组无明显差异。结论 :滋水降火饮在降低模型大鼠血压的同时对免疫功能也有明显调节作用。     

过敏性哮喘患者树突状细胞对原始T细胞活化的影响

目的　探讨过敏性哮喘病人和正常人外周血单个核细胞 (PBMC)来源树突状细胞(DC)表达表面分子 (CD1a、CD83、CD4 0、CD86 )和细胞因子 (IL -1 2 )的差异及其对Th1和Th2型细胞因子平衡的影响。方法　分别取哮喘患者和正常人外周血经Ficoll和不连续密度梯度离心法获取贴壁细胞 ,加入细胞因子 (GM CSF和IL 4)体外培养为不成熟DC(iDC) ,给予LPS刺激使其发育为成熟DC(mDC)。另取脐血同上方法获得非贴壁细胞 ,分别加CD4单抗和CD4 5RA单抗及磁珠分离得到原始T淋巴细胞 ,分别将两组mDC和原始T细胞共培养。使用流式细胞仪 (FACS)检测树突状细胞表面共刺激分子CD1a、CD83、CD4 0、CD86的表达 ,通过ELISA法检测mDC分泌的IL -1 2及T细胞分泌的IFN -γ和IL- 4的含量。结果　 (1 )哮喘组PBMC来源DC表达CD86分子比对照组显著升高(P <0 . 0 1 )。 (2 )哮喘组DC产生IL- 1 2及其亚单位p4 0均较正常对照组显著减少 (P值均 <0 . 0 1 ) ;(3)混合淋巴细胞反应中 ,哮喘组T细胞释放Th1型细胞因子IFN -γ较对照组减少 (P <0 . 0 5 ) ,Th2型细胞因子IL -4较对照组显著增多 (P <0 . 0 1 ) ;(4)哮喘组CD86表达水平与IL 4浓度呈正相关(r=0 5 4 87,P <0 . 0 5 ) ;(5 )哮喘组IL- 1 2水平与IFN -γ水平呈正相关 (r =0 . 75 81 ,P <0 . 0     

地塞米松对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖及ERK1／2 mRNA表达水平的影响

目的探讨地塞米松对哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖及ASMCs上ERK1／2 mRNA表达水平的影响。方法建立哮喘大鼠模型,取气道平滑肌细胞进行原代培养,实验分对照组、哮喘组、地塞米松干预组（终浓度为100HM）。采用流式细胞仪检测各组ASMCs增殖周期的变化。RT—PCR检测ASMCs上ERK1／2 mRNA表达。结果与对照组相比,哮喘组S＋G2/M期细胞所占比例明显增高,G0／G1期细胞所占比例明显减小（均P〈0．01）;与哮喘组相比,地塞米松干预组S＋G/M期细胞所占比例明显降低,G0／G1期细胞所占比例明显增高（均P〈0．01）;干预组S＋G2／M期细胞所占比例仍高于对照组（P〈0．01）。哮喘组ERK1／2 mRNA表达量较对照组和干预组显著增加（均P〈0．01）,干预组与对照组之间比较无差异（P〉0．05）。结论哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖明显,ERK1／2 mRNA表达上调,该结果提示细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）可能参与了气道重塑中平滑肌细胞的增殖过程。地塞米松能下调哮喘大鼠ASMCs上ERK1／2 mRNA的表达,能抑制气道重塑中平滑肌细胞的异常增殖。早期给予地塞米松干预可能延缓气道重塑的进程。     

p21Ras对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响

目的观察p21Ras对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响。方法 14只SD大鼠,随机分为哮喘组和对照组,建立大鼠哮喘模型,采用酶消化法培养气道平滑肌细胞,免疫组织化学鉴定为平滑肌细胞,透射电镜观察细胞形态,分别取第3代对照组及哮喘组细胞,各自分为以下4个处理组,即对照组分为:a.对照空白组:不加任何干预剂;b.对照干预组;哮喘组分为:c.哮喘空白组;d.哮喘干预组。加入10mMFPTIII干预,流式细胞仪分析细胞周期分布,经Lev-ene’s方差齐性检验,按α=0.05水准,4组总体方差齐,组间比较采用Bonferron法检验,结果通过p21Ras干预后,哮喘空白组G0/G1期气道平滑肌细胞细胞(AMSC)比例显著低于对照空白组及哮喘干预组(P0.05);S期和S+G2/M期ASMC比例显著高于上述两组(P0.05);对照空白组与对照干预组差别不显著(P﹤0.05)。结论 p21Ras影响哮喘大鼠气道平滑肌细胞周期时相中G0/G1的比例,使其增殖受到抑制,提示p21Ras与哮喘气道平滑肌的增殖密切相关。     

白三烯受体拮抗剂对哮喘局部免疫影响的实验研究

目的：为研究白三烯（LTs)拮抗剂安可来（Accolate)为哮喘大鼠气道嗜酸性粒细胞（EOS）、淋巴细胞（Lym)浸润以及T细胞活化表达白细胞介素－2受体（IL－2R）的影响,探讨安可来治疗哮喘的作用机制。方法：应用卵清蛋白腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入激发诱喘建立大鼠哮喘模型。随机分为正常对照组（A组）、阳性对照组（B组）、预防治疗组（C组）和治疗组（D组）。A组以生理盐水致敏和激发,B、C,D组建立哮喘模型。C组自激发诱喘前1周起预防性给予安可来饲喂,诱喘期继续治疗。D组自激发日起行安可来饲喂。病理切片观察大鼠支气管壁EOS、Lym浸润,ABC法检测大鼠T细胞IL－2R的表达。结果：正常对照组大鼠支气管壁可见少量Lym浸润但无明显EOS浸润和炎症反应,IL－2R阳性细胞数目很少。阳性对照组支气管壁EOS、Lym浸润以及IL－2R阳性细胞数目明显增多,较正常对照组有显著差异（P＜0．01）。饲喂安可来预防和（或）治疗能减少支气管壁EOS、Lym浸润以及IL－2R阳性细胞数目,与阳性对照组相比有显著差异（P＜0．05）。结论：安可来能减轻哮喘大鼠肺组织炎症反应,抑制EOS、Lym等炎症细胞向气道组织的浸润,对大鼠T细胞活化表达IL－2R亦有明显抑制作用。     

急性白血病患者血清白细胞介素-2及T淋巴细胞亚群水平测定

目的 :探讨急性白血病 (AL)患者血清白细胞介素 2 (IL 2 )及血液T细胞亚群水平。方法 :采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)及荧光免疫法测定 3 0例急性白血病 (AL)患者血清白细胞介素 2 (IL 2 )及血液T细胞亚群水平 ,并与对照组进行比较。结果 :AL患者血清IL 2含量显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,T细胞亚群中CD+ 3 、CD+ 4均低于对照组水平 (P <0 .0 1) ,CD+ 8高于对照组水平 (P >0 .0 5 ) ,经治疗缓解患者IL 2 ,CD+ 3 、CD+ 4、CD+ 8达正常水平。结论 :IL 2和T细胞亚群可作为AL辅助诊断指标 ,为临床治疗提供实验依据。     

哮喘气道炎症与Ⅰ型及Ⅱ型T辅助细胞的演变

目的　探讨T淋巴细胞的增殖和分化在哮喘气道炎症过程中的变化。方法　选择初治未经皮质激素治疗的中重度急性加重期哮喘患者 2 0例 ,缓解期患者 15例 ,正常对照组 10名。SD大鼠 16只 ,按随机表法分为实验组和对照组 ,每组 8只 ,实验组给予卵清蛋白致敏激发。采用流式细胞分析技术检测哮喘患者及大鼠外周血分泌干扰素γ(IFN γ)的CD4 、CD8 细胞及分泌白细胞介素 4(IL 4 )的CD4 细胞的百分数。结果　 (1)哮喘急性加重期患者外周血分泌IFN γ的CD4 细胞(30 %± 10 % )和CD8 细胞 (4 2 %± 15 % )均高于缓解期患者 (分别为 2 0 %± 8% ,P <0 0 1;30 %±10 % ,P <0 0 1)和正常人 (分别为 18%± 8% ,P <0 0 1;2 4 %± 9% ,P <0 0 1) ;分泌IL 4的CD4 细胞 (4 2 %± 1 6 % )也显著高于缓解期患者 (2 0 %± 0 8% ,P <0 0 1)及正常人 (1 9%± 0 9% ,P <0 0 0 1)。缓解期患者与正常人之间上述各参数差异无显著意义。 (2 )哮喘模型大鼠外周血分泌IFN γ的CD4 细胞在激发 2h后开始升高 (5 7%± 1 6 % ) ,并在 10h时达到高峰 (9 9%± 4 4 % ) ,以后逐渐下降 ;分泌IFN γ的CD8 细胞在激发后 2h开始增高 (11 5 %± 5 1% ) ,并于 10h达到高峰 (38 7%± 6 3% ) ,以后逐渐下降 ;分泌IL 4的CD4     

曲尼司特抑制血管平滑肌增生中P27的表达

目的:探讨曲尼司特对大鼠胸主动脉球囊损伤后平滑肌细胞周期调控因子P27表达和增殖反应的干预作用。方法:建立大鼠胸主动脉球囊损伤模型。用免疫组化方法鉴定各组P27、CDK4、PCNA的表达;实验分为3组:对照组、手术组(28 d)、给药组(28 d)。另外用流式细胞术测定平滑肌细胞各期(G0+G1期,S期,G2+M期)百分比。结果:①假手术组无新生内膜形成,手术组内膜增生显著,曲尼司特组内膜增生减轻(P<0.01)②免疫组织化学染色显示手术组新生内膜处P27低表达,PCNA高表达;曲尼司特组新生内膜P27表达强烈,而PCNA表达被抑制(P<0.01)。③流式细胞术显示,与手术组相比,曲尼司特组平滑肌细胞处于增殖期的细胞比例明显降低。结论:在活体内,曲尼司特可通过影响细胞周期调控因子的表达而抑制动脉损伤后的内膜增殖反应。     

咳喘穴位敷贴对哮喘大鼠Th1/Th2免疫平衡的影响

目的 探讨咳喘穴位敷贴对哮喘大鼠辅助性T淋巴细胞1(Th1)/辅助性T淋巴细胞2(Th2)免疫平衡的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、哮喘模型组、生芥子组、生炒各半组、炒芥子组、地塞米松组,每组10只.采用卵清蛋白致敏并激发的方法制备大鼠慢性哮喘模型,白芥子不同配比咳喘穴位敷贴散贴敷穴位干预治疗.采用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)测定各组大鼠血清中干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-4、白介素(IL)-13的含量.结果 与正常对照组比较,哮喘模型组大鼠血清IFN-γ含量明显降低,而IL-4、IL-13的含量明显升高(P＜0.01).与哮喘模型组比较,生芥子组、生炒各半组、炒芥子组和地塞米松组的大鼠血清IFN-γ含量明显升高,而IL-4、IL-13的含量明显降低(P＜0.01),各治疗组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 咳喘穴位敷贴能够调节哮喘大鼠Th1/Th2免疫平衡,改善炎症反应,从而改善哮喘病情.     

哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究

该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在外周血及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的变化,用ＲＴ－ＰＣＲ半定量测定了外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及支气管组织白细胞介素５（ＩＬ－５）ｍＲＮＡ表达量。结晶显示哮喘豚鼠ＥＯＳ及ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高,ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量与支这组织ＩＬ－５表达及外周血ＥＯＳ计数成正相关。提示哮喘豚鼠ＰＢＭＣ、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达     

音乐治疗对应激哮喘大鼠免疫功能的影响

目的 观察音乐治疗对应激哮喘大鼠血清皮质醇(COAT)、肺泡灌洗液白细胞介素-4(IL-4)及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)平的影响,探讨音乐治疗对应激哮喘大鼠免疫功能的影响.方法 健康成年Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、应激哮喘组和音乐治疗组.用卵蛋白激发哮喘与束缚应激建立应激哮喘大鼠模型,以Mozart音乐作为缓解应激的方法.放射免疫法测定大鼠血清皮质醇、肺泡灌洗液IL-4及全脑IL-1β的含量.结果 哮喘模型组IL-4含量明显高于正常对照组(P<0.05),应激哮喘组大鼠IL-4含量高于哮喘模型组(P<0.05),而音乐治疗组IL-4含量较应激哮喘组明显减少(P<0.05).另外,应激哮喘组血清皮质醇水平较正常对照组著升高(P<0.05),音乐治疗组与应激哮喘组比较,血清皮质醇水平明显下降(P<0.05).应激哮喘组脑组织IL-1β含量高于正常对照组(P<0.05),其他各组无明显差异.结论 心理应激加重哮喘大鼠肺组织炎性变化;音乐治疗可改善外周和中枢免疫指标,对应激大鼠的哮喘可能有一定的缓解作用.音乐治疗哮喘的可能机制是通过减少内源性皮质醇的释放,抑制Th2细胞的活化,从而减少IL-4的合成.     

肺表面活性物质对哮喘大鼠氧化-抗氧化系统的影响

通过肺表面活性物质 (PS)对大鼠哮喘模型的干预 ,观察哮喘大鼠体内氧化 -抗氧化系统的变化 ,探讨PS治疗哮喘的机理。方法 :采用卵蛋白致大鼠过敏性哮喘的实验模型 ,设立正常对照组、哮喘对照组、PS治疗组 ,分别检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶 (SOD)的活力及丙二醛 (MDA)含量。结果 :哮喘对照组与正常对照组相比 ,血清SOD活力降低 (P <0 .0 1) ,MDA含量升高 (P <0 .0 0 1) ;PS治疗组血清SOD活力高于哮喘对照组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量低于哮喘对照组 (P <0 .0 5 ) ;而PS治疗组与正常对照组相比 ,SOD活力及MDA含量均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :哮喘大鼠发作期体内氧自由基增多、抗氧化能力下降 ,使用PS治疗后 ,氧自由基减少 ,氧化 -抗氧化系统的失衡有所纠正 ,提示PS在哮喘治疗方面重要的应用前景。     

哈蟆油对哮喘豚鼠炎性因子及肺组织病理变化的影响

目的探讨哈蟆油对哮喘豚鼠模型的影响和作用机制。方法健康雄性豚鼠60只,分为空白对照组,模型组,阳性对照组(地塞米松,1 mg/kg),哈蟆油高、中、低(400、200、100 mg/kg)剂量组,卵清蛋白激发造模,腹主动脉取血,酶联免疫法检测豚鼠血清中IL-4、IL-5、免疫球蛋白Ig E含量;HE染色观察肺组织病理学改变。结果与正常组相比,模型组IL-4、IL-5、IgE数量均显著增加差异具有统计学意义(P0.01);与模型组相比,阳性对照组,哈蟆油高、中剂量给药组IL-4、IL-5、IgE数量均极具显著性差异有统计学意义(P0.01)。哈蟆油低剂量组差异具有统计学意义(P0.05)。病理结果模型组平滑肌增厚,炎性浸润较为显著,各给药组均不同程度得到改善。结论哈蟆油可缓解哮喘豚鼠模型的症状,其作用途径可能与降低机体炎性因子的分泌、改善免疫平衡有关。     

多西环素对EAE大鼠Th1／Th2细胞平衡及相关细胞因子的影响

目的：探讨多西环素对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠模型 Th1／Th2细胞平衡的影响。方法将40只雌性 Wistar 大鼠分为 EAE 对照组及低、中、高剂量多西环素组,每组10只。观察大鼠发病情况及发病高峰期外周血单个核细胞（PBMC）分泌白细胞介素（IL）-4、干扰素-γ（IFN-γ）水平,测定高峰期脑组织 IL-1β、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及脑脊液和血清清蛋白水平,计算脑脊液与血清清蛋白比值（QA 值）。结果各剂量多西环素组大鼠临床症状较 EAE 对照组均减轻。各剂量多西环素组大鼠发病高峰期外周血单个核细胞（PBMC）分泌 IFN-γ水平和 IFN-γ／IL-4比值均较 EAE 对照组降低,分泌 IL-4水平均较 EAE 对照组升高（P ＜0．01）;高剂量多西环素组 IL-4水平较中剂量多西环素组增高差异无统计学意义（P ＞0．05）,其余各剂量多西环素组间差异有统计学意义（P ＜0．01）。各剂量多西环素组大鼠发病高峰期脑组织 IL-1β、TNF-α水平及 QA 值较EAE 对照组降低,IL-10水平较 EAE 对照组升高（P ＜0．05）。随多西环素剂量增加,各剂量多西环素组 IL-1β、TNF-α水平及 QA值越低,IL-10水平越高,且各组间差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论多西环素可明显减轻 EAE 大鼠临床症状,其机制可能与多西环素降低大鼠 Th1细胞因子水平,升高 Th2细胞因子水平,纠正 Th1／Th2细胞平衡,从而保护血脑屏障有关。     

支气管哮喘急性发作患者血清 sST2 水平及其临床意义

目的 探讨支气管哮喘急性发作时血清可溶性人基质裂解素2（sST2）水平及其临床意义。 方法 选取2017 年3 月—2018 年3 月广州市番禺区中心医院收治的128 例支气管哮喘急性发作患者作为观 察组,另选取同期本院健康体检者100 例作为对照组。比较两组血清sST2 水平、相关炎症因子及免疫球蛋 白E（IgE）的表达差异,并探讨sST2 与病情严重程度的相关性。结果 与对照组比较,观察组血清sST2、 白细胞介素-6（IL-6）、高敏C 反应蛋白（hs-CRP）、降钙素原（PCT）及IgE 水平升高（P <0.05）,而 IL-10 降低（P <0.05）。Pearson 相关分析结果显示,sST2 与IL-6、hs-CRP、PCT 及IgE 呈正相关（r =0.539、 0.587、0.421 和0.476,P =0.004、0.001、0.018 和0.011）,而与IL-10 呈负相关（r =-0.713,P =0.000）。重度 哮喘发作组患者治疗前血清sST2 水平高于轻度哮喘发作组和中度哮喘发作组（P <0.05）;重度哮喘发作组、 中度哮喘发作组及轻度哮喘发作组患者治疗后血清sST2 水平较治疗前降低（P <0.05）,但重度哮喘发作组患 者血清sST2 水平仍高于轻度哮喘发作组和中度哮喘发作组（P <0.05）。轻、中度哮喘发作组比较,差异无统 计学意义（P >0.05）。结论 血清sST2 水平可在一定程度上反映支气管哮喘急性发作患者病情严重程度,对 支气管哮喘患者病情评估具有积极意义。     

美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗溃疡性结肠炎中炎症因子及髓过氧化物酶相关性的研究

目的：观察蒲公英多糖对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)模型大鼠炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-4、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)水平的影响。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸复合50%乙醇溶液建立大鼠UC模型,以水提醇沉法提取得到蒲公英精制多糖。50只雄性大鼠随机分为5组：正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗组(联合治疗组),每组10只。利用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中炎性因子即IL-6、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α的含量,以及结肠组织中MPO表达。结果：与正常对照组比较,模型对照组、蒲公英多糖组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、结肠组织中MPO的含量升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),美沙拉嗪组血清IL-6和TNF-α水平升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),联合治疗组各因子水平差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组比较,美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和联合治疗组血清IL-6...     

自拟通肺平哮汤对哮喘豚鼠Th1/Th2细胞功能调节作用的影响

目的探讨中药复方通肺平哮汤对哮喘豚鼠气道炎性反应的抑制及对Th1/Th2细胞功能调节作用的影响。方法 40只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为空白对照组、病理模型组、地塞米松组、通肺平哮汤组各10只,后3组用卵白蛋白(OVA)致敏,建立哮喘豚鼠模型,然后分别给予蒸馏水(2 ml/只)、地塞米松(0.01 g/kg)、通肺平哮汤(20 g/kg),用药7 d后处死动物,采用流式细胞术分析CD_4~+细胞干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)水平变化。结果与空白对照组比较,病理模型组IFN-γ水平明显降低,IL-4水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与病理模型组比较,地塞米松组、通肺平哮汤组IFN-γ水平明显升高(P<0.05),而IL-4水平无明显差异(P>0.05);地塞米松组与通肺平哮汤组比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。病理组织学检查示病理模型组气道壁及肺间质大量嗜酸性粒细胞浸润,平滑肌层增厚,管腔狭窄,地塞米松组及通肺平哮汤组病理改变显著减轻。结论通肺平哮汤可以抑制Th2的活化,使Th1/Th2平衡向Th1偏移从而发挥平喘作用。     

豚鼠哮喘模型血和支气管肺泡灌洗液中IL—6水平及地塞米松的影响

目的应用放免法查测豚鼠过敏性哮喘模型外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素(IL-6)水平,并探讨其与支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的相关性。结果发现外周血IL-6水平在哮喘组、地塞米松组、正常对照组之间无明显差异,而在BALF中IL-6水平哮喘组106.46±65.58pg/ml,显著高于正常对照组和地塞米松组,差异有显著性(P<0.05和P<0.01),但哮喘组BALF中IL-6水平与嗜酸性细胞百分率之间无相关性(r=0.1508P>0.05)。结论IL-6参与了哮喘发病机制的调节。     

支气管哮喘患者外周血中IL-33水平的检测及其在支气管哮喘发病机制中的作用

目的：检测支气管哮喘患者外周血中血清白细胞介素33(IL-33) 的水平,探讨其与哮喘患者肺功能、免疫球蛋白 E(IgE)的关系及其在支气管哮喘发病机制中的作用。方法：选择50 例支气管哮喘患者作为实验组,均行肺功能及IgE水平检测,依据血清IgE水平将哮喘患者分为IgE升高组(n=25)和IgE正常组(n=25),另外选取20名健康对照者作为健康对照组,采用ELISA 法检测受试者外周血中血清IL-33 水平,比较健康者和哮喘患者急性发作期及临床控制期血清IL-33水平、第1秒用力呼气容积(FEV1)和呼气峰流速(PEF);分析IL-33水平与肺功能和IgE水平的相关性。结果：支气管哮喘急性发作期患者血清IL-33水平明显高于健康对照组(P<0.05);IgE升高组患者血清IL-33高于IgE正常组(P<0.05);临床控制期患者血清IL-33水平低于急性发作期者 (P<0.05),但高于健康对照组(P<0.05)。哮喘急性发作期患者血清IL-33与患者FEV1和PEF均呈明显负相关关系(r=－0.413,P=0.003;r=－0.504,P<0.001);哮喘临床控制期患者血清IL-33水平与患者FEV1和PEF 亦呈负相关关系(r=－0.386,P=0.006;r=－0.324,P=0.022)。结论： IL-33作为一种炎性因子参与了哮喘的免疫-炎症反应机制,并可能加剧哮喘患者肺功能恶化。