病心胶囊对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠心肌病理及超微结构的保护作用

目的:探讨病心胶囊对柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠心肌病理改变的影响.方法:复制CVB3病毒性心肌炎小鼠模型,予病心胶囊治疗,观察心肌病理及超微结构改变,计算心肌病理组织学积分.结果:各组小鼠感染病毒后均有心肌炎改变;各治疗组心肌炎性和坏死等病理改变均明显轻于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01),而各治疗组间无显著性差异(P＞0.05);模型对照组小鼠超微结构发生改变,而治疗组小鼠心肌纤维大致正常.结论:病心胶囊可以改善发病小鼠的一般状况,减少动物死亡数目,有效地维护其心肌纤维及膜系统的稳定性.     

苏木乙酸乙酯提取物对慢性病毒性心肌炎模型小鼠T细胞亚群的影响

目的:观察苏木乙酸乙酯提取物对慢性病毒性心肌炎小鼠T细胞亚群的影响,从而探讨其作用机制,为治疗慢性病毒性心肌炎提供客观的理论依据。方法:采用多次腹腔注射CVB3病毒的方式,复制重复感染慢性病毒性心肌炎动物模型。将145只Balb/C小鼠随机选取10只做为空白组,选取135只小鼠为模型组、于第0、15、30天腹腔注射CVB3病毒,剂量分别为0.1ml、0.15ml、0.2ml,第45天后将存活小鼠选取75只进行分组,随机分为模型组、环孢素组、苏木组,每组各25只分组后进行给药,连续给药20天。采用天狼星红染色观察其心肌病理形态及超微结构,采用流式细胞仪检测外周血中CD+4T、CD+8T细胞含量,并计算CD+4/CD+8T的比值。结果:病理结果显示,苏木乙酸乙酯提取物能改善CVB3感染小鼠的心肌病理损伤。结论:苏木乙酸乙酯提取物能够降低慢性病毒性心肌炎小鼠CD+4、CD+4/CD+8T水平,升高CD+8T水平,这可能是其治疗病毒性心肌炎的机制之一;苏木乙酸乙酯提取物能改善病毒感染心肌组织的病理损伤,对心肌组织具有一定的保护作用。     

虎参痛风胶囊对高尿酸血症小鼠T细胞亚群的影响

目的：探讨虎参痛风胶囊（Hus）对高尿酸血症小鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法：小鼠按随机化分组原则分为空白组、别嘌呤醇组、模型组及5％，2．5％，1．25％虎参痛风胶囊组，灌胃给药6d后，采用腹腔注射黄嘌呤一次造模，30min后摘眼球取血，尿酸酶比色法测定血尿酸；处死小鼠，取脾脏，剪碎后，制备成单细胞悬液，单色法应用流式细胞仪测定CD3^＋，CD4^＋，CD8^＋百分比及CD4^＋／CD8^＋比值。结果：模型组血尿酸明显升高（与空白组比较，P〈0．05），而别嘌呤醇组和5％，2．5％，1．25％虎参痛风胶囊组能明显降低血尿酸（与模型组比较，P〈0．05）。应用流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞分型结果显示：模型组、别嘌呤醇组和空白组CD3^＋，CD4^＋，CD8^＋百分比及CD4^＋／CD8^＋均无显著性差异；且5％虎参痛风胶囊组与模型组、空白组、别嘌呤醇组相比较亦无显著性差异。结论：Hus具有明显的降低高尿酸血症小鼠血尿酸的作用，优于剐嘌呤醇。急性高尿酸血症和Hus对脾脏T淋巴细胞亚群无明显影响。     

心肌炎胶囊对鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎保护作用的研究

目的：探讨心肌炎胶囊对鼠柯萨奇Ｂ３病毒性心肌炎的保护作用。方法：复制鼠柯萨奇Ｂ３病毒性心肌炎模型，观察心肌炎胶囊对发病率，死亡率及心肌组织学的影响。结果：心肌炎胶囊能够明显降低鼠心肌炎的发病率，死亡率，减轻病理改变程度。     

常规疗法伍用黄芪对病毒性心肌炎患者外周血T淋巴细胞亚群的影响

比较常规疗法伍用黄芪口服液与单用常规疗法对病毒性心肌炎患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群影响。结果表明，病毒性心肌炎患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群百分率及ＯＫＴ４／ＯＫＴ８比值显著低于健康对照者（Ｐ＜０．０５，０．０１）。常规疗法伍用黄芪可显著改善心肌炎患者ＯＫＴ３、ＯＫＴ４及ＯＫＴ４／ＯＫＴ８比值（Ｐ＜０．０５，０．０１）。并探讨了伍用黄芪改善病毒性，心肌炎患者细胞免疫状况可能的作用机理。     

抗柯萨奇 B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂对柯萨奇 B3病毒感染的人喉癌上皮细胞的影响

目的：观察不同浓度抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊（ K-CoxB-JN）复方新制剂对柯萨奇B3病毒（CVB3）感染人喉癌上皮（Hep-2）细胞的影响。方法首先测定K-CoxB-JN复方新制剂的最大无毒浓度（TC0）,再通过K-CoxB-JN复方新制剂不同的加药和加病毒方式,用溴化噻唑蓝四氮唑（MTT）法检测对CVB3感染Hep-2细胞的活性,观察K-CoxB-JN复方新制剂对CVB3感染Hep-2细胞的影响,并采用利巴韦林颗粒对照观察。结果测得K-CoxB-JN复方新制剂TC0为1．5625 mg/mL,利巴韦林颗粒TC0为6．25 mg/mL;当K-CoxB-JN复方新制剂浓度为0．78125 mg/mL、利巴韦林浓度为3．125 mg/mL时对CVB3感染Hep-2细胞保护作用最明显;当K-CoxB-JN复方新制剂浓度为1．5625 mg/mL、利巴韦林颗粒浓度为6．25 mg/mL时直接抗病毒和抑制病毒释放作用最明显,并且表现出良好的量效关系。结论不同浓度的K-CoxB-JN复方新制剂对CVB3感染的Hep-2细胞具有保护作用,能直接抗CVB3病毒,并且能抑制病毒的释放。     

百令胶囊对Graves病患者T淋巴细胞亚群的影响

目的: 探讨观察百令胶囊对Graves 病(Graves' disease,GD) 患者T淋巴细胞亚群及远期预后的影响。方法: 选择GD患者60例,分为常规治疗组、百令胶囊治疗组,每组30例,常规治疗组予甲巯咪唑治疗,百令胶囊治疗组在常规治疗组治疗的基础上加用百令胶囊,4粒/次,3次/日,连续用药12个月,观察两组治疗前后外周血T淋巴细胞亚群、甲状腺功能、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、自身抗体变化,停药后随访1年,观察GD复发率。结果: 治疗结束时两组甲状腺功能差异不显著,百令胶囊治疗组治疗后外周血CD4⁺,CD4/CD8,IFN-γ,促甲状腺激素受体抗体(TRAb)[CD4⁺(30.6±2.1)%,CD4/CD8(1.5±1.7), IFN-γ(25.8±4.2) μg·L^-1, TRAb(18.2±10.6)U·L^-1]·L^-1, TRAb(18.2±10.6)U·L^-1]较常规治疗组[(35.9±1.8)%,(1.7±1.3),(34.8±2.4)μg·L^-1,(25.9±8.8)U·L^-1]·L^-1,(25.9±8.8)U·L^-1]下降更明显,且差异有统计学意义(P<0.05), CD8⁺T细胞亚群数、IL-4水平升高更明显[CD8⁺(23.1±1.8)% vs (20.2±1.3)%, IL-4(14.8±3.2) μg·L^-1 vs (12.5±1.7) μg·L^-1]·L^-1 vs (12.5±1.7) μg·L^-1],且差异有统计学意义(P<0.05);停药1年后随访,百令胶囊治疗组16.7%,较常规治疗组40%复发率明显降低,差异有显著性意义(P<0.05)。结论: 百令胶囊能有效的调节GD患者细胞免疫,降低GD患者自身抗体水平。     

心康口服液对实验性小鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎的实验研究

目的 :观察心康口服液治疗小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎的疗效。方法 :将小鼠随机等分为模型组、阳性药对照 (Ribavilin)组、心康口服液组及正常对照组 ,并腹腔接种CVB3病毒液建立病毒性心肌炎模型。观察比较 4组小鼠 5、10、2 0天体重、心脏重量、心脏肉眼及组织形态学改变 ,同时进行形态定量学检查及统计学分析。结果 :心康口服液组小鼠体重增加 ,心肌坏死程度轻 ,范围小 ,组织修复完全。结论 :心康口服液对病毒性心肌炎小鼠有一定疗效 ,该药保护心肌及抗病毒作用优于Ribavilin。     

益气养阴复方对病毒性心肌炎小鼠T淋巴细胞影响的实验研究

应用ＣｏｘＢ３ｍ所致的病毒性心肌炎小鼠模型,研究了益气养阴复方对模型鼠脾脏Ｔｈｙ－１细胞、Ｌ３Ｔ４细胞、ｌｙｔ２细胞的影响。结果表明：益气养阴复方能明显提高Ｔ细胞亚群数,其中以中剂量效果明显,提示益气养阴复方具有较好的免疫调节作用。     

黄芪注射液对青年女性急性病毒性心肌炎气虚证NK细胞活性及T细胞亚群的影响

目的：观察青年女性急性病毒性心肌炎（AVMC）气虚证患者使用黄芪注射液治疗前后NK细胞和T淋巴细胞亚群的变化。方法：将60例AVMC青年女性患者随机分为对照组与治疗组各30例,分别给予常规治疗和黄芪注射液治疗,疗程均为3周。结果：治疗前AVMC患者NK细胞活性低于健康人组（P＜0．001）,其CD3,CD4,CD8,CD4／CD8比值均显著低于健康人组（P＜0．05－0．001）,经黄芪注射液治疗后,显著改善了NK细胞活性（P＜0．001）和CD3,CD4,CD4／CD8比值（P＜0．05－0．001）,而对照组无明显改善（P＞0．05）,结论：黄芪注射液具有良好的免疫调节作用,是治疗AVMC的有效治疗措施之一。     

白藜芦醇抗小鼠柯萨奇病毒感染性心肌炎作用的研究

研究白藜芦醇对小鼠柯萨奇病毒感染性心肌炎的干预作用并探讨其作用机制。制作柯萨奇病毒感染性心肌炎小鼠动物实验模型，采用病毒唑、黄芪注射液和黄芪煎液作为中西药物治疗对照，观察白藜芦醇腹腔内注射和经饮水给药对模型小鼠的一般情况、生存率、心肝脾形态等变化，及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)等生化指标及心脏组织病理学的影响。结果：与病毒唑、黄芪注射液和黄芪煎液相比，白藜芦醇对柯萨奇病毒感染性心肌炎小鼠的一般情况、生存率、心肝脾变化、血清MDA和NO等生化指标及心脏组织病理学均有良好的改善作用。提示：白藜芦醇对小鼠柯萨奇病毒感染性心肌炎有良好的拮抗作用。     

抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方的优化及抗应激作用

目的:正交试验法优化抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊(K-CoxB-JN)复方。方法:用不含交互作用的"正交t值法"设计,以小鼠缺氧存活时间为指标,筛选出K-CoxB-JN的优化处方,对优选的新组方用抗应激反应(心肌缺血后耐缺氧、负重游泳)实验验证。结果:原方中7味药优选出西洋参、黄芪、麦冬、五味子四药作为优化方。异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血后常压耐缺氧试验结果显示与正常对照组比较,在缺氧情况下生存时间以模型组最短,差异显著(P<0.01),与模型组比较,原方中、低剂量组及新方组小鼠存活时间均明显延长(P<0.01)。负重游泳试验结果显示对照组小鼠游泳时间最短,K-CoxB-JN原方与优化方低剂量组均能明显延长小鼠游泳时间,有明显的抗疲劳作用。两组试验结果均显示原方和优化方中、低剂量组作用无明显差异。结论:K-CoxB-JN优化方与原方具有相似的提高小鼠抗应激反应能力的作用,但用药剂量明显减少。     

益心饮对病毒性心肌炎心肌组织穿孔素和颗粒酶B基因表达的影响

目的观察益心饮对实验性病毒性心肌炎心肌穿孔素和颗粒酶B基因表达的影响.方法用cVB3感染Ba1b/c小鼠造成病毒性心肌炎动物模型,分别用生理盐水、益心饮口服液灌胃治疗,观察7 d和14d的心肌组织病理变化,并以RT-PcR法检测心肌组织中穿孔素和颗粒酶BmRNA表达水平.结果益心饮能够明显降低心肌组织中穿孔素和颗粒酶B mRNA表达,并明显减轻心肌的病理形态学损伤.结论益心饮有明显的抗免疫损伤作用,可能是通过降低穿孔素和颗粒酶B mRNA的表达而发挥免疫抑制作用.     

芪红胶囊对柯萨奇病毒引起细胞凋亡的影响

目的 探讨柯萨奇病毒是否能够引起心肌细胞凋亡,以及芪红胶囊对凋亡发生是否有抑制作用。方法 将培养细胞分为4组：病毒感染对照组、芪红胶囊加病毒组、芪红胶囊对照组和正常细胞对照组。应用原位末端标记法(TUNEL)、Hoechst33258染色和Annexin-V／PI染色观察各组细胞凋亡发生情况;并通过流式细胞仪分析各组细胞的凋亡发生率;应用RT-PCR方法观察与凋亡相关细胞因子的表达改变。结果 病毒感染对照组细胞经Hoechst33258染色发现病毒感染后的细胞核出现强亮度的蓝色荧光,可观察到凋亡细胞的典型变化;Annexin-V／PI染色可见HeLa细胞膜呈强绿色荧光,细胞核显强红色荧光;通过流式细胞仪检测PI染色的细胞DNA,发现病毒感染组出现明显凋亡峰;芪红胶囊加病毒组凋亡发生率明显下降,正常对照组细胞未发生凋亡;同时芪红胶囊能够调节与凋亡相关细胞因子的表达。结论 芪红胶囊能够抑制柯萨奇病毒引起的细胞凋亡。     

养心透毒方对病毒性心肌炎小鼠心肌组织的保护作用

目的 观察养心透毒方对柯萨奇病毒(CVB3)感染小鼠造成的CVB3病毒性心肌炎(VMC)的保护作用。方法 将HeLa细胞培养的CVB3制成悬液,测定半数组织细胞感染量(TCID50),小鼠腹腔接种CVB3培养液建立VMC模型。小鼠随机分为正常组,模型组,利巴韦林+辅酶Q10(CoQ10)组,养心透毒方低、高剂量组,灌胃给药4周。应用酶联免疫法检测各组小鼠IgG和IgM阈值,测定血清肌钙蛋白T(cTnT)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,组织匀浆测定心肌IL-2和TNF-α含量,HE染色观察小鼠的心肌组织病理形态学改变。结果 养心透毒方低、高剂量组IgM、IgG阳性的动物数均少于模型组。模型组心肌组织及血清IL-2、TNF-α含量与正常组比较均有显著性差异(P＜0.05),心肌组织有明显病理改变。养心透毒方可使小鼠心肌组织坏死程度减轻,心肌炎症浸润减少,降低组织和血清的IL-2和TNF-α含量(P＜0.05)。结论 养心透毒方能减少小鼠CVB3病毒的感染率,降低组织中炎症因子的水平,对小鼠早期VMC具有防治作用。     

贝母素乙抑制MEK/ERK的磷酸化对新生小鼠柯萨奇B病毒性心肌炎心肌细胞凋亡和炎症水平的影响

目的:探究贝母素乙抑制MEK/ERK的磷酸化对新生小鼠柯萨奇B病毒性心肌炎心肌细胞凋亡和炎症水平的影响。方法:48只新生BALB/c小鼠中随机挑8只作正常对照组,剩余小鼠采用柯萨奇B3病毒感染小鼠构建CVB3心肌炎动物模型,建模成功后再随机分为曲美他嗪1 mg/kg阳性对照组、模型对照组和贝母素乙2. 5、5、10 mg/kg组;分别尾静脉注射或者灌胃相应药物,连续处理28 d,1次/d;检测小鼠心脏功能指标(心率HR、左心射血分数LVEF、左心室缩短分数FS、左心室壁厚度LVWT及左心室收缩末期容积LVESV);采用ELISA法检测血清中心损标记物肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及一氧化氮合酶(i NOS)的含量,HE染色观察心肌损伤情况,RT-PCR和Western blotting检测Caspase-3、Caspase-9、丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)的磷酸化水平。结果:与正常对照组相比,CVB3模型组小鼠心肌细胞...     

HH胶囊治疗HBV转基因小鼠的抗HBV机制分析

目的:观察HH胶囊的抗乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)疗效及作用机制。方法:采用大连依利特ODS-BP C18色谱柱研究HH胶囊的HPLC指纹图谱。HBV转基因小鼠随机分4组,苦参素组小鼠按150 mg·kg~(-1)·d~(-1)给予苦参素混悬液,高、低剂量HH胶囊组小鼠分别按7,2 g·kg~(-1)·d~(-1)给予HH混悬液,模型组给予等体积的生理盐水,5周后,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B virus surface antigen,HBs Ag),干扰素α(interferonα,IFN-α),干扰素β(interferonβ,IFN-β)及肝组织HBs Ag,常规苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,实时荧光定量聚合酶链式方应(q PCR)法检测血清及肝组织乙肝病毒的脱氧核糖核酸(hepatitis B virus DNA,HBVDNA)。结果:标定14个特征峰构成HH胶囊的指纹图谱,其中1号峰为没食子酸,8号峰为柯里拉京,9号峰为虎杖苷,10号峰为鞣花酸,13号峰为甘草酸,14号峰为齐墩果酸。与模型组比较,高剂量HH胶囊可以明显降低HBV转基因小鼠肝脏和血清中的HBs Ag,HBVDNA水平,差异具有统计学意义(P0.01),与苦参素组比较差异无统计学意义;高剂量HH胶囊可显著升高小鼠IFN-α,IFN-β,差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论:HH胶囊具有确切的抗HBV作用,可能与升高IFN-α,IFN-β有关。     

苦瓜素对柯萨奇B3病毒RNA复制抑制作用的研究

为观察苦瓜素对柯萨奇B3（CVB3）病毒RNA复制的抑制作用,采用差示逆转录聚合酶链反应技术,定量观察苦瓜素在体内外对RNA复制的影响。结果显示在体外,体内实验中苦瓜素组CVB3－RNA水平明显低于生理盐水对照组,P＜0．001,提示苦瓜素具有明显抑制CVB3－RNA复制的作用,可能为一种良好的抗CVB3感染的药物。