中医药靶向mTOR信号通路治疗糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病（DKD）是作为糖尿病（DM）常见并发症之一，是一种出现特定肾脏病理结构和功能改变的慢性肾脏病（CKD）。大多数学者认为，DKD发病机制与糖代谢紊乱、氧化应激、炎症反应、内质网应激、细胞自噬、脂代谢紊乱及外泌体调控等因素有关。现代研究发现，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）相关信号通路在DKD中起着关键作用，可以维持肾小球足细胞稳态，参与DKD细胞自噬、肾纤维化、氧化应激、脂代谢紊乱、炎症反应等过程，是当代治疗DKD的新型靶点。越来越多的研究表明，中医药能通过调节mTOR信号通路抑制DKD肾组织损伤，延缓DKD进一步恶化，改善疾病预后，提升患者生活水平。该文通过总结mTOR相关信号通路结构与机制，详述其在DKD中的作用，并对近年来中药单体、中药相关提取物及中药复方通过该信号通路防治DKD的研究现状作简要综述，以期为中医药临床治疗DKD提供新思路与方式。     

中药基于p38 MAPK信号通路干预糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病（DKD）是糖尿病的主要微血管并发症,也是世界范围内终末期肾病的最常见原因。DKD的进程与高糖激活的肾组织氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、纤维化密切相关。众多的研究表明,p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路的转导参与DKD肾组织的病理进程,激活了氧化、炎症、凋亡、纤维化等多种病理机制。因此阻断p38 MAPK信号通路的传导有利于缓解DKD。目前西医治疗的主要原则是降糖、降脂、降压等,以及新型药物钠-葡萄糖协同转运蛋白-2、盐皮质激素受体、内皮素受体等,但是仍不能阻止DKD的进程,中医药对DKD的治疗有具有标本兼治及简、廉、便的优势,近年来中药干预DKD的基础研究已经取得许多进展,p38 MAPK是中药发挥干预DKD的关键因子,该文通过对近十年来国内外关于中药干预p38 MAPK信号通路治疗DKD的文献进行检索和总结,p38 MAPK与转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、核转录因子-κB（NF-κB）等因子相互作用和影响从而激活了纤维化、炎症、氧化应激、凋亡等病理机制,中药作用于p38 MAPK因子及其上下游因子对DKD的病理进程进行阻断,抑制了DKD肾脏的病理损伤和肾功能的恶化。以期为中药防治DKD提供新的思路和方向。     

中药调控糖尿病肾脏疾病肾间质纤维化相关信号通路研究进展

糖尿病肾脏疾病（DKD）是糖尿病（DM）常见的一种微血管并发症,也是造成终末期肾病（ESRD）的主要病因。肾间质纤维化（RIF）是DKD进展到ESRD的主要病理基础,显著增加了DKD患者的死亡率,给患者和社会带来了沉重的负担,是临床上亟待解决的问题。RIF的发病机制错综复杂,主要与细胞外基质（ECM）过度沉积、上皮细胞-间充质转化（EMT）、氧化应激、炎症反应、细胞自噬等相关。转化生长因子-β1/Smad(TGF-β1/Smad)、核转录因子-κB(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、分泌型糖蛋白/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、酪氨酸激酶/信号转导和转录激活因子（JAK/STAT）、神经源性位点缺口同源蛋白（Notch）、核因子E2相关因子2(Nrf2)等多条信号通路介导了RIF的发生发展,是DKD治疗的新型靶点。由于其发病机制复杂,目前西医治疗以改善代谢的基础治疗为主,疗效欠佳,难以阻止DKD的病情进展,因此寻找新的治疗方法具有重要的临床意义。近年来,诸多研究证明中药可通过调控相关信号通路,从而减轻氧化应激、抑...     

中药单体调控AMPK/mTOR通路介导自噬防治糖尿病肾脏病的研究进展

糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病患者最典型的微血管并发症之一,是导致终末期肾病的重要原因,其发病机制尚未完全阐明,可能主要与血流动力学效应、遗传因素、肾脏炎性损伤、氧化应激、自噬失调、代谢紊乱等密切相关。因其发生机制复杂,临床上尚无特异性防治措施。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素哺乳靶蛋白（mTOR）信号通路是参与自噬调节的一个经典通路,可通过激活自噬途径达到治疗DKD的效果。近年来,中药单体因其能够直接作用于靶向细胞,自噬靶点等优势在DKD的防治中扮演着重要角色,受到国内外学者的广泛关注。目前,相关研究人员对DKD的发生发展及药物干预治疗DKD中的病理生理机制做了大量研究,结果发现AMPK/mTOR通路在疾病的发展过程中发挥着重要作用,中药单体通过调控AMPK/mTOR信号通路的活性进而影响自噬途径,减轻氧化应激、炎症和细胞外基质的过度聚集,促进自噬小体的生成,从而改善肾脏的损伤。该文将主要从AMPK/mTOR信号通路介导自噬与DKD的关系及中药单体通过AMPK/mTOR通路介导自噬治疗DKD的作用机制作一综述,以期为临床防治DKD提供丰富地理论依据及思路。     

中医药防治糖尿病肾脏病肾小管损伤的研究进展

糖尿病肾病（DKD）是糖尿病最主要的微血管并发症之一。既往研究认为DKD始发因素为肾小球损伤，然而，近年来越来越多的研究证实，肾小管损伤在DKD的发展过程中发挥了重要作用；以肾小管及其间质为治疗靶点，已成为治疗DKD的新思路。中医药在DKD肾小管损伤的治疗上具有多途径、多靶点、多环节、疗效显著、不良反应少的优势。在临床实践方面，各医家结合糖尿病肾病的病因病机，辨证分型论治，针对气阴两虚、脾肾阳虚、气虚血瘀等不同证型，采用补肾益精、清热利湿、补气养阴等治法，疗效显著。基础研究方面，该文就中药复方、中药有效部位及提取物、中药有效成分治疗DKD肾小管损伤的实验研究进行了综述，其可调控Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）、核因子E₂相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）和转化生长因子-β₁（TGF-β₁）/Smads等信号通路，从抗氧化应激、抑制肾小管上皮细胞凋亡和抑制肾小管上皮-间充质转化（EMT）等方面充分发挥治疗DKD肾小管损伤的作用。通过以上研究，以期为中医药DKD肾小管损伤的新药开发与临床应用提供理论基础。     

中医药靶向Notch信号通路防治糖尿病肾病肾脏纤维化研究进展

糖尿病肾病（DN）是世界范围内常见的慢性肾脏病（CKD）之一,也是导致终末期肾病（ESRD）的主要原因,已严重威胁且影响到全球人类的生活健康。目前认为,DN的发病是在机体持续高糖环境下,糖代谢紊乱、脂质代谢异常、氧化应激、炎症因子激活、自噬及细胞凋亡等诸多因素密切相关。肾脏纤维化是DN发展的重要病理特征和最终病理结果,对肾脏纤维化及时干预对于DN防治具有重要的临床和现实意义。因西医治疗DN的局限性,中医药干预DN肾脏纤维化的进程以其多成分、多效应、多靶点的协同作用有效延缓疾病进展,常被用作DN治疗的常规和潜在治疗方法。研究发现,Notch信号通路在机体发育和维持稳态的过程中起重要作用,Notch信号通路异常激活与DN发生相关,该信号通路的激活在肾脏纤维化进程起关键作用。文章综述了Notch信号通路在DN肾脏纤维化的调控机制,重点探讨了中药单体及中药复方靶向Notch信号通路与DN肾脏纤维化的关系,以期为中医药防治DN的新药研发、基础研究及临床应用提供一定理论依据。     

中药复方干预糖尿病肾脏疾病db/db小鼠的实验研究进展

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)作为糖尿病最常见的微血管合并症,已成为目前全球终末期肾脏病的首要病因。DKD目前无特异性治疗方法,中医药优势凸显,但作用机制尚不明确。近年来中药复方干预DKD db/db小鼠模型控制DKD进展的实验研究取得了一定进展,本文将分别从糖代谢及脂代谢紊乱、氧化应激、炎症反应、细胞因子异常表达、自噬行为异常等几方面机制对其综述。     

细胞焦亡与坏死性凋亡在糖尿病肾病中的作用及中医药干预研究进展

肥胖和糖尿病发病率的增加已使糖尿病肾病(DKD)成为慢性肾病和终末期肾病的主要原因。尽管目前有优化血糖控制和肾素-血管紧张素系统抑制等药物干预,但肾脏疾病进展和并发症的风险仍然很高。目前DKD发病机制尚未完全明确,包括慢性炎症反应、氧化应激、糖脂代谢紊乱、血流动力学异常等,近年研究发现肾脏固有细胞的程序性死亡(PCD)如细胞焦亡及坏死性凋亡对DKD发生发展有关键作用。细胞焦亡和坏死性凋亡是新近发现的细胞程序性死亡的两种途径,虽然这些细胞死亡程序可以保护宿主免受病原微生物的侵害,但他们的失调与多种自身免疫和自身炎症反应有关。细胞焦亡和坏死性凋亡紧密联系且相互交叉调节,这两种不同于凋亡的细胞自杀机制通过各自的执行蛋白消皮素D(GSDMD)和混合系激酶区域样蛋白(MLKL)导致膜破裂并使胞内容物释放,包括损伤相关分子模式(DAMPs)和炎症细胞因子如白细胞介素-1β(IL-1β)来触发炎症,而慢性炎症反应是导致DKD进展的关键因素。中医药防治DKD由来已久且临床疗效显著,研究表明中药可通过影响核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体,受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3),MLKL...     

中医药干预Nrf2/HO-1信号通路治疗急性胰腺炎的研究进展

急性胰腺炎（AP）是临床常见的急腹症，具有起病急、发展快、病情重、并发症多、致死率高等特点。早期阶段如果治疗不及时可向重症急性胰腺炎（SAP）发展。AP发病机制繁杂，涉及多个细胞分子层面。目前已经明确氧化应激和活性氧（ROS）的生成参与了AP的生理病理过程，这与胰腺细胞内的抗氧化酶数量少及活性低有关。核转录因子E₂相关因子2（Nrf2）是维持组织细胞内氧化还原平衡的“金钥匙”，通过与下游血红素加氧酶-1（HO-1）等抗氧化酶协作，构成了体内对抗氧化反应和炎症的重要信号通路。中药因其多成分、多靶点、多给药方式、多方剂等特点在治疗疾病方面有着独特疗效。基于中西医协同理念，目前中药在治疗AP方面也逐渐成为新热潮。AP胰腺组织中氧化应激水平与Nrf2/HO-1信号通路处于一个动态变化的过程，通过中医药干预可以有效清除ROS，影响炎症途径，减少氧化应激损伤，从而起到保护胰腺的作用，提示该通路在AP中有着重要作用。该文就近年来关于中医药调控Nrf2/HO-1信号通路治疗AP的相关文献进行梳理阐述，总结出以该通路为靶点的中药单体主要以清热解毒类、活血化瘀类、益气温中类为主，中药复方包括茵陈蒿汤、清胰Ⅱ号等，以期为AP疾病的防治及进一步的药物开发提供新方向。     

基于铁死亡的糖尿病肾病发病机制及中药干预的研究进展

糖尿病肾病 （diabetic kidney disease,DKD） 是全球终末期肾病的主要原因,是糖尿病的主要微血管并发 症之一。DKD 的发病机制是多因素的,其病理过程涉及多种途径。铁死亡是一种以铁依赖性脂质过氧化为特 征的调节性细胞死亡。近几年,越来越多的研究表明铁死亡是 DKD 发生发展的关键驱动因素,在各种肾脏疾 病的发生、发展和治疗中起着至关重要的作用。中药以其多成分、多靶点、多途径的作用特点,在防治和延缓 DKD 进程方面具有独特优势。该文重点总结铁死亡关键调节因子和信号途径对 DKD 病理过程的影响,以及中 药调控铁死亡关键因子与通路防治 DKD 的研究进展,以期为 DKD 的临床治疗和中药新药的研发提供新思路。     

中药通过调控不同信号通路治疗糖尿病肾脏疾病机制研究进展

糖尿病肾脏疾病（ DKD）是糖尿病引起的慢性微血管病变之一,多发于糖尿病患者,以大量蛋白尿、高血压、水肿等为主要临床表现,其中30%~40%的患者会进展至终末期肾病。中药在改善肾脏疾病的临床症状、保护肾功能等方面优势明显,通过总结近年来中药对核因子κ B（ NF-κ B）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（ PI3K/Akt）、酪氨酸激酶/信号转导与转录激活因子（ JAK/STAT）、雷帕霉素靶蛋白（ mTOR）、转化生长因子-β/Smad（ TGF-β/Smad）等信号通路的调控,以期阐明中药治疗DKD的作用机制,为中药治疗DKD提供更多理论支持。但是,当前中药治疗DKD的分子作用机制仅局限于动物或细胞水平的研究,缺乏临床实践研究,未来需要进一步紧密结合临床,注重成果转化,使中药防治DKD体系更为完善。     

中药调控Nrf2通路防治阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一种以记忆与认知功能呈进行性下降为主要表现的神经退行性疾病,脑内β淀粉样蛋白（Aβ）聚集和Tau蛋白过度磷酸化可使氧化应激水平增高,致使能量代谢失衡,造成神经细胞大量凋亡及突触功能损伤。由Nfe212基因编码的核因子E₂相关因子2（Nrf2）被称为抗氧化反应的“主调节因子”,不仅可激活抗氧化反应元件,如血红素氧合酶-1（HO-1）、NAD（P）H醌氧化还原酶1（NQO1）等表达,提高抗氧化酶谷胱甘肽s-转移酶（GST）、超氧化物歧化酶1（SOD1）的表达,减少活性氧簇物质的释放,还能抑制免疫炎症、细胞凋亡、自噬通路的激活,延缓AD的发病进程。因此,该文从Nrf2结构特征、通路传导、在AD中的作用机制、药物调节等方面对近5年中药调控Nrf2通路防治AD的相关研究进行了归纳、分析并进行综述。结果显示,在所有报道中以中药化合物的研究居多,并且主要为黄酮类,Nrf2/HO-1、PI3K/Nrf2通路研究最为广泛,作用机制主要为抑制氧化应激、神经炎症、细胞凋亡、改善突触功能等,这表明中药可通过调控多种Nrf2信号通路,并从多个机制层面上发挥防治AD的作用。     

非编码RNA调控糖尿病肾病细胞焦亡的研究进展

糖尿病肾病（diabetes kidney disease,DKD）是糖尿病的主要并发症之一,是慢性肾脏病和终末期肾病的主要原因,其患病率在全球范围内不断上升。细胞焦亡（pyroptosis）是一种程序性细胞死亡,其特征是细胞肿胀、细胞内容物泄漏和释放炎症因子。细胞焦亡与糖尿病肾病密切相关,而其调控机制尚不明确。非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA),如微小RNA(microRNA,miRNA)、长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)和环状RNA(circRNA)在细胞焦亡的生物学调控中起重要作用。研究发现,ncRNA可直接或间接调控细胞焦亡通路,也可形成竞争性内源RNA(competing endogenous RNAs,ceRNA)网络调控细胞焦亡,进而影响DKD的发展。该文总结了ncRNA在DKD细胞焦亡中的调控作用以及中医药通过调控细胞焦亡相关通路延缓DKD的研究进展,可为DKD的发病机制和临床治疗提供研究方向和思路。     

中药干预类风湿关节炎相关信号通路研究进展

类风湿关节炎（RA）作为一种自身免疫性疾病,主要以持续性滑膜炎症为其主要特征,常对称性的累及多个关节,严重时可导致关节畸形、关节功能丧失甚至残疾。RA发病机制复杂,防治复杂,彻底治愈困难。既往研究证实,控制炎症过程的核转录因子-κB（NF-κB）信号通路、调节氧化应激、抑制炎症、维护细胞稳态的核因子E₂相关因2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）信号通路、在细胞生长、分化、凋亡及炎症反应中发挥关键作用的Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路、抗炎、抗氧化、调控滑膜细胞的沉默信息调节因子1（SIRT1）信号通路、抗炎、调控能量代谢的腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路、与RA中的血管生成相关的缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路均是防治RA的重要靶点与机制。同时,众多研究证实,中医药通过调控上述信号通路,发挥上述信号通路的相关作用来防治RA,并展现了中医药调控途径多、长效、不良反应少等优势。兹该文通过查阅众多研究报道,阐述了上述信号通路在RA中的作用,并详细总结了以近年来中药干预上述信号通路防治RA的最新研究成果,旨在推动对RA发病机制和中药治疗的深入研究,为中药的合理应用提供科学依据,更是为未来治疗RA的新药物研发和临床实践提供有益的启示。     

中医药基于炎症信号通路调控防治2型糖尿病的研究进展

2型糖尿病（T2DM）作为一种慢性疾病,伴随着日益增加的患病率,给患者的生活质量带来了较大负担,引发了社会的广泛关注。既往研究表明炎症与T2DM的发生发展息息相关,炎症反应及其信号调控通路在T2DM发病机制中的作用已成为研究热点,通过干预炎症反应控制T2DM的进展成为治疗的新途径。随着中医药研究领域的不断深入,中医理论将炎症的生成归因于痰浊与瘀血,二者相互转化影响致使机体功能受损。而运用中药单体及中药复方基于炎症信号通路治疗糖尿病具有多靶点,多通路且不良反应少的治疗优势,能够显著缓解T2DM的症状。近年来,关于中医药干预T2DM的研究逐渐增多,该文将阐述中医对T2DM与炎症关系的认识及中医药调控T2DM炎症反应相关的7条信号通路,即核转录因子-κB(NF-κB)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）依赖性信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)信号通路、蛋白激酶C(PKC)信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路、Wnt信号通路、转化生长因子-β(TGF-β)信号通路。     

p38 MAPK通路在糖尿病周围神经病变中的作用及中药干预的研究进展

糖尿病周围神经病变（DPN）是指糖尿病患者在排除其他原因后发生的周围神经功能障碍的症状和/或体征，DPN是糖尿病最常见的并发症之一，后期可导致残疾、足部溃疡、截肢等。其发病机制与高糖诱导的神经组织的炎症损伤、氧化应激、线粒体障碍，细胞凋亡关系密切。p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路是介导DPN神经组织炎症因子、氧化因子、凋亡因子表达等关键机制，高糖等因子激活p38 MAPK的磷酸化驱动诱发的炎症反应、氧化应激损伤和细胞凋亡，引起细胞脂质过氧化、蛋白质修饰、核酸受损，导致轴突变性和脱髓鞘改变。目前西医药治疗DPN存在明显不良反应、成瘾倾向等不足。近年来中医药在DPN的防治中的研究逐渐增多，中药干预p38 MAPK通路转导改善DPN的探索也取得了一定进展。该文搜集国内外近10年来关于p38 MAPK通路与胰岛素抵抗和周围神经病变的关系、其在DPN病理进程中参与炎症调节、氧化应激、多元醇途径调控、雪旺细胞凋亡等分子生物学机制进行归纳梳理总结；也对中药单体、中成药及中药复方基于p38MAPK通路抑制DPN周围神经炎症反应、氧化损伤、细胞凋亡反应等途径，抗神经轴突变性和脱髓鞘改...     

基于足细胞保护探讨中医药治疗糖尿病肾病作用机制的实验研究进展

足细胞损伤是糖尿病肾病主要发病机制,中医药治疗具有独特优势。动物实验可操作性强、可重复性高,故其取效机制是目前中医药实验研究的重点。中医药可上调足细胞相关蛋白Nephrin、Podocin和Podocaylxin的表达,维持肾小球基底膜及结构完整性,保护足细胞,减少尿蛋白,发挥肾保护作用;中医药可通过下调转化生长因子-β、核因子-κB等信号通路的表达减轻肾脏纤维化、肾间质纤维化、肾小球肥大,减轻免疫和炎症反应,减轻肾脏足细胞损伤,延缓疾病进程;中医药可通过调控Bax、Bcl-2基因的表达调节足细胞凋亡,保护足细胞,改善肾功能。本文就近年来中医药治疗糖尿病肾病的实验研究进展进行综述。     

中药延缓糖尿病肾病肾小球硬化的作用机制

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发病过程中所出现的肾小球硬化性损伤与糖代谢、足细胞、肾脏血流动力学、致纤维化细胞因子、氧化应激、炎症反应等因素有关.中药可以调节糖代谢异常,保护足细胞损伤,改善肾脏血流动力学障碍,下调致纤维化细胞因子表达,缓解氧化应激,抑制炎症反应等,从而延缓DN向终末期肾病发展的进程.     

中医药调控AMPK信号通路防治肥胖2型糖尿病的研究进展

肥胖合并2型糖尿病（T2DM）增加了胰岛素抵抗（IR）及代谢异常程度，显著增加了心脏病、癌症等疾病患病风险，其特征是IR和营养过剩。磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）作为代谢调节中心，主要响应细胞内丝氨酸/苏氨酸激酶-腺苷一磷酸（AMP）水平的变化，其激活后将细胞代谢模式从合成转换为分解以提高能量代谢，作用于炎症、缺血、肥胖和衰老等病理状态。近年来大量研究发现，AMPK为治疗肥胖T2DM的重要靶点，中药单体/提取物、中药复方通过调控AMPK信号通路主要影响哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、沉默调节蛋白1(SIRT1)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和核转录因子-κB(NF-κB)等关键信号因子，从而实现调节代谢、自噬、降低氧化应激和炎症反应等多种作用治疗肥胖T2DM，具有多靶点、全方位、低毒性等优势。中医药调控AMPK通路防治肥胖T2DM成为当今及未来的重要研究方向，但此领域尚无系统总结与归纳。该文总结了AMPK信号通路的构成与调控及其影响肥胖T2DM的机制，对中医药调控AMPK信号通路防治肥胖T2DM的研究现状作一综述，以期对肥胖T2DM的中医诊治及新药研发提供参考。     

中药多糖类成分干预糖尿病肾病作用机制的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一,是导致终末期肾病的主要原因,也是糖尿病死亡率增加的原因之一,且糖尿病肾病发病机制复杂,早期不易被发现,在临床治疗上容易错过最佳干预时期,严重危害了患者的生命健康。作为中药有效成分的多糖类成分,具有抗肿瘤、降血糖、免疫调节、抗氧化、抗病毒等生物活性。近年来,众多研究表明中药中的多糖成分可有效干预糖尿病肾病。中药多糖干预糖尿病肾病多靶点、多途径的特点和显著效果,在干预糖尿病肾病上表现出巨大的潜力。虽然中药多糖干预糖尿病肾病作用机制的研究众多,但缺乏对中药多糖干预糖尿病肾病作用机制系统的、细致的综述,故该文参考近几年关于中药多糖干预糖尿病肾病的动物实验,进行分析、归纳,阐述中药多糖干预糖尿病肾病的作用机制,通过改善胰岛素抵抗、改善氧化应激、降低炎症反应、保护肾脏和改善肠道菌群5个途径方面进行阐述,并总结作用机制涉及的信号通路及指标,对比中药多糖干预效果及多糖结构解析,以期为中药多糖干预糖尿病肾病的基础研究、新药研发与临床应用提供理论依据。