血管紧张素Ⅱ受体介导细胞凋亡及其功能的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)是机体调控内环境稳定的重要体液调节系统之一，它主要通过血管紧张素的作用而产生多种生物学效应。血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，ANGⅡ)是肾素-血管紧张素系统的主要活性肽，愈来愈多的证据表明，在一些以组织器官发生进行性纤维化为特征的慢性疾病，尤其是心血管，肾脏疾病的进展中起着重要作用^[1]。已知RAS的生物学效应均通过ANGⅡ与相应的受体作用而介导的。     

中枢神经系统疾病中AT_1受体作用的研究进展

<正>肾素血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)是体内重要的体液调节系统,参与全身及局部血管、水及电解质的调节。另外在血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺等组织中也存在RAS各成分。近年来发现外周及脑内RAS参与中枢神经系统有关疾病的发生发展。其中血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngII)是RAS的主要活性物质,血管紧张素I型(angiotensin type 1,AT1)受体是AngII生物学效应的主要介导受体。本文主要对AT1受体在中枢神经系统疾病中的     

血管紧张素Ⅱ及其受体在脑血管疾病中作用研究进展

<正>肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。近年来,研究发现脑内存在独立的RAS[1],与循环系统RAS共同参与了脑结构与功能的调节。血管紧张素II(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是RAS中的主要生物活性成分,在脑血管生理学和病理生理学的作     

脑室注入血管紧张素Ⅱ对大鼠组织和血浆环核苷酸及血浆血管紧张素Ⅱ水平的影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和高血压发病中具有重要作用。而RAS本身也受到中枢神经系统的调制及多种体液因素的影响。研究证明脑内存在有血管紧张素Ⅱ受体(ANGⅡR)激活ANGⅡ可以引起血压升高等一系列变化。在肾性高血压大鼠我们曾观察到中枢和外周的环核苷酸浓度的     

血管紧张素受体的研究进展

血管紧张素Ⅱ受体(ATR)是机体肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要组成成分之一,介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应,参与血管舒缩、水盐代谢和醛固酮分泌以及血管平滑肌增生和功能调节等,是RAS系统作用于效应器的关键步骤。本文对ATR分型、生物学效应、基因表达调控及其信号转导途径进行综述。     

血管紧张素转化酶的生物化学及其应用

人类高血压病的发病机理,存在多种学说,近年认为与肾素——血管紧张素——醛固酮系统(起升压效应)及激肽——前列腺素系统(起降压作用)的相互调节有关。而二者共同的关键在于血管紧张素转化酶的作用。     

血管紧张素转换酶2研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin sys-em,RAS)是一个非常古老而复杂的调节系统,低等生物如酵母菌即有完整的RAS。在哺乳类动物,RAS不仅对水盐代谢、维持血压稳定起重要作用,而且还是心血管、泌尿、生殖等系统发育和功能调节的一个重要系统;在炎症反应、损伤的修复、愈合及造血等病理生理过程中亦起重要作用。血管紧张素转换酶(angiotensin convertingenzyme,ACE)是血管紧张素合成主要的限速酶,是RAS的枢纽。随研究的不断深入,发现RAS的复杂程度远远超出人们的想象,尽管对它的研究已超过了100年,但对RAS的认识才刚刚开始。20…     

雌激素缺乏上调大鼠肾脏肾素和血管紧张素转化酶的表达

<正>肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)发病进程中发挥重要作用,血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)作为RAS的主要生物活性物质通过升高肾小体血管血压,造成肾小体血管上皮细胞、内皮细胞和系膜细胞的损伤,诱导CKD的发生。肾素在RAS中扮演蛋白水解酶作用,此外,肾素(原)还能与其受     

脑内肾素-血管紧张素系统研究的进展

近二十年来肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和高血压发病中的作用越来越受到重视。随着这一系统中的有关激素和酶的放射免疫测定以及血管紧张素Ⅰ受体(ANGⅠ-R)分离提纯等方法学的进展,工作也越来越深入。特别是关于RAS在血压调节中的中枢效应的研究吸引了更多的注意。     

维生素D与心血管疾病关系的研究进展

维生素D可通过多种途径发挥与心血管疾病相关的非骨骼效应。本文综述维生素D如何参与炎症反应和血栓形成、如何影响内皮细胞和平滑肌细胞功能、如何调控肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensin System,RAS)、如何钙化血管进而引发心血管疾病的研究进展,为临床心血管疾病的防治研究提供资料。     

血管紧张素转换酶(ACE)的遗传多态性:其与血浆ACE水平和心肌梗塞的关系

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌金属肽酶(zinc metallopetidase),在血管生理学中起重要作用,主要涉及肾素-血管紧张素和血管舒缓素-激肽,其底物为血管紧张素Ⅰ和缓激肽。     

肾素原及其受体的研究进展

肾素-血管紧张素系统包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(angiotensionⅠ,AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)等,其在心血管及肾脏系统起重要作用.以往认为,RAS激活的初始途径是肾素作用于全身循环及局部组织中的血管紧张素原,使其转化为AngⅠ、继而产生AngⅡ、血管紧张素Ⅲ(angiotensionⅢ,AngⅢ)等,而后发挥病理生理学效应.近期,肾素原(prorenin)及其受体(prorenin receptor,RnR)的发现再为RAS增加了新内容.     

心性水肿研究治疗进展

心性水肿主要指右心衰竭后出现的水肿。临床上除水肿外,尚伴有心悸、气喘、咳嗽、紫绀等症状。现在认为肾素一血管紧张素系统(RAS)在调节心源性水肿的水钠潴留中起重要作用,虽然在心性水肿时RAS激活伴有其它具有利尿作用的内分泌细胞因子如利钠肽类、前列腺素、激肽类、肾上腺髓质素(adrenamedallin,Adm)等分泌的增加,但不能抵消RAS的水钠潴留作用而引起水肿。因此在心性水肿的药物治疗方面,     

高血压遗传学研究进展

本汇总了近期国内外高血压遗传学研究进展，着重介绍了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，上皮细胞钠通道，儿茶酚胺/肾上腺素功能，肾血管舒缓素-激肽酶系统，α-内收蛋白以及脂蛋白代谢，激素受体，生长因子等高血压候选基因。并对单基因遗传性血压异常病进行了阐述。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,维持机体内环境恒定。目前检测血清或血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)水平已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。本文从RAAS的临床意义及其检测方法进行了     

RAS及其基因多态性与原发性高血压

肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节盐代谢和血压的调控以及高血压的发病中起着重要的作用,RAS是迄今为止研究最广泛的高血压相关基因。现对RAS中的3个重要成员血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的特性、分布、基因定位、基因结构、基因多态性及其与高血压的关系进行了系统的综述。     

血管紧张素Ⅱ的中枢加压机制及其在高血压发病机理中的作用

血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)不但可以通过直接作用参与心血管、内分泌功能和水盐代谢的调节,而且,还能作用于中枢神经系统,引起加压反应、饮水活动、加压素和ACTH等物质的释放及血浆肾素活性改变。脑室内注射ANGⅡ也引起与上述相同的效应。不少学者认为脑内存在肾素-血管紧张素系统(RAS),并在血压调节中起着重要的作用。脑内有ANGⅡ特异性受体的广泛分布,其中位于缺乏血-脑屏障的室周器(Circumventricular Organs,包括极后区AP、穹窿下器SFO、终板血管器OVLT)的ANGⅡ受体能被血液和/或脑脊液中的ANGⅡ激活,然后经一定的神经通路,使交感神经传出增加,迷走紧张降低和压力感受器反射抑制,产生加压反应。目前,普遍认为ANGⅡ的中枢加压     

高血压遗传学研究进展

本文汇总了近期国内外高血压遗传学研究进展 ,着重介绍了肾素—血管紧张素—醛固酮系统、上皮细胞钠通道、儿茶酚胺 /肾上腺素功能、肾血管舒缓素 -激肽酶系统、α-内收蛋白以及脂蛋白代谢、激素受体、生长因子等高血压候选基因 ,并对单基因遗传性血压异常病进行了阐述     

肾素-血管紧张素系统对细胞免疫的调节作用

肾素 血管紧张素系统 (RAS )成分在免疫细胞表达 ,通过旁分泌和自分泌作用调节免疫细胞功能。干预RAS可以调节T淋巴细胞的增生、凋亡 ,甚至抗原递呈细胞的抗原递呈作用。文章旨在对RAS的细胞免疫调节作用及其机制进行概述     

心脏局部肾素—血管紧张素系统在大鼠容量负荷性心肌肥大中的作用

本文采用大鼠腹腔动—静脉瘘(ACF)伴左肾切除模型,研究容量超负荷时,心脏和循环肾素—血管紧张素系统(RAS)的变化及其与心肌肥大的关系。结果发现,ACF伴左肾切除(ACF NT)大鼠,在心肌肥大的同时,左、右心室的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及血管紧张素转换酶(ACE)活性均显著升高,尽管其血浆AngⅠ、Ⅱ和肾素活性都维持在一个较低水平。提示:(1)心脏局部RAS可能在容量负荷性心肌肥大早期起着不容忽视的作用;(2)心肌AngⅡ的升高与心肌ACE活性增高有关;(3)循环RAS在容量负荷性心肌肥大中不起主要作用。