载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达

目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形态学变化并测量外膜厚度的变化;部分切片用免疫组织化学法观察不同阶段血管外膜及内膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1表达的动态变化。结果 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和各个时间点的C57BL/6小鼠均未观察到内膜损伤的任何迹象,主动脉外膜厚度亦无显著变化,外膜均无血管细胞黏附分子1的表达;高脂喂养2周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度增加,但在内膜仍无肉眼可见病灶,此时外膜血管细胞黏附分子1呈现弱阳性表达;高脂喂养4周和8周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度逐渐增加,内膜出现泡沫细胞,纤维斑块,外膜及内膜损伤处血管细胞黏附分子1表达增强。载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长,主动脉外膜及内膜细胞间黏附分子1的表达也增加,但C57BL/6小鼠血管外膜细胞间黏附分子1表达量少且稳定,各时间点之间无明显差异。结论载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达增加。     

羟基红花黄素A对血管内皮细胞黏附分子的影响

目的考察羟基红花黄素A对氧化损伤血管内皮细胞表达黏附分子[血管内皮细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）和细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）]的影响。方法用MTS法测定不同浓度羟基红花黄素A对氧化损伤血管内皮细胞与U937细胞黏附率的影响,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）、酶联免疫吸附试验（ELISA）和Western法检测血管内皮细胞黏附分子的表达。结果羟基红花黄素A可以减轻血管内皮细胞与U937细胞的黏附,反转录聚合酶链反应、酶联免疫吸附试验和Western分析结果表明羟基红花黄素A减轻VCAM-1和ICAM-1的表达。结论羟基红花黄素A可通过减轻黏附分子ICAM-1,VCAM-1的表达,抑制白细胞与血管内皮细胞之间的黏附,从而预防氧化对内皮细胞的损伤。     

通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-κB、胞间黏附分子1及血管细胞黏附分子1表达的影响

目的探讨通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-κB、胞间黏附分子1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的影响。方法健康雄性新西兰白兔32只,随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组四组。空白对照组,饲以普通饲料;模型组,饲以高脂饲料;阿托伐他汀组,饲以高脂饲料同时阿托伐他汀（3mg·kg^-1·d^-1）灌胃;通心络组,饲以高脂饲料同时通心络超微粉（0．31g·kg^-1·d^-1）灌胃,连续给药,于6周末免疫组织化学染色法检测主动脉壁中NF-κB核转位情况、ICAM-1及VCAM-1蛋白表达情况,RT—PCR法检测ICAM-1 mRNA及VCAM-1 mRNA表达。结果与空白对照组相比,模型组家兔主动脉壁中NF—KB核转位明显增加。ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显增多（P〈O．01）。与模型组相比,通心络组与阿托伐他汀组家兔主动脉壁中NF-κB核转位明显减少、ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显减少（P〈0．01或P〈0．05）,通心络组显著少于阿托伐他汀组（P〈0．01）。结论通心络超微粉通过抑制NF-κB核转位进而降低ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达,减轻动脉粥样硬化病理改变。     

脑梗死急性期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1的表达

目的观察脑梗死急性期患者血清中可溶性细胞间黏附分子(s ICAM)-1和可溶性血管细胞黏附分子(s VCAM)-1的表达,分析其临床意义。方法 58例脑梗死急性期患者作为观察组,经体检证实无明显器质性病变的成年人血清标本28例作为对照组,应用酶联免疫吸附实验检测二组血清中s ICAM-1和s VCAM-1的表达。结果二组中s ICAM-1和s VCAM-1的表达差别显著。观察组s ICAM-1和s VCAM-1的表达与病变程度密切相关,而与性别及年龄无明显相关性。结论脑梗死急性期患者血清中s ICAM-1和s VCAM-1高表达,二者的上调参与病变形成和进展。     

心力衰竭患者血清胱抑素-C、血管细胞间黏附分子-1和细胞间黏附分子-1水平的表达及意义

目的观察心力衰竭患者血清胱抑素(Cys)-C、血管细胞间黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1的水平及意义。方法确诊为心力衰竭患者58例作为观察组,25例经体检证实为无明显器质性病变的成人血清标本作为对照组。检测两组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达。结果观察组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达明显高于对照组(均P<0.05),观察组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达与心力衰竭的分级相关,相关性分析显示VCAM-1和ICAM-1呈正相关,其他指标间未见明显相关性。结论心力衰竭患者血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1高表达对病变的发生和进展有一定的促进作用;VCAM-1和ICAM-1有协同作用。     

益肾活血胶囊对同型半胱氨酸致兔动脉粥样硬化血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的 探讨益肾活血胶囊对同型半胱氨酸(Hcy)所致兔动脉粥样硬化(AS)血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)基因与蛋白表达的影响.方法 40只新西兰兔,随机分为正常组、模型组、益肾活血胶囊小剂量组、益肾活血胶囊大剂量组及西药(叶酸、维生素B6、维生素B12)组,除正常组外,其他组建立高Hcy血症及AS动物模型,然后分别给予相应的药物治疗.高效液相色谱技术检测血浆Hcy浓度,HE染色观察血管形态学变化,实时定量PCR检测动脉壁VCAM-1基因表达,Western印迹法检测VCAM-1蛋白表达.结果 益肾活血胶囊和叶酸等维生素均可明显降低血浆Hcy水平,抑制血管内膜增厚,下调腹主动脉VCAM-1基因和蛋白表达.益肾活血胶囊大剂量组疗效明显优于小剂量组和西药组.结论 益肾活血胶囊可明显降低血浆Hcy水平,抑制Hcy诱导的AS形成,其机制可能与下调VCAM-1表达有关.     

蜂胶水提物预处理对血管内皮细胞的保护作用

目的观察蜂胶水提物对损伤血管内皮细胞的保护作用,探讨蜂胶抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法用50 μg/L TNF-α诱导体外培养脐静脉内皮细胞损伤,用50、100、200 mg/L蜂胶水提物分别干预6、12、24 h,分为对照组、模型组、蜂胶低浓度组、蜂胶中浓度组、蜂胶高浓度组、氟伐他汀钠组、联合组,采用流式细胞仪检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达。结果与对照组比较,模型组ICAM-1和VCAM-1表达明显升高;与模型组比较,蜂胶低浓度组、蜂胶中浓度组和蜂胶高浓度组ICAM-1和VCAM-1明显降低(P0.01)。12 h时与氟伐他汀钠组比较,联合组ICAM-1和VCAM-1表达明显降低(P0.01)。结论蜂胶水提物能降低ICAM-1和VCAM-1的表达。与氟伐他汀钠联合应用,对血管内皮细胞损伤有协同保护作用。     

普伐他汀抑制高血脂兔主动脉血管细胞黏附分子-1的表达

降脂治疗对动脉粥样硬化的有益作用 ,其机制可能涉及对黏附分子表达的有益影响。为此我们在高胆固醇喂饲兔动脉粥样硬化模型 ,观察普伐他汀对主动脉血管细胞黏附分子 1(ＶＣＡＭ 1)表达的影响。1　材料与方法健康雄性新西兰兔 ,体重 2～ 2 .5ｋｇ ,第二军医大学实验动物中心提     

晚期氧化蛋白产物诱导内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1

体外用次氯酸氧化牛血清白蛋白（BSA）制备晚期氧化蛋白产物（AOPP）-BSA.将人脐静脉内皮细胞（HUVECs）与不同浓度的AOPP-BSA共同培养,用Western blotting及免疫荧光化学染色法检测血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）蛋白表达,用RT-PCR法检测VCAM-1 mRNA表达.结果AOPP-BSA诱导VCAM-1mRNA表达呈时间依赖性,同时以时间和剂量依赖的方式上调HUVECs VCAM-1蛋白的表达;未经氧化修饰的BSA对HUVECs VCAM-1表达无明显作用.认为AOPP可诱导内皮细胞VCAM-1表达,此可能是动脉粥样硬化发生和发展的机制之一.     

辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉血管细胞黏附分子-1表达的影响

黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子-1(vascular celladhesion molecule-1 VCAM-1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、T淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用.本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织VCAM-1表达的影响. 1材料与方法 18只新西兰大白兔观察7 d后,分别给予高脂饮食(胆固醇1 g@d-1@只-1,猪油10 g@d-1@只-1;n=13)和普通饮食(n=5).高脂喂养后14 d行髂动脉内膜球囊损伤术.     

细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和肿瘤坏死因子α在人动脉粥样硬化病灶中的表达及意义

为研究细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在人正常冠状动脉与冠状动脉粥样硬化组织中的表达及病理学意义 ,采用免疫组织化学SP法 ,分别检测细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在人正常冠状动脉与冠状动脉粥样硬化组织中的表达情况。结果发现 ,细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在动脉粥样硬化组织中的内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞均有表达。三者在脂纹期的表达分别为 5 0 .0± 10 .9、5 1.8± 6 .0和 13.9± 2 .8,在纤维斑块期分别为 2 3.1± 7.3、37.2± 9.7和 2 3.0± 6 .0 ,在粥样斑块期分别为 17.5± 4 .9、18.6± 5 .5和 38.0± 10 .0 ,明显高于对照组 (2 .2± 1.4、2 .2± 1.2和 7.8± 2 .2 ,分别为P<0 .0 1)。细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1与肿瘤坏死因子α呈正相关 (前者r=0 .344、P <0 .0 1,后者r=0 .5 2、P <0 .0 1)。实验结果提示 ,细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1在内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞高表达可能参与动脉粥样硬化发生发展过程中的某些环节。肿瘤坏死因子α的表达与细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1的表达及动脉粥样硬化病变程度具有相关性。     

大豆异黄酮对大鼠实验性粥样硬化动脉壁内粘附分子基因表达的影响

为研究大豆异黄酮在动脉粥样硬化发生过程中与细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因表达之间的关系。将60只大鼠按总胆固醇含量随机分为6组，分别喂饲基础饲料、高脂饲料、高脂饲料加不同剂量大豆异黄酮和高脂饲料加设雌激素。20周后处死动脉，光学显微镜检测HE染色的主动脉壁横切面病理改变，免疫组织化学和Western-blot法检测血管壁内细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1蛋白，并运行计算机图像分析系统进行组间分析比较。结果发现，大鼠主动脉粥样斑块中，细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因表达明显增加，大豆异黄酮可以减轻高脂饲料诱导的主动脉病理变化，减弱细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因在主动脉内的表达。此结果提示，大豆异黄酮具有抗动脉粥样硬化形成作用，此作者可能是通过减弱粘附分子在主动脉壁的表达来实现。     

蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的影响

目的研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞ECV304损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304,建立氧化损伤细胞模型,然后分为五个实验处理组:正常对照组、氧化损伤组、高浓度蚤休皂苷组、中浓度蚤休皂苷组和低浓度蚤休皂苷组,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响,逆转录聚合酶链反应检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平,流式细胞术定量检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达。结果损伤后细胞吸光度值低于正常对照组(P<0.01),药物预处理后吸光度值增加,高浓度蚤休皂苷组吸光度值与正常组相比差异无显著性;药物预处理氧化损伤后,细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异显著(P<0.01);损伤组中表达细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的阳性细胞数增多,与正常组相比差异显著(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞粘附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。     

慢性肝病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1和透明质酸水平的变化及意义

目的:探讨血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和透明质酸(HA)与肝纤维化及肝损害的关系。方法:用ELISA法检测正常人、慢性肝炎肝硬变患者血清sICAM-1;用RIA法测定正常人、慢性肝炎及肝硬变患者血清HA。结果:慢性肝病患者各组血清sICAM-1均显著高于正常人,各组间存在显著的差异。血清HA水平在慢性肝炎中度组、重度组、肝硬变组明显高于正常人。在不同临床类型的慢性肝病患者中HA血清水平也存在显著的差异。病情越重,血清sICAM-1和HA水平越高。两者与血清草酰乙酸转氨酶(AST)、总胆红素、球蛋白呈显著正相关,与血清白蛋白呈显著负相关。结论:慢性肝病患者血清sICAM-1和血清HA可作为判断肝纤维化及肝损伤程度的指标。     

急性冠状动脉综合征患者血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性分析

目的为观察血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性与急性冠状动脉综合征的关系。方法117例急性冠状动脉综合征患者作为病例组,根据年龄和性别进行1∶1匹配,经冠状动脉造影证实完全正常冠状动脉的患者作为对照组。利用多聚酶链反应-限制性内切酶法分析基因型,部分样本基因型经基因测序核实。结果血小板内皮细胞粘附分子1的125Leu和563Ser等位基因频率在病例组中显著升高(病例组∶对照组分别为51.7%∶39.7%和54.3%∶42.3%,均P<0.05);基因型125Leu/Leu 125Leu/Val和563Ser/Ser 563Ser/Asn病例组较对照组高(P<0.05),回归分析后发现Leu125Leu Leu125Val基因型与急性冠状动脉综合征有相关(P<0.05);两个等位基因有紧密连锁(D’=0.896);冠状动脉病变数目与基因多态性无相关性(P>0.05);急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者基因分布无显著相关性(P>0.05)。结论第3外显子基因多态性可能与急性冠状动脉综合征发病过程中不稳定班块有关。     

寒潮诱发高血压大鼠卒中发病前CD62p和细胞间黏附分子1的变化

目的研究血小板活化和血管内皮损伤标志物在脑卒中启动中的作用。方法300只SD大鼠分为模型组、假手术组和正常对照组,其中假手术组再分为假手术和假手术+内皮损伤组;模型组再分为高血压组、内皮损伤组和高血压+内皮损伤组;在第12周时使用寒潮箱处理各组大鼠,将各组大鼠再分为寒潮组和非寒潮组,其中寒潮组分别在寒潮前及寒潮后检测CD62p阳性表达率,免疫组织化学检测脑小血管细胞间黏附分子1的表达。结果模型组大鼠CD62p阳性表达率和细胞间黏附分子1的表达量高于正常对照组和假手术组(P<0.05);模型组大鼠经寒潮处理后CD62p阳性表达率和细胞间黏附分子1的表达量明显高于非寒潮组(P<0.05),其中高血压+内皮损伤组CD62p阳性表达率和细胞间黏附分子1的表达量更高(P<0.05)。结论长期的高血压损害了大鼠的内皮系统,而寒潮可以使这种损害加重,使其接近卒中前状态。     

充血性心力衰竭患者运动前后血浆细胞间粘附分子—1含量及临床意义

目的：探讨充血性心力衰竭（CHF）患运动前后血浆细胞间粘附分子－1（ICAM－1）的含量变化及其意义。方法：应用双抗体夹心法测定54例充血性心力衰竭患静息状态及六分钟步行运动后即刻CHF患血浆ICAM－1含量。结果：运动前，CHF患的血浆ICAM－1显高于对照组，且含量与心功能级别密切相关；低钠组CHF患ICAM－1含量明显高于正常血钠组（P＝0．039），运动后CHF患ICAM－1含量较运动前明显增加（O＝0．033），结论：ICAM－1在CHF发生发展中起重要作用。且与病情严重程度相关，CHF患运动后血浆ICAM－1显高于正常人的现象说明CHF患对运动的耐受性明显低于正常人。     

一氧化氮对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞细胞间粘附分子-1表达的影响

为探讨肿瘤坏死因子－α介导单核细胞与血管平滑肌细胞粘附致动脉 粥样硬化及一氧化氮抗动脉粥样硬化的机制,用体外培养的大鼠血管平滑肌细胞,以硝普钠为一氧化氮供体,采用细胞粘附实验,流式细胞术和逆转录－聚合酶链反应观察一氧化氮对肿瘤坏死因子－α诱导的细胞间粘附分子－1在血管平滑肌细胞中的表达及其对单核细胞与血管平滑肌细胞粘附的影响。结果发现一氧化氮显著抑制肿瘤坏死因子－α诱导的单核细胞与血管平滑肌细胞的粘附及细胞间粘附分子－1在血管平滑肌细胞中的表达,减少血管平滑肌细胞表面的细胞间粘附分子－1,结果表明一氧化氮抑制细胞间粘附分子－1基因表达及降低单核细胞与血管平滑肌细胞之间的粘附率是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

氧化型低密度脂蛋白和普伐他汀对人脐静脉内皮细胞细胞间粘附分子-1表达的影响

观察氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞细胞间粘附分子－１表达的诱导及普伐他汀对它的抑制影响,以期氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化的机制及普伐他汀可能的非调脂抗动脉粥样硬化作用。体外培养人脐静脉内皮细胞,分别加氧化型低密度脂蛋白５０ｍｇ／Ｌ、１００ｍｇ／Ｌ、２００ｍｇ／Ｌ及氧化型低密度旨蛋白（１００ｍｇ／Ｌ）＋普伐他汀（１０＾－４－－６ｍｏｌ／Ｌ）,孵育１２ｈ、２４ｈ和３６ｈ,采用细胞酶联免疫吸附     

补肾宁心方对去势高脂血症家兔主动脉血管细胞粘附分子1表达的调节

为了探讨补肾宁心方对去势雌兔动脉粥样硬化形成的影响及其可能的机制，将26只3月龄新西兰雌兔随机分为正常对照组、假手术组、去势对照组和治疗组(卵巢切除并灌以补肾宁心中药复方)，除正常对照组外均于术后2周给予高脂饮食，治疗组同时灌胃给药，连续3个月。12周末测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平；取主动脉行组织形态学及扫描电镜观察，并应用免疫组织化学方法检测主动脉血管细胞粘附分子1的蛋白表达。结果发现，与去势对照组比较，补肾宁心方对血脂变化无明显影响，但能明显降低主动脉粥样斑块面积与动脉内膜比值，降低内膜中膜厚度比，减轻主动脉病理损害，抑制主动脉血管细胞粘附分子1的蛋白表达。结果提示，补肾宁心方可能通过抑制主动脉血管细胞粘附分子1的表达从而阻止动脉粥样硬化的发生发展。