细胞凋亡与消化道肿瘤研究进展

细胞分化和死亡之间的平衡调节，对于多细胞生物自身稳定与发展是非常必要的。大多数动物细胞在受到严重损伤或机体不再需要时，会激活内在的细胞自杀机制进行自我破坏，这种死亡形式有特征性的形态学和生化变化．即凋亡。细胞凋亡在胚胎发育、精确的细胞数量调节和清除衰老的或潜在的有害细胞方面有极其重要的意义。细胞凋亡的异常参     

细胞凋亡与肿瘤转移在肝癌中的作用

原发性肝癌治愈率很低,是癌症患者最常见的死因。虽然目前肝癌的诊断和治疗取得了很大进展,但其5年生存率仅为7％［1］。肝癌细胞的转移、浸润以及血管再生导致了肝癌的异常增长和过早转移,这都是高致死率的原因。现将肝癌细胞凋亡及转移的研究进展综述如下。     

脑缺血细胞凋亡的分子生物学机制

在缺血性脑损伤中,细胞调亡的作用已日益受到关注,文章综述了脑缺血后发生在凋亡神经元细胞膜、细胞浆及细胞核内的分子生物学机制,其中重点介绍由Ｆａｓ及Ａｐａｆ－ｌ介导的两条凋亡信号传导途径。     

消化道肿瘤细胞凋亡相关基因治疗研究进展

介绍细胞凋亡的相关基因及其在消化道肿瘤基因治疗中应用和凋亡机制的研究进展。     

消化道肿瘤细胞凋亡相关基因治疗研究进展

介绍细胞凋亡的相关基因及其在消化道肿瘤基因治疗中应用和调亡机制的研究进展。     

脑缺血细胞凋亡的分子生物学机制

在缺血性脑损伤中 ,细胞凋亡的作用已日益受到关注。文章综述了脑缺血后发生在凋亡神经元细胞膜、细胞浆及细胞核内的分子生物学机制 ,其中重点介绍由Fas及Apaf 1介导的两条凋亡信号传导途径     

端粒酶、细胞凋亡与胃癌

肿瘤发生的分子机制至今尚未完全阐明，尽管已发现许多肿瘤的发生与某些基因的改变有关，但其阳性检测率都较低，且不同肿瘤的发生与基因改变之间的关系均不是简单的一一对应关系，从而给肿瘤的诊断与治疗带来很大的困难。最近发现端粒及端粒酶与肿瘤之间关系密切，使其成为近期生命科学领域研究的热点。     

结核病人肿瘤坏死因子与细胞凋亡在治疗中的运用

目前,结核病仍然是世界范围内影响重大的公共健康问题,估计世界人口中1／3受到结核分支杆菌(Mtb)的感染。结核分支杆菌的主要感染途径是通过肺,是肺结核的病原。由于结核杆菌耐药株的出现和扩散,结核病正受到越来越多的重视。     

胃癌与细胞凋亡

细胞凋亡有其独特的形态学特点和生物学特点．肿瘤细胞也存在自发的细胞凋亡,只不过是肿瘤细胞凋亡与增殖的比例发生失调．肿瘤细胞存在的自发细胞凋亡受到药物、放射线、细胞因子、激素、基因编码等因素的影响［１］．细胞凋亡已成为肿瘤治疗的新途径．胃癌是消化道常见...     

要重视对消化道肿瘤时细胞凋亡的研究

要重视对消化道肿瘤时细胞凋亡的研究吴裕肿瘤发生发展是理化、感染等多种因素作用下的，多阶段逐步癌变过程。其中细胞失控过度增殖，是较长期来被认为肿瘤生成的重要环节；抑制肿瘤增殖、抑制ＤＮＡ合成是习常应用的抗肿瘤手段。但细胞增殖与分化异常并非肿瘤发生中的唯...     

NF-κB活化与星形细胞肿瘤凋亡的关系

目的 探讨核因子κB(NF-κB)在星形细胞肿瘤组织中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系.方法 应用免疫组化方法检测 85例星形细胞肿瘤组织及10例正常大脑组织中的NF-κB p65,并用Tunel法检测凋亡肿瘤细胞,分析NF-κB p65的表达与患者生存时间的关系.结果 星形细胞肿瘤中NF-κB p65蛋白阳性表达率为60.0%,对照组中NF-κB p65无表达.NF-κB p65在低级别与高级别星形细胞肿瘤的表达相比,P＜0.05.随着肿瘤恶性程度的增加,肿瘤细胞凋亡指数(AI)增高,NF-κB p65与AI呈正相关关系(r=0.437,P＜0.01).随访资料完整的45例中NF κB p65阴性者3 a生存率为72.2%,明显高于阳性者的33.3% (P＜0.05).结论 NF-κB是与星形细胞肿瘤相关的癌蛋白,NF-κB参与星形细胞肿瘤的凋亡.     

细胞凋亡与细胞增殖在胆囊肿瘤形成中的作用

目的 探讨细胞凋亡和细胞增殖在胆囊肿瘤发生发展中的作用。 用原位末端标记法和免疫组织化学染色１、检测２４例胆囊癌和１６例胆囊腺瘤中的凋亡细胞数和ＰＣＮＡ及ｂｃｌ－２癌基因的表达情况。结果 胆囊腺癌中的凋亡细胞数明显低于胆囊癌;分化好的胆囊癌中的凋亡细胞数低于分化差的胆囊腺癌。ＰＣＮＡ和ｂｃｌ－２的阳性表达率在胆囊癌中明显高于胆囊腺瘤。结论胆囊癌不仅有较高的增殖能力,而且有很高的细胞凋亡率。细胞凋亡     

促凋亡基因PUMA与肿瘤

细胞凋亡信号通路和机制的异常是肿瘤得以发生发展的原因之一.p53上调凋亡调控因子(p53up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)是近十多年来新发现的一个促凋亡基因,其编码的PUMA蛋白是Bcl-2家族成员之一,经线粒体途径诱导细胞凋亡.目前在多种肿瘤中未发现PUMA基因的突变,提示PUMA基因突变与肿瘤的发生并无直接关联.PUMA蛋白的表达受到p53、内质网应激、JNK、FOXO3a、E2F1等多个信号通路的转录调控和翻译后的磷酸化调节.一些研究表明PUMA蛋白在肿瘤中的表达下降与肿瘤的形成、淋巴结转移、及预后有关,而增加PUMA在肿瘤中的表达具有抑制肿瘤的作用.随着对PUMA在肿瘤中表达异常的机制的深入研究,PUMA有望成为一个具有重要治疗价值的肿瘤治疗靶点.     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导胃癌细胞凋亡机制的研究

背景：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）可诱导不同胃癌细胞株的凋亡，但凋亡的途径尚不清楚。目的：通过研究TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的作用机制，为TRAIL的临床应用提供理论依据。方法：应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测SGC-7901胃癌细胞TRAIL受体（TRAILR），包括死亡受体TRAILR1、TRAILR2和诱惑受体TRAILR3、TRAILR4的表达；应用免疫组化法检测SGC-7901胃癌细胞Bcl-2和caspase-3的表达．并观察两者在不同浓度（50ng／ml和500ng／ml）的TRAIL处理后的变化。结果：SGC-7901胃癌细胞仅表达TRAILR1和TRAILR2，不表达TRAILR3、TRAILR4。TRAIL可引起SGC-7901胃癌细胞Bcl-2阳性表达，不同浓度的TRAIL作用12h、24h、48h其表达无影响；与对照组比较，不同浓度的TRAIL作用24h后SGC-7901胃癌细胞caspase-3表达均有显著增加（P〈0．01）。结论：TRAIL诱导胃癌细胞凋亡是因胃癌细胞仅表达TRAILR1、TRAILR2，不表达TRAILR3、TRAILR4。TRAIL是通过TRAILR1、TRAILR2增加细胞内caspase-3的表达而导致胃癌细胞凋亡，其诱导胃癌细胞凋亡的作用不受Bcl-2的影响。     

细胞凋亡及其意义

细胞凋亡是机体的一种基本生理机制，并贯穿机体整个生命活动过程。细胞凋亡与肿瘤的产生和消失、微生物的感染和转归以及免疫系统的发生和发育有密切关系。因此研究细胞凋亡的基本规律和基因调节，对于弄清肿瘤和感染性疾病的发病机制以及寻找新的防治方法具有重要意义。     

细胞凋亡与结核病

细胞凋亡(apoptosis)是指细胞在一定条件下,受自身基因调控,自行结束生命活动的过程,也是细胞衰老死亡的一种主动过程,因其发生受基因的调控并按一定的程序进行,故又称为细胞程序性死亡(programmedcelldeath ,PCD)。近来研究发现,细胞凋亡在结核病发生、发展过程中起着重要作用,细胞凋亡参与了机体抗结核保护性免疫过程[1,2 ] 。我们就细胞凋亡与结核病有关的研究及其进展作一综述。一、结核病时细胞凋亡的相关调控基因、途径与诱导因素(一)Fas/FasL系统及其诱导的凋亡过程Fas系统包括Fas、Fas配体(FasL)及它们的可溶形式。细胞毒T细胞…     

肿瘤坏死因子诱导细胞凋亡的信号传导机制

1肿瘤坏死因子的分子生物学特性 TNF的研究可追溯到一百多年前.早在19世纪末,人们发现有些恶性肿瘤患者在伴细菌感染时,可导致肿瘤的自发消退,提示细菌感染和肿瘤消退之间存在一定关系.1893年美国学者Coley et al尝试在肿瘤患者体内诱发细菌感染以及注射死亡细菌的混合物来治疗肿瘤.这就是有关TNF的最早记录[1].本世纪80年代以来,随着分子生物学的飞速发展,对TNF研究不断深入,人们发现其具有多种生物学活性,除对免疫细胞有活化、促增殖和分化等作用外,对某些非肿瘤细胞和大多数肿瘤细胞具有诱导凋亡(Apoptosis)的作用[2].当机体处于炎症如病毒、细菌、寄生虫感染,或创伤等病理状态时,这些作用对清除受损细胞、维持机体内环境平衡,起着重要的作用.     

三氧化二砷协同肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体抗胃癌细胞的作用及其机制

目的研究三氧化二砷（As2O3）联合肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体（TRAIL）对胃癌细胞生长和凋亡的影响及其机制。方法人胃腺癌细胞株SGC7901以As2O3、rsTRAIL及两者联用处理；用MTT法检测细胞生长；用双染色流式细胞仪检测细胞凋亡；用间接免疫荧光染色结合流式细胞技术检测细胞表面TRAIL R1／DR4和TRAIL R2／DR5分子表达；RT—PCR方法检测TRAIL R1／DR4和TRAIL R2／DR5 mRNA表达。结果As2O3和rsTRAIL在单用或联用时均可以抑制胃癌细胞SGC7901生长，并在一定范围内呈时间、剂量依赖性；联合用药组抑制率显著高于单用As2O3或rsTRAIL组（P〈0．01），金正均方法分析提示两药联用有协同抑制细胞生长效应。As2O3和rsTRAIL在单用或联用时均可以诱导胃癌细胞SGC7901凋亡，联合用药组细胞凋亡率显著高于单用As2O3或rsTRAIL组（P〈0．01）。As2O3单独或联合rsTRAIL作用于SGC7901细胞24h后，死亡受体TRAIL R1／DR4和TRAIL R2／DR5在细胞表面的表达明显上调（P〈0．01），其mRNA表达水平亦相应增加（P〈0．01）。结论As2O3联合rsTRAIL可以协同抑制胃癌细胞SGC7901生长并显著增强两药诱导胃癌细胞凋亡的作用，其机制可能是As2O3增加细胞TRAIL R1／DR4和TRAIL R2／DR5 mRNA表达、上调细胞表面TRAIL死亡受体从而增加胃癌细胞SGC7901对rsTRAIL的敏感性。     

细胞凋亡与肝癌

一、肝癌细胞（ＨＣＣ）凋亡ＨＣＣ存在高速的细胞增殖率和自然的细胞死亡率,两者共同决定肿瘤细胞的生长速度［１］。Ｇｒａｓｌｋ等［２］通过非基因毒致癌剂ＮＡＦ,观察由正常肝、突变增生一结节一肝腺瘸一肝癌突变过程,发现凋亡活性呈逐渐增强,但每一阶段中细胞的复制率均高于凋亡率,因此癌前肝细胞可获得优先净增长。从启始阶段到癌前病变,促发阶段到肿瘤形成,抑制细胞凋亡与加速肿瘤细胞增长的各期比例虽有不同,但总体上形成复制大于凋亡趋势。但在ＴＧＦβ及免疫细胞因子调节下,可诱导ＨＣＣ调亡而抑制其复制。Ｔｅｒａｄａ…