雷诺嗪对豚鼠在体心肌缺血/再灌注损伤心律失常及舒张功能的保护作用研究

目的探讨雷诺嗪对豚鼠在体缺血／再灌注模型的心功能及心律失常的影响及其作用机制。方法通过在体缺血再灌注模型,观察雷诺嗪对超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、再灌注心律失常影响,血流动力学改变。结果雷诺嗪可增强SOD活性,降低MAD水平,可以对抗缺血／再灌注损伤过程的作用,减少再灌注心律失常,降低LVEDP。结论雷诺嗪可减少再灌注心律失常、降低LVEDP水平、改善心肌僵硬度,能改善心脏舒张功能。     

外源性溶血磷脂酰胆碱和缺血预处理对离体大鼠工作心脏的作用

目的 :观察外源性溶血磷脂酰胆碱 （L PC）对离体大鼠工作心脏的损伤作用及缺血预处理 （IP）对离体大鼠心脏的保护作用。方法 :制备离体大鼠工作心脏模型。随机分为 4组 :C组 :用 K- H液连续灌注 35 min; 组 :停灌注 40 m in,再灌注 30 m in;L 组 :用含 5 μmol/L L PC的 K- H液灌注 5 min,再用正常 K- H液灌注 30 min;P组 :停灌注 5 m in后再灌注 5 min,重复 3次 ,然后重复 L 组全过程。结果 :再灌后 ,L 组和 I组心功能均明显下降 ,室颤发生率提高 ,灌注液中乳酸脱氢酶 （L DH）和丙二醛 （MDA）含量明显升高 ,心肌组织中超氧化物歧化酶 （SOD）活力明显降低。与 L 组相比 ,P组心功能指标明显升高 ,L DH和 MDA含量明显降低 ,SOD活力较高 ,无室颤发生。结论 :L PC可导致与经典方法类似效果的类缺血再灌注损伤作用 ,IP对 L PC损伤有保护作用。     

缓激肽对兔血浆、组织丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性的延迟性影响

目的 :观察缓激肽 （BK）对血浆、组织超氧化物歧化酶 （SOD）活性的影响 ,探讨 BK对心肌保护作用的机制。方法 :采用兔缺血再灌注模型 ,分别给予缺血再灌注、缺血再灌注加 BK、缺血再灌注加 BK及 HOE140处理。测定处理后 2 4h的血浆、组织丙二醛 （MDA）含量及 SOD的活性。结果 :与对照组相比 ,BK组 MDA含量明显降低 ,Mn SOD活性明显升高。结论 :BK能够增强 2 4h后兔血浆、组织 SOD活性 ,从而对缺血再灌注心肌具有保护作用。     

温阳通脉方预处理对心肌缺血再灌注大鼠MDA及SOD的影响

目的 观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响，探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支，缺血30min，再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型；缺血5min，再灌注5min，反复3次后缺血30min，再灌注120min建立心肌缺血预适应（IP）模型。检测大鼠灌胃14d后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组（IP组）、再灌注损伤纽（IR组）、假性处理组血清MDA、SOD含量。结果 温阳通脉方组、IP组MDA含量低于IR组，SOD高于IR组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 温阳通脉方预处理后，能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型MDA含量，升高SOD含量，减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤，其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

非心脏缺血预处理对未成熟心肌和心肌间质保护作用的研究

目的 :研究非心脏缺血预处理对未成熟心肌和心肌间质的保护作用。方法 :建立动物离体心脏 L angendorff灌注模型 ,分为 4组 :1缺血 /再灌注 （I/R,n=6 ） ,离体心灌注 15 min转为工作心 15 min;2心脏缺血预处理组 （IPC,n=6 ） ,离体灌注 15 min转为工作心 15 m in,缺血 5 m in/再灌 5 min各 2次 ;3双下肢缺血预处理组 （DL- IPC,n=6 ） ,反复 3次阻断双下肢血流 5 min/松开 5 m in,建立离体心脏 L angendorff灌注模型 ,灌注 15 min转为工作心 15min;4肾缺血预处理组 （K- IPC,n=6 ） ,反复 3次阻断左肾动脉 5 m in/放开 5 min,建立离体心脏 L angendorff灌注模型 ,灌注 15 min转为工作心 15 min。然后各组全心缺血 45 min,恢复灌注 15 m in改为工作心 30 m in。以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶 （CK）和乳酸脱氢酶 （L DH）漏出率、心肌组织 ATP和丙二醛 （MDA）含量、超氧化物歧化酶 （SOD）活性、心肌羟脯氨酸 （HP）含量及血清内皮素 （ET）含量作为观察指标。结果 :IPC,DL- IPC及 K-IPC组左室功能恢复优于 I/R组 （P<0 .0 5 ） ,ATP含量、SOD活性、HP含量均优于 I/R组 （P<0 .0 1） ,心肌含水量低于 I/R组 （P<0 .0 5 ） ,MDA含量 ,CK,L DH漏出率及 ET含量均低于 I/R组 （P<0 .0 1）。结论 :非心脏缺血预处理与心脏缺     

左卡尼汀对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用

将离体兔心灌注模型随机分成三组,正常对照组连续灌注K-H液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min;左卡尼汀组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用含10mmol/L左卡尼汀的K-H液灌注30 min。记录冠脉流量、左心室发展压（LVDP）、左心室压力时间变化率（±DP/DT）;检测冠脉流出液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果左卡尼汀组±DP/DTmax、LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠脉流量增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CK及心肌组织中MDA水平降低,SOD水平升高（P〈0.05）;超微结构损伤减轻（P〈0.05）。表明左卡尼汀具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。     

蝙蝠葛碱对兔心肌缺血再灌注时血清MDA浓度和SOD活性的影响

目的探讨蝙蝠葛碱（Dau）对兔心肌缺血再灌注（IR）时血清丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法24只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注＋蝙蝠葛碱（Dau）干预组各8例。结扎兔左冠状动脉前降支40min造成心肌缺血再灌注模型，观察缺血前后及再灌注不同时相点血清MDA含量和SOD活性的变化。结果家兔心肌缺血40min时血清MDA含量开始明显升高（P〈0．05），SOD活性开始明显下降（P〈0．05）。Dau（剂量3．5mg／kg）能明显降低心肌缺血40min及缺血再灌注后兔血清MDA含量，升高血清SOD活性。结论Dau通过减轻兔心肌脂质过氧化作用所造成的损伤，增强SOD活性，提高氧自由基清除能力，对兔心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用。     

洛伐他汀预处理的延迟性心肌保护作用及其机制

目的探究洛伐他汀在大鼠心脏急性缺血/再灌注中的延迟性心肌保护作用及其机制。方法SD大鼠24只随机分为3组（每组8只）:模型对照组（C）;Lovastatin组（L）,洛伐他汀直接灌胃两周15mg/（kg·d）;Lovastatin复合LNAME组（N）,洛伐他汀15mg/（kg·d）直接灌胃2周同时腹腔注射LNAME30mg/（kg·d）;2周后建立在体急性缺血/再灌注心脏模型,监测缺血/再灌注前后血流动力学各项指标,同时观察各组血脂水平及其血浆中MDA、SOD、LDH以及CK的变化情况。结果L组和N组较C组心率显著减慢（P<0.01）,缺血/再灌注心律失常消失和再灌注时-dp/dtmax下降显著改善（P<0.05）;各项血脂指标不变的情况下,洛伐他汀显著减少再灌注时血浆中MDA生成和LDH及CK的释放（P<0.01）,并且提高心肌组织SOD活性（P<0.05）。结论Lovastatin对在体大鼠心脏急性缺血/再灌注时具有非降脂外的延迟性心肌保护作用。NO合酶途径是其心脏保护作用的诸多途径之一。     

苯妥英对局灶性脑缺血——再灌注后脑组织自由基含量的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织自由基的变化及苯妥英（PHT）对其改善的影响．并探讨其保护作用机制。方法将雄性成年Wistar大鼠随机分为4组：即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型，每组均于手术后6h、12h、24h三个时间点测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）水平的改变。结果缺血-再灌注组各时点SOD活力显著低于假手术组相应时点SOD活力（P〈0．05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组SOD活力明显高于缺血-再灌注组各时点SOD活力（P〈0.05），PHT高剂量治疗组各时点SOD活力又明显高于低剂量治疗组，且具有显著性差异（P〈0．05）；缺血-再灌注组MDA水平显著高于假手术组相应时点MDA水平（P〈0.05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组MDA水平与缺血-再灌注组各相应时间点比较明显降低（P〈0．05），PHT高剂量治疗组MDA水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低（P〈0.05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的MDA的水平升高，SOD活力降低，说明自由基参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程。PHT可降低MDA的水平，增加SOD的活性，从而对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

复方丹参滴丸对心肌缺血—再灌注大鼠血管内皮功能的影响

将48只大鼠随机分为假手术组、缺血—再灌注（MIR）组和复方丹参滴丸组。对三组血浆内皮素（ET）、血清丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性进行检测和相关分析,并观察各组心肌毛细血管墨汁灌流数。结果与假手术组比较,MIR组SOD活性及NO含量均明显下降,MDA及ET含量均明显增加（P〈0.05,〈0.01）,原缺血部位心肌毛细血管墨汁灌流数明显减少（P〈0.01）;与MIR组比较,复方丹参滴丸组SOD活性及NO含量均明显升高,MDA及ET含量均明显降低（（P〈0.05,〈0.01）,原缺血部位心肌毛细血管墨汁灌流数明显增加（P〈0.01）。提示复方丹参滴丸能有效改善MIR大鼠的血管内皮功能,对缺血—再灌注心肌具有保护作用。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.