大鼠脑组织细胞培养的形态学观察

为观察原代培养 SD大鼠大脑组织 ,包括神经干细胞在内的各种细胞的形态 ,取新生大鼠 ,无菌操作下取出整个大脑 ,制备成单细胞悬液 ,接种培养 ,免疫细胞化学鉴定各类细胞的同时用光镜和扫描电镜对不同阶段和种类的细胞进行形态学观察。结果显示 :在体外培养出神经元、胶质细胞和神经干细胞 ;神经细胞在体外的发育时程跟体内基本一致 ,神经干细胞在体外 2 0 d左右分化成熟 ,获取了神经细胞和干细胞体外培养的光镜和扫描电镜形态。结果提示 ,成体神经细胞体外分离、培养的条件关键点在于尽可能贴近自然 ,由此可保证细胞培养的质量 ,获得可靠的神经干细胞、神经元和胶质细胞。为各类神经细胞提供了形态学资料。     

脑缺血合并高脂血症模型大鼠脑组织的病理改变

背景：大多数脑缺血是在高血压、高脂血症、糖尿病等基础病变条件下发生的。因此,构建高脂血症复合脑缺血大鼠模型,研究基础性病变对脑缺血的影响具有重要意义。 目的：观察高脂血症复合脑缺血大鼠模型脑组织病理学改变,及其高脂血症病理因素对脑缺血的影响。 方法：实验以高脂饲料喂养大鼠制备高脂血症大鼠模型,然后线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,建模成功后3,7 d,采用TTC染色的方法,观察各组大鼠脑组织缺血部位体积,苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑组织缺血边缘区组织病理学改变,透射电镜观察各组大鼠脑组织缺血边缘区细胞超微结构改变。 结果与结论：TTC染色结果显示高脂+脑缺血7 d组大鼠的脑缺血部位体积明显减小。苏木精-伊红染色结果显示所有脑缺血模型都呈典型的缺血性改变,脑缺血7 d的小胶质细胞数量比3 d的明显减少,高脂+脑缺血7d相对于3 d的变化更明显。超微结构显示所有脑缺血模型的神经元和胶质细胞核膜皱缩,线粒体嵴基本完全消失,内皮细胞线粒体减少,神经突触的突触小泡大部分溶解,缺血7 d,尤其是高脂+脑缺血7 d的上述损伤减轻,神经元变性、坏死减少,线粒体损伤恢复,线粒体嵴也明显增多,神经突触的突触小泡明显恢复。说明高脂血症促进了脑缺血损伤的恢复,其原因可能是高脂血症因素激活了体内某种保护机制。     

人参对老年大鼠脑组织β受体的影响

<正> 研究表明人参可提高老年鼠心肌、肺等外周组织β受体含量,但对老年大鼠脑组织β受体的影响却较少报导.本研究目的观察人参对老年大鼠各脑区β受体含量的影响.实验选用SD老年大白鼠24只,分高浓度人参组(lg/500g体重/d)、低浓度人参组(0.25g/500g/d)、老年对照组.应用人参(吉林生晒参)水煎液灌服老年鼠,3周后用放射配基受体结合分析法测定大鼠大脑皮质、小海马、脑β受体含量,结果如下:大脑皮质、海马、小脑β受体 含量高浓度人参组分别为47.37±4.21、43.26±3.21和24.19±3.31;低浓度人参组分别为39.77± 3.68、39.26± 3.27和20.19±3.81;老年对照组分别为40.65±3.73、35.64±3.37和19.25±3.31.高浓度人参组的大脑皮质、海马β受体含量与老年对照组和低浓度人参组比较,P<0.05.本实验结果显示灌服高浓度人参大鼠大脑皮质、海马β受体含量有明显增高,而小脑组织β     

急性心肌梗塞后心肌酶代谢动力学数学模型中参数的临床意义

急性心肌梗塞后心肌酶的动态变化是估计梗塞面积的方法之一。本文对心肌酶动力学的模型的主要参数的临床意义进行了分析，增大吸收系数Ｋａ对心肌酶曲线的影响较好地反映了ＡＭＩ梗塞相关血管早期再通后的心肌酶活性－时间曲线。该模型可望能够预测再通，计算心肌酶释放总量，较好地估计梗塞面积。     

急性心肌梗塞后心肌酶代谢动力学二房室模型的理论研究

急性心肌梗塞后心肌酶的动态变化是估计梗塞面积的方法之一，本文在口服给药的二房室药物动力学数学模型的基础上设计了新的数学模型用以拟合急性心肌梗塞后心肌酶的时间－活性曲线，可望能够准确计算心肌酶释放总量，较好地估计梗塞面积。     

急性心肌梗塞心肌微血管的改变

以结扎家兔左冠状动脉左室枝的方法制作了急性心肌梗塞的动物模型,以双色素灌注制作透明标本和双色素微血管铸型的方法研究了急性心肌梗塞后心肌微血管的改变。正常心肌内的冠状动脉分枝为终末动脉;心肌的微循环单位是形态相同、大小相似的终末毛细血管管袢。急性心肌梗塞发生后24小时,梗塞部位心肌出现大面     

胚胎及新生大鼠脑组织神经干细胞巢蛋白表达的发育改变

目的：检测不同发育时期脑组织神经干细胞巢蛋白(nestin)的表达和发育变化规律,为分离、富集和增殖神经干细胞提供实验依据。方法：将Wistar大鼠按胎龄和日龄分组,剥离脑组织,制成单细胞悬液,经间接荧光法标记nestin抗原,用流式细胞术检测并分析。结果：E13至P90整个发育过程中都有nestin抗原的表达;从E13到E19表达逐渐升高,E19表达水平最高;出生后表达急剧下降,出生后7d便接近于出生后90d(成年鼠)表达水平。结论：胚胎发育近中期后,脑神经干细胞nestin表达水平随胎龄逐渐升高,E19达到高峰,出生后表达迅速下降,一周内趋于成鼠表达量。     

结扎大鼠左冠状动脉后心壁内血管变化的实验形态学观察

本文用119例大鼠,观察左心室壁内血管和结扎左冠状动脉后心壁内血管的变化。其中75例心脏经主动脉灌注20％中国墨汁明胶液后,作火棉胶切片;另外44例心脏直接固定,作石蜡幼片观察。大鼠左心室游离壁内血管类型与人及家兔基本相似。室间隔内毛细血管分布与家兔相似。左心室游离壁毛细血管数目为3,903±48条/mm~2,毛细血管与心肌纤维数目比例约为1:1。毛细血管互相吻合成网,其走行与心肌纤维方向一致。结扎大鼠左冠状脉后,左心室壁内血管变化可分为缺乏血管、血管密集和血管稀疏等三个阶段,其演变规律与修复过程相适应,并提示大鼠心肌梗塞后1～2天,侧支循环开始建立;3～7天,侧支循环逐渐丰富。与人类心肌梗塞和家兔心肌梗塞模型相比,大鼠心肌梗塞模型的血管自然演变过程较快,但规律是相似的。     

谷氨酰胺对内毒素性脑损伤后脑组织超微结构及NO、GSH动态改变影响的研究

目的研究谷氨酰胺在腹腔注射内毒素10日龄大鼠脑组织损伤后超微结构及NO、GSH含量的表达规律,探讨谷氨酰胺治疗内毒素脑损伤的作用机制,为临床选用谷氨酰胺提供依据。方法10日龄W istar大鼠腹腔内注射内毒素(5mg/kg)制作内毒素感染模型。采用电子显微镜和尘化法检测对照组和实验组注射药物后2h、6h、12h、72h脑组织超微结构及NO、GSH的含量。结论内毒素导致脑组织2h、6h超微结构改变,2h、12h NO水平升高,6h~72h GSH水平降低,谷氨酰胺使内毒素感染6h后脑组织超微结构有所恢复,12h NO下降,6h GSH升高,提示内毒素感染时NO参与了脑组织损伤的病理过程,谷氨酰胺有助于提高脑组织中GSH活性,减少NO的产生,起到间接的抗氧化作用。     

老年大鼠学习记忆的观察

衰老与脑老化有密切关系,脑老化的重要表现是学习记忆能力减退。有资料表明2～3年的大鼠,具有和老年人相似的中枢神经系统的形态学变化,而它们的学习记忆有何改变,国内还未见有系统报告。我们用雄性Wistar大鼠进行试验:24个月龄(老年组)18只,体重538±55g,3个月龄(青年组)21只,体重178±25g,采用跳台回避反应检查其学习记忆     

急性心肌梗塞患者的血液流变性改变

我们对４８例急性心梗病人的血液流变学指标进行检测，现将结 果报告如下。１资料与方法 对象：急性心梗患者４８例，其中男３１例，年龄４８～７０岁，女１７例，年龄４９～６７岁。上述患者均符合以下条件：（１）临床心电图证实有急性心便存在，（２）住院三天内采血做血液流变检查。对照组３５人，均证实无各种器质性疾病存在。 检测方法：本实验使用无锡县电子仪器二厂生产的ＳＤＺ－Ⅲ型电子自动计时粘度计，测定全血及血浆比粘度，用生理盐水为参比液，水箱温度控制在２５℃ ±０ ５℃，同时测定血沉、红细胞压积、纤维蛋白原等项。…     

犬急性心肌梗塞后心外膜电图碎裂电位和室性心律失常的关系

10只急性心肌梗塞后2～6天的犬中,4只在窦性心律时缺血区心外膜电图上出现迟发的碎裂电活动。碎裂电位的特点为:同一部位的碎裂电位可随时间延长而有所变化,可出现在梗塞区或缺血边缘区。可以引起室性早搏或隐匿性地激动全心室。有碎裂电位的犬心经心脏程序电刺激均可诱发出室性心律失常;并且心肌梗塞面积显著大于无碎裂电位的其它犬心。提示局部心外膜电图中的碎裂电位是心室内存在潜在折返环路的重要标志。     

补肾中药对老年大鼠脑组织中M受体功能的影响

采用受体放射性配基结合方法和生化酶底物反应研究了补肾中药,补肾活血中药对老年大鼠脑组织中胆碱能Ｍ受体结合容量（Ｒｔ）与乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）活性的影响,结果表明：老年大鼠大脑组织中Ｍ受体Ｒｔ值较青年大鼠显著低,而ＡｃｈＥ活性则显著高。补肾中药,补肾活血中药可明显抑制老年大鼠脑组织中ＡｃｈＥ活性,显著增加Ｍ受体Ｒｔ值,提示补肾中药,补肾活血中药可通过降低老年大鼠组织中ＡｃｈＥ活性,增加Ｍ受体Ｒｔｘ     

26 不同年龄大鼠脑组织的细胞增殖特性的流式细胞术分析

<正>观察脑组织的细胞增殖状况以往多采用H或C-胸腺嘧啶掺入法.本文应用流式细胞术对不同年龄的大鼠的大脑、小脑和脑干组织的细胞周期进行分析.将出生后1天,21天,6个月和1年的SD大鼠的大脑、小脑、脑干组织块剪碎,用含胰酶的缓冲液消化制备棵核悬液,然后且碘化丙啶做核DNA染色,过滤后,将样品在流式细胞仪上检测,数据经计算机处理,根据处在不同细胞周期时相的细胞其DNA含量不同,分析得出细胞周期各时相的比例,以S期细胞的相对分布频率作为细胞增殖程度的指标.结果显示,不同年龄大鼠其大脑、小脑和脑干组织的细胞在细胞周期各时相的分布趋势为G_0/C_1;期>S期>G_2/M期,说明出生后直到成年大部分脑细胞处于静止期.在同年龄组不同部位的脑组织细胞增殖程度不均一,大脑细胞增殖明显高于小脑和脑干.新生和幼年大鼠(出生后1天和21天)其脑细胞增殖较成年大鼠(6个月和1年)的旺盛.实验表明,用特殊萤光素染色脑细胞DNA,然后用流式细胞仪测定DNA的量,是一种简单、实用的分析脑细胞增殖特性的技术.     

脑缺血后脑组织的病理生理改变

脑缺血性疾病是人类常见病、多发病，有关研究较多。但迄今为止其机理仍未完全清楚，治疗效果仍不满意，是一亟待解决的难题。本文综合报导的近年来有关脑缺血后脑组织病理学、病理生理学改变的研究现状，较全面分析了脑缺血后超微形态改变、ｃａ￣（＋＋）、自由基及神经递质在脑缺血后继发改变中的损伤作用；同时展示了脑缺血后遗传物质的改变和意义。     

Ephrin-A5在脑梗死大鼠脑组织中的分布和动态表达

 目的： 研究发育期的轴突导向分子ephrin-A5在成年大鼠缺血性脑梗死皮层内的分布以及梗死灶周围不同时点的表达变化,探讨ephrin-A5基因在缺血性脑梗死后对神经再生的作用。方法: 建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,采用免疫组化技术检测ephrin-A5的分布、细胞定位, 并于脑梗死后1、2、4周用荧光定量PCR法检测梗死灶周ephrin-A5表达量的变化。 结果: 免疫组化结果显示：大脑中动脉皮层支梗塞后ephrin-A5主要表达于梗死灶侧皮层的V2MM（第二视皮质内侧内区）、V2ML（第二视皮质内侧外区)、V2L（第二视皮质外侧区）、Au1（第一听皮质）、AuV（第二听皮质,腹侧区）,分布在神经元胞体、树突中,轴突亦有少量分布。荧光定量PCR结果显示: ephrin-A5 ｍＲＮＡ在脑梗死后表达量上升,1周达到高峰,第2、4周保持第1周水平。 结论: 脑梗死后ephrin-A5在梗死灶周神经元胞体、树突中持续高水平表达,它可能是造成成年哺乳动物中枢神经系统损伤后神经轴突再投射障碍的重要原因之一。     

应用流式细胞术分析不同年龄大鼠脑组织细胞周期增殖特性

应用流式细胞术对不同年龄的大鼠的大脑，小脑和脑干组织的细胞周期进行分析。结果显示在相同年龄不同部位的脑组织细胞增殖程度不均不一，大脑细胞增殖明显高于小脑和脑干。同一部位的脑组织各年龄组之间细胞增殖情况亦存在差异。新生和幼年大鼠（出生后１天和２１天）其脑细胞增殖较成年大鼠（６个月和１年）旺盛。实验还表明，特殊萤光素染色脑细胞ＤＮＡ，然后用流式细胞仪测定ＤＮＡ量，是一种简单，快速分析脑细胞增殖活性的可     

应用流式细胞术分析不同年龄大鼠脑组织细胞周期增殖特性

应用流式细胞术对不同年龄的大鼠的大脑、小脑和脑干组织的细胞周期进行分析。结果显示在相同年龄组不同部位的脑组织细胞增殖程度不均一,大脑细胞增殖明显高于小脑和脑干。同一部位的脑组织各年龄组之间细胞增殖情况亦存在差异。新生和幼年大鼠(出生后1天和21天)其脑细胞增殖较成年大鼠(6个月和1年)旺盛。实验还表明,特殊萤光素染色脑细胞DNA,然后用流式细胞仪测定DNA量,是一种简单、快速分析脑细胞增殖活性的可行技术。     

急性心肌梗塞患者之血浆环磷酸腺苷动态观察

根据Videback报道急性心肌梗塞发病24小时内,患者血浆中儿茶酚胺含量增加,其含量与心律不齐的发生成正比关系。Sutherland等发现血液中儿茶酚胺与细胞膜上的β—受体结合时,细胞膜上的腺甙酸环化酶即被活化,并催化ATP变为环一磷酸腺甙(cAMP),故血浆cAMP含量可以反映血中儿茶酚胺的水平。而后者既与心律紊乱有关,推测血中cAMP含量也有类似变化。