对口腔粘膜白斑的讨论

近年来,国内对口腔粘膜白斑(以下简称白斑)的研究颇多:包括流行病学调查、病因、病理、诊断和治疗等。但是什么样的临床和病理表现称为白斑,在国内外均有不     

口腔粘膜白斑及扁平苔癣的超微结构初步观察

口腔白斑及扁平苔癣都是常见的口腔粘膜病。粘膜白斑已被世界卫生组织确定为癌前病变,粘膜扁平苔癣恶变的报导亦较其它粘膜病为高。这两种疾病在某些情况下,对其临床性质的判断,可能会发生疑问或混淆。因此,为了进一步探讨其发病机理,有必要对其病理组织的超微结构进行研究。本文对9例口腔粘膜白斑,7例口腔扁平苔癣的活检标本进行了光镜和电镜的组织学观     

口腔白斑的临床病理研究

作者研究了美国两所牙学院的口腔病理室在13年中临床诊断为口腔粘膜白斑的送检材料3,256例占全部标本52,145例的6.2%)。本材料包括临床诊断为白斑或白斑角化病以及口腔粘膜上不能擦去的白色斑或斑点性病变,排出其他疾病(如扁平苔癣,念珠状菌病,白色海绵痣),也不包括提供材料时,临床诊断为癌的病例。在这里,白斑只是临床名词,而非组织病理学的概念。发病年龄主要在50—80岁。男性稍多于     

念珠菌性白斑

白色念珠菌(简称白念)可引起口腔粘膜的急性假膜性念珠菌病如雪口,这是众所周知的。但也可引起口腔粘膜的慢性损害,如慢性增生性念珠菌病——念珠菌性白斑(candidal leukoplakia),它是一种临床上可识别的一种组织学实体。常在口腔粘膜上形成持续的坚韧的白色斑块,这种斑块在临床上难以同由于其它原因引起的白色斑块相区别。念珠菌性白斑可作为独立的损害而发生,也可以作为皮肤粘膜念珠菌病的一     

关于口腔白斑离子导入疗法的探讨

<正> 口腔白斑是一种发生于口腔粘膜的角化异常病损。由于它在病理上除有慢性炎症变化外,还有角化不良或/和不典型增生改变,故常被认为是一种癌前期病变。各国关于白斑恶变率的报道不一,国外报道为0.13%～10%,国内天津报道1959～1980年间收治95例口腔粘膜白斑癌变率为24.2%,因而引起人们的重视。但因其病因迄今未完全明瞭,在治疗上也缺乏有     

正常口腔粘膜、癌前病变及癌的形态学定量分析

采用西德Leitz TAS plus图象分析仪,对43例口腔粘膜组织进行了形态学定量研究,其中包括正常口腔粘膜18例、白斑10例,不典型增生7例、鳞状细胞癌8例。结果显示正常口腔粘膜、白斑、不典型增生及癌,上皮基底细胞核面积、周长、直径依次递增。各组间有显著差异,而核形状因子及核/浆比值虽也有递增趋势,但统计学处理各组间无显著差异。这些定量参数为口腔粘膜病变的临床病理诊断提供了形态学方面的客观依据,具有重要参考意义。     

小剂量异维甲酸和β-胡萝卜素预防口腔粘膜癌变的对照研究

口腔粘膜白斑是一种癌前病损,大剂量异维甲酸(isotretinoin)对白斑有疗效,但有停药后易复发,毒性反应大的缺点。作者采用小剂量异维甲酸治疗白斑,旨在既预防白斑癌变又减轻毒副作用,并与β-胡萝卜素进行了同期对照研究。 材料和方法 根据纳入及排除标准选取口腔粘膜白斑患者70例,女37例,男33例,年龄24～83岁。研     

河北省沧州市1060名老干部口腔粘膜白斑的调查

口腔粘膜白斑是常见的口腔粘膜疾病,早已被公认为癌前病变。因早期无任何自觉症状不引起患者的重视,为了解河北省沧州市老干部口腔粘膜白斑的发病情况并探索其发病规律,我们于1987年对1060名老干部进行了口腔粘膜白斑调查,现报告如下:     

口腔粘膜白斑的恶变

本文作者对挪威口腔粘膜白斑患者进行了回顾性/前瞻性的研究,目的是评价口腔粘膜白斑的恶变发生率,获得更多的关于这方面的资料。材料和方法研究对象为1970年～1980年在挪威Osle大学活检病理诊断为口腔粘膜白斑的157例患者。回顾性研究这一期间发生的恶变,并且前瞻性研究至1986年。157例中102例为男性(65％),55例为女性(35％),平均     

直接口腔显微镜诊断粘膜病的前瞻性研究

对于口腔粘膜疾病,常规临床口腔粘膜检查往往不能及时确诊,要确诊需活检作组织学病理检查,而活检部位的选择常带有主观性,不利于病变的检出。迄今为止,尚无一种简单可靠的方法能及时准确地查出粘膜病变性质, 作者根据妇科阴道镜的应用技术试用于口腔粘膜病变的检查,对35例患者作前瞻性研究,患者平均年龄60岁(37～86岁),同时测量病灶的大小并编号。这些患者的粘膜病变已作出各种临床诊断,如粘膜白斑,口腔苔藓或怀疑恶性病变。用蔡氏显微镜,焦距200mm镜头,放大8,12,20倍,镜头前装上     

β—胡萝卜素治疗口腔粘膜白斑的临床研究

对癌前病变的阻断治疗是预防癌症的最佳手段，本实验用β－胡萝卜素治疗口腔粘膜白斑，经三个月的短期治疗，白斑的范围明显变小，其颜色变浅，接近正常粘膜的粉红色，经病理检查，５５％的白斑转变为正常粘膜，而表现为不典型增生的白斑其分级明显减少。     

口腔白斑的CO_2激光手术治疗

口腔白斑是一种口腔粘膜的癌前病变.因为它局限于上皮组织,所以选择性地摘除病变粘膜是最好的预防性治疗.CO_2激光手术是通过气化作用进行表浅的摘除术。本文对70名病人的103处口腔白斑进行了CO_2激光治疗,其中男38,女32,年龄26～88岁.据临床分类,62处为均质型白斑,41处为非均质型白斑,后者包括18处疣状型白斑和23处糜烂型白斑. 作者使用Sharplan 791型CO_2激光器以及Cavi     

诱发仓鼠颊囊白斑的组织病理学初步评价

自口腔粘膜白斑由WHO宣布为癌前病损以来,对该病的各类研究越来越引起世界医学界的重视,据报道该病的4～6 ％可以癌变,因而对人民健康构成了极大的威胁。目前临床上对白斑的确诊主要依赖于组织病理学的诊断报告,但病理诊断技术本身也不是十分完美无缺的。本研究的目的是利用化学致癌剂9,10-二甲基苯并蒽(DMBA)诱发仓鼠颊囊白斑和肿癌,并对其组织病理学表现进行初步评价.     

激光和冷冻治疗口腔粘膜白斑的比较

口腔粘膜白斑是ＷＨＯ确定的癌前期病变，易转变为鳞状细胞癌，必须积极治疗。治疗方法有切除，激光和冷冻等。本文就激光和冷冻治疗白斑的优缺点，进行比较分析，报告如下。临床资料与治疗方法１临床资料１９９２年２月～１９９３年３月，我们对５４例随访５年的口腔粘膜...     

口腔白斑及其癌变的外科治疗

口腔白斑是一种常见的口腔粘膜病,公认是一种癌前病变。我科收治44例有不同症状的口腔白斑及其癌变患者,进行手术治疗和长期追踪观察。为探索白斑癌变的临床特点及其治疗的经验教训,对本组临床资料进行分析讨论。1.性别 本组44例患者中男32例,女12例,男女之     

高活性维生素甲类癌前阻断药物——二甲基乙酰基环戊烯基维甲酸治疗口腔粘膜白斑的初步观察

口腔粘膜白斑是中、老年人比较常见的一种口腔粘膜病,并被认为是一种癌前病变,其早期治疗已越来越受到重视。因维生素甲和维甲酸用于阻断癌前病变时呈现毒副作用,所以我们一年来应用维生素甲酸的新合成类似物—二甲基乙酰基环戊烯基维甲酸(简称 DACP),作口腔粘膜局部敷贴药物治疗100例,效果良好,未见毒副反应。视为优于全反式维甲酸的     

世界卫生组织肿瘤国际性组织学分类：口腔粘膜癌及癌前病变的组织学分类

…（接上期）三、癌前病变（临床分类）“一种已发生形态学改变的，与相应的正常组织相比更易发生癌变的组织。”１．白斑“口腔粘膜上一种不能诊断为任何其它疾病的，显著的白色病变。”多年以来，白斑一直用来定义那些显著发白的和某些已经证实为癌前的病损。研究表明这些发白的病损可有多种不同的与它们的恶性潜能相关的病因学背景。有明确局部原因的白色斑块应归类于已有的定义而不应包括在白斑之内。例如，与磨耗、修复体、咬颊及吹玻璃相关的白色病损。临床检查不能明确诊断为其它任何口腔粘膜疾病的白色病损可临时性诊为口腔白斑。确…     

口腔粘膜白斑、鳞癌基底膜蛋白的表达异常

目的了解基底膜蛋白（层粘连蛋白、纤维连接蛋白，Ⅳ型胶原）在口腔粘膜白斑，鳞状细胞癌中的表达情况。方法采用免疫组化之SP_TM法，对20例口腔粘膜白斑，20例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔粘膜进行染色。结果正常口腔粘膜、单纯增生性白斑LN和Ⅳ型胶原基底膜染色密度高，呈连续线状；FN基底膜染色密度低，亦呈连续线状。LN和Ⅳ型胶原的染色密度和基底膜的连续性与白斑的异常增生程度及鳞癌的分化程度（由高分化至低分化）呈负相关。异常增生性白斑、高分化鳞状细胞癌可见FN的表达增强，而低分化鳞状细胞癌基底膜染色密度未见增高，浸润性癌基底膜破坏或缺失。结论基底膜蛋白可能作为早期诊断癌前病变的一种生物学指标。     

口腔粘膜下纤维性变(附病例报告)

<正> 口腔粘膜下纤维性变是一种较罕见的疾病,多发生于印度和东南亚地区。此病主要组织病理学变化为固有膜纤维组织显著增生,玻璃样变和上皮增生或萎缩,最后导致口腔粘膜硬化的隐匿性慢性疾病。鉴于本病在我国尚未见有报道,本文结合我科的病例对其有关病因和病理等进行报道与讨论,以供参考。病例:患者女性,32岁,渔民。主诉:上唇正中发白半年多,无自觉不适。我科初诊拟为白斑而行活检,病理报告为口唇粘膜下纤维组织     

口腔粘膜硬化萎缩苔藓

硬化萎缩苔藓(Lichen sclerosus et atrophicus,LSA)是少见的皮炎,极少累及口腔粘膜。作者报道一例单发于口腔的LSA。病例女,57岁,间歇性舌痛几月,长期患甲亢。临床检查发现皮肤泛发白癜风,双肘轻度湿疹。口腔粘膜广泛萎缩,舌背、舌缘与硬腭弥漫性白斑,表面糜烂;实验室检查表明血液生化常规正常,白念珠菌涂片与培养阴性,抗胃壁细胞抗体阳性,但未发现恶性贫血的证据;舌背白斑活检显示上皮萎缩,过度正角化,棘皮症,基底细胞液化变性,突出的是固有层浅层的胶原纤维透明变性,其下方的单核炎症细胞呈散在间杂带状浸润。因此病理诊断为“舌背粘膜LSA”。