黄芪注射液对人鼻咽癌 CNE2 裸鼠移植瘤的抑制作用

目的 探讨黄芪注射液对人鼻咽癌 CNE2 荷瘤裸鼠的抑瘤作用及其作用机制。 方法 建立人鼻咽癌 CNE2 裸鼠多植瘤模型,随机分为对照组,顺铂组,黄芪注射液高、中、低剂量组,分别 ip 生理盐水,顺铂,1040、520、260 g/kg 黄芪注射液,4 周后处死 CNE2 荷瘤裸鼠。通过移植瘤生长曲线、终末瘤质量,计算黄芪注射液的抑瘤率;采用 HE 染色,于光镜下观察各组移植瘤组织细胞病理形态学变化;采用免疫组化法检测黄芪注射液对各组裸鼠移植瘤组织中凋亡相关蛋白 p53、Bcl-2 和 Bax 表达的影响。 结果黄芪注射液高、中剂量组移植瘤体积明显低于对照组 (P＜0.05),瘤质量明显低于对照组 (P＜0.01),抑瘤率分别为 39.90%、30。77%;黄芪注射液高、中剂量组移植瘤组织中 p53、Bcl-2 蛋白的表达低于对照组 (P＜0.01);各组移植瘤组织中 Bax 蛋白表达均呈阴性。 结论 黄芪注射液对人鼻咽癌 CNE2 荷瘤裸鼠移植瘤具有抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡,降低肿瘤组织中 p53 和 Bcl-2 蛋白的表达有关。     

食道通结方对食管癌裸鼠移植瘤细胞增殖及凋亡的影响

目的:通过体内实验观察食道通结方对食管癌裸鼠移植瘤增殖、凋亡相关蛋白表达的影响,进一步明确该方治疗食管癌的作用机制。方法:裸鼠皮下接种食管癌TE-1瘤株,造模成功后随机分为模型组、中药组、顺铂组、中药+顺铂组,各组分别予0.9%Na Cl溶液、中药食道通结方、顺铂、中药食道通结方+顺铂干预,共28 d。观察各组裸鼠皮下移植瘤生长情况,检测肿瘤细胞增殖指数、凋亡指数的变化以及移植瘤细胞内增殖、凋亡相关蛋白Stat3、P53、Bcl-2、Bax、Caspase3表达情况。结果:与模型组比较,各药物组的平均移植瘤体积及瘤重均明显降低(P0.01),其中中药+顺铂组显著低于中药组及顺铂组(P0.01)。各药物组的皮下移植瘤细胞增殖指数均显著降低(P0.01),其中顺铂组明显低于中药组(P0.01),而中药+顺铂组降低更显著(P0.01);各药物组的皮下移植瘤细胞凋亡指数均明显升高(P0.01),其中中药+顺铂组显著高于中药组及顺铂组(P0.01)。各药物组的肿瘤组织中Stat3、Bcl-2表达均明显下降,P53、Bax、Caspase3表达均显著增加,其中中药+顺铂组变化更为明显。结论:食道通结方具有抑制食管癌细胞株TE-1皮下移植瘤细胞增殖、促进其凋亡的作用,并能增强顺铂抑制肿瘤细胞生长的作用,其可能与下调食管癌细胞株TE-1中Stat3、Bcl-2的表达,上调P53、Bax、Caspase3的表达相关。     

丙戊酸对卵巢癌裸鼠移植瘤血管形成的影响

目的探讨丙戊酸(VPA）对卵巢癌裸鼠移植瘤血管形成的影响。方法建立人卵巢癌裸鼠皮下转移瘤模型,将24只裸小鼠随机分为对照组、VPA组、顺铂（DDP）组、VPA+DDP 4组,每组6只。观察并记录各组裸鼠及其皮下移植瘤的生长情况,绘制肿瘤生长曲线、计算肿瘤体积、肿瘤生长抑制率。采用免疫组化SP法检测各组裸鼠皮下移植瘤中CD105 和sFlk-1的表达水平。结果① 治疗组裸鼠移植瘤的体积较对照组明显变小;② 各治疗组肿瘤组织的CD105表达较对照组均明显下降(P＜0.05),sFlk-1表达较对照组均明显增高(P＜0.05)。结论VPA对卵巢癌裸鼠移植瘤有明显抑制作用,其作用机理可能与抑制肿瘤血管形成有关,与DDP联合应用其抑瘤作用增强。     

重组质粒hTERT-siRNA对胰腺癌细胞移植瘤hTERT相关基因及蛋白表达的影响

目的探讨重组质粒pSilencer4.1CMV neo-hTERT-siRNA对胰腺癌细胞BxPC-3裸鼠皮下移植瘤hTERT相关基因及蛋白表达的影响.方法建立人原发性胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为4组：（1）肿瘤对照组,未作任何处理;（2）空载组,即pSilencer4.1-CMV neo空质粒组;（3）T1组,即重组质粒pSilencer4.1-CMV neo-hTERT1-siRNA组;（4）T2组,即重组质粒pSilencer4.1-CMV neo-hTERT2-siRNA组）.荷瘤裸鼠分组处理30d后,RT-PCR检测各组瘤体中hTERT、Bcl-2、Bax mRNA的表达,免疫组织化学检测各组瘤体中Bcl-2、Bax、p53、VEGF、端粒酶蛋白表达,Western blot检测各组瘤体中端粒酶蛋白表达情况.结果 T1组和T2组hTERT和Bcl-2 mRNA表达较肿瘤对照组和空载组明显降低,BaxmRNA表达明显升高（P〈0.01）.与肿瘤对照组和空载组比较,T1组和T2组Bcl-2 Telomerase、p53和VEGF蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高（P〈0.01）.结论 （1）重组质粒T1和T2能够下调裸鼠移植瘤体内抗凋亡基因hTERT mRNA、Bcl-2 mRNA和蛋白、p53和端粒酶蛋白表达水平,上调促凋亡基因Bax mRNA和蛋白表达水平,其抗胰腺癌作用可能与促进胰腺癌细胞凋亡有关.（2）重组质粒T1和T2能够显著下调裸鼠移植瘤体内VEGF蛋白表达水平,可能具有抑制肿瘤血管生成的作用。     

As2O3对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤抑制作用及机制

目的 探讨不同剂量的三氧化二砷(As2O3)对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及其机制.方法 将4×106个SKOV3细胞接种于裸鼠皮下,建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为As2O3高、中、低剂量组及生理盐水组(空白对照)、卡铂(CBP)组(阳性对照),连续给药10 d,停药后24 h处死裸鼠,计算移植瘤的瘤质量、抑瘤率及caspase-3基因表达水平的变化,并检测用药后裸鼠的肝、肾功能及血常规.结果 As2O3对移植瘤生长的抑制作用具有剂量依赖性,各剂量As2O3组及CBP组瘤质量与生理盐水组比较均有统计学意义(F=17.931,P<0.05);As2O3作用后caspase-3基因的表达较空白对照组升高,差异有统计学意义(F=31.821,q=2.89～3.84,P<0.05).同时,As2O3各组与CBP组相比,未表现出明显的肝、肾及血液学毒性.结论 As2O3对人卵巢癌移植瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与上调caspase-3基因的表达及诱导细胞凋亡有关.     

白藜芦醇对裸鼠胃癌移植瘤组织中人程序化死亡分子5 mR-NA表达的影响

目的:探讨白藜芦醇(Res)对裸鼠胃癌移植瘤组织中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5)mR-NA表达的影响.方法:将BGC-823细胞复苏后,实验组采用200 μmol/L的Res处理,同时设空白对照组(培养液对照组)、顺铂组(3 mg/L)及联合用药组(Res 200 μmol/L+顺铂3 mg/L).处理72 h后将细胞种植于裸鼠皮下构建裸鼠胃癌移植瘤模型;采用原位杂交方法检测移植瘤组织细胞中PDCD5 mRNA的表达.结果:单用Res(FRes=1 168.620,P<0.001)或顺铂(F顺铂=1 283.560,P<0.001)均能增加裸鼠胃癌移植瘤组织中PDCD5 mRNA的表达,Res和顺铂有交互作用(F交互=72.150,P<0.001),2者联合应用后,裸鼠胃癌移植瘤组织中PDCD5 mRNA的表达增高更明显.结论:Res可能通过上调PDCD5的表达而发挥抑癌作用.     

白藜芦醇对裸鼠胃癌移植瘤中PDCD5蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇(Res)对裸鼠胃癌移植瘤细胞凋亡相关基因PDCD5蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法将BGC-823细胞复苏后,通过右前肢腋部皮下移植构建裸鼠胃癌移植瘤模型。建模成功后的荷瘤裸鼠随机分为空白对照组、Res组、顺铂组和联合用药组(白藜芦醇+顺铂),各组分别在成瘤部位皮下注射0.2ml相应的药物,每日1次,治疗1周。停药后将裸鼠处死,剥离肿瘤组织。采用免疫组织化学方法检测移植瘤组织中PDCD5蛋白表达,采用原位末端标记法(TUNEL)检测移植瘤组织中细胞凋亡情况。结果 Res组中PDCD5蛋白表达水平明显高于空白对照组,但低于顺铂组和联合用药组,上述各组两两相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。TUNEL法检测到胃癌移植瘤中凋亡细胞核呈棕褐色,染色深浅不一,染色质分布不均,空白对照组中仅见到少数凋亡细胞,Res组、顺铂组和联合用药组凋亡细胞数依次增加,上述各组两两相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可上调裸鼠胃癌移植瘤细胞中PDCD5的蛋白表达,表明其可能通过上调PDCD5的表达进而诱导细胞凋亡。     

17β-E2联合顺铂对人卵巢癌细胞裸鼠移植瘤的影响

目的研究17β-E_2单用或联合顺铂(DDP)作用于人卵巢癌细胞株HO-8910裸鼠移植瘤的影响。方法建立人卵巢癌HO-8910裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成6组:A组(生理盐水组)、B组(低剂量17β-E_2)、C组(高剂量17β-E_2)、D组(顺铂5 mg/kg)、E组(低剂量17β-E_2+顺铂)、F组(高剂量17β-E_2+顺铂),每组5只。观察各组人卵巢癌裸鼠移植瘤的生长情况、各组裸鼠的体重改变。结果 A组、B组、C组、D组、E组、F组裸鼠体重均增加,B组、C组、D组、E组、F组治疗后裸鼠体重均比A组体重轻,但各组差异无统计学意义。B组、C组、D组、E组、F组移植瘤体积、瘤重均明显减少,其中E组、F组治疗后比单独用药体积变化明显,两组相比较,F组移植瘤体积、瘤重均更小。结论高剂量17β-E_2联合顺铂更具有抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤生长的作用。     

Rb94联合放疗对裸鼠肺腺癌皮下移植瘤的抑制作用

目的  观察人视网膜母细胞瘤基因（Rb94）对裸鼠肺腺癌皮下移植瘤的放射增敏作用及其机制。方法  将40只裸鼠分别皮下接种5×106个A549细胞,当肿瘤长至180mm3时随机分为8组,每组5只,即空白对照组、空白对照+射线组、脂质体组、脂质体+射线组、空载体组、空载体+射线组,每两组分别于肿瘤内注射PBS、脂质体、pIRES。另有转染Rb94基因组、转染Rb94基因+射线组,分别注射pIRES-Rb94。空白对照+射线组、脂质体+射线组、空载体+射线组、转染Rb94基因+射线组裸鼠瘤体内注射后加照一定剂量X线。观察肿瘤生长情况并计算抑瘤率,采用实时RT-PCR和Western bolt法检测瘤组织中Rb94基因的表达,Hoechst染色观察细胞凋亡情况,实时RT-PCR检测hTERT、Bcl-2mRNA的表达,免疫组织化学SP法检测细胞周期阻滞。结果  转染Rb94基因+射线组抑瘤率为95.84%,与转染Rb94基因组和空白对照+射线组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论  Rb94基因对裸鼠皮下移植瘤具有明显的抑制作用,联合射线抑瘤效果更好,其作用机制可能与Rb94基因引起细胞凋亡、G2/M期周期阻滞以及下调hTERT、Bcl 2 mRNA的表达有关。     

丙戊酸对人卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的：探讨丙戊酸（valproic acid,VPA）对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法：建立24只人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成4组,每组6只： (1) 治疗组：包括①VPA组;② 顺铂（diamminedichloroplatinum,DDP）组;③VPA+ DDP组;(2) 对照组。观察各组裸鼠皮下移植瘤生长情况、裸鼠体重的变化,采用流式细胞术（flowcytometry,FCM）检测肿瘤细胞凋亡率、细胞周期时相、裸鼠肝、脑组织细胞的凋亡率和肿瘤细胞中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的蛋白含量。结果：治疗组皮下移植瘤抑瘤率分别为40.7%、45.3%、58.0%,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组的凋亡率分别为（27.05±1.63）％、（35.93±3.89）％、（42.59±2.55）％,高于对照组（16.73±2.82）％;肿瘤细胞出现明显的凋亡形态学变化,S期细胞显著减少;各组肝脏和脑组织细胞凋亡率均较低,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组中VEGF蛋白含量明显低于对照组。结论：VPA对卵巢癌皮下移植瘤生长有抑制作用,其作用的实现可能与其诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成有关。VPA与顺铂联合应用其抑瘤作用增强,而对肝细胞和脑细胞毒性较低。     

Par-4基因增敏顺铂对肾母细胞瘤荷瘤裸鼠生长的抑制作用

目的:探讨腺病毒介导的前列腺凋亡反应因子-4(prostate apoptosis response-4,Par-4)协同顺铂(CDDP)对人肾母细胞瘤细胞SK-NEP-1裸鼠皮下移植瘤的影响?方法:采用人肾母细胞瘤细胞株SK-NEP-1建立BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,分别用表达Par-4的腺病毒?CDDP及两者联合治疗,随机分成5组:Par-4+CDDP组?Par-4组?CDDP组?空Par-4(不表达Par-4的对照腺病毒)组?空白对照组?测定移植瘤的体积及瘤重,通过HE染色及免疫组化分析,检测移植瘤组织中Par-4?GRP78及BAX蛋白的表达水平?结果:Par-4+CDDP组?Par-4组及CDDP组均有抑制裸鼠移植瘤生长的作用,瘤重差异有统计学意义(P < 0.05),其中,Par-4+CDDP组优于Par-4组与CDDP组?而空Par-4组与空白对照组相比,差异无统计学意义?Par-4+CDDP组能明显上调Par-4?GRP78及BAX蛋白表达(P < 0.05)?结论:外源性Par-4协同CDDP抑制裸鼠移植瘤的生长可能是外源性Par-4通过结合GRP78后上调BAX蛋白所致?     

CD59-siRNA对人卵巢癌细胞裸鼠移植瘤的作用

目的探讨针对CD59的siRNA(CD59-siRNA)对人卵巢癌裸鼠移植瘤CD59的沉默效应及其抑瘤作用。方法采用脂质体转染法将CD59干扰质粒(T组)和空质粒(V组)转染A2780细胞,获得稳定表达细胞株,将T组、V组A2780细胞和未转染(C组)的A2780细胞分别接种于裸鼠皮下建立肿瘤模型,通过绘制肿瘤生长曲线、RT-PCR和免疫组织化学法研究其抑瘤效应和对CD59基因及蛋白的沉默效应。结果与V组和C组比较,T组肿瘤体积和质量明显减小(F=301.88、5.39,q=4.01~30.41,P<0.05),CD59基因及蛋白表达减少(F=817.77、247.71,q=26.59~52.25,P<0.05)。结论特异性沉默CD59基因的siRNA表达载体可以明显抑制CD59的表达及卵巢癌在体内的生长。     

白藜芦醇抑制胰腺癌裸鼠移植瘤生长的实验研究

目的:观察白藜芦醇(Res)对人胰腺癌Miapaca-2(PC-2)细胞构建的胰腺癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:建立胰腺癌裸鼠移植瘤模型并随机分组,分别给予3种不同浓度的白藜芦醇干预后处死胰腺癌裸鼠,取出移植瘤,观察其体积、重量的变化情况;HE染色法观察移植瘤组织病理学变化;采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和Western bolt法测定移植瘤组织Bcl-2、Bax、p53蛋白和mRNA表达水平。结果:Res组移植瘤的体积、重量明显低于阴性对照组,随着浓度增加变化越明显(P<0.01);3个浓度组白藜芦醇作用于胰腺癌裸鼠后,移植瘤组织中Bcl-2、Bax、p53蛋白和mRNA表达水平较阴性对照组差异具有统计学意义(P<0.01),且随着浓度增加表达水平的差异越明显。结论:白藜芦醇可能通过调节Bcl-2、Bax、p53的表达来抑制胰腺癌移植瘤的生长。     

血管抑素基因转染联合化疗药物对人卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤的治疗作用

目的研究血管抑素(angiostatin)基因转染联合化疗药物顺铂对人卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤的协同治疗作用及其相关机制。方法使用人卵巢癌细胞株SKOV3建立人卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤模型。将荷瘤裸鼠随机分为4组,分别注射空质粒PcDNA3、angiostatin/PcDNA3、化疗药物顺铂、angiostatin/PcDNA3 顺铂,质粒用脂质体DOTAP介导转染细胞。观察各组动物的腹水量及腹腔荷瘤量,检测各组肿瘤组织中angiostatin的表达和微血管密度,利用TUNEL染色法行原位细胞凋亡分析。结果联合治疗组裸鼠的腹水量(P<0.01)及腹腔瘤负荷(P<0.005)均显著低于其他实验组;肿瘤组织中angiostatin蛋白局部高表达,微血管密度显著低于其他实验组(P<0.01),细胞凋亡指数显著高于其他实验组(P<0.05)。结论Angiostatin基因联合化疗治疗人卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤可以产生协同抑制作用,多途径联合用药是提高疗效的有效方法之一。     

黄芪、莪术配伍对人卵巢癌HO-8910原位移植瘤组织中MMP2和VEGF表达的影响

目的观察黄芪、莪术配伍对人卵巢癌HO-8910原位移植瘤抑瘤效果以及肿瘤组织中MMP2和VEGF表达的影响。方法选取已建立荧光蛋白转染的HO-8910卵巢癌原位癌动物模型(5组),分为模型组,阳性对照组(顺铂),黄芪组,莪术组,黄芪、莪术配伍组(按照2:1),动态测量各组肿瘤体积增长情况,观察抑瘤效果。用免疫组织化学法检测移植瘤组织中MMP2和VEGF蛋白的表达并计算表达率。结果黄芪、莪术配伍组以及顺铂组的移植瘤体积和瘤质量均小于模型组(P0.05),黄芪、莪术配伍组移植瘤体积和瘤质量小于顺铂组、莪术组以及黄芪组(P0.05),莪术组移植瘤体积和瘤质量与模型组相比较无统计学差异(P0.05)。黄芪、莪术配伍组移植瘤体积和瘤质量小于顺铂组(P0.05);与模型组比较黄芪组,莪术组,黄芪、莪术配伍组和顺铂组移植瘤组织中MMP2和VEGF蛋白表达水平平均减弱(P0.05)。结论黄芪、莪术配伍使用在实验周期内对人卵巢癌HO-8910抑瘤效果明显(P0.05),其作用机制可能与下调MMP2和VEGF蛋白的表达有关。     

辛二酰苯胺异羟肟酸对裸鼠人宫颈癌移植瘤的作用及其机制

目的观察辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对裸鼠人宫颈癌移植瘤生长的抑制作用,并对药物作用机制进行探讨。方法培养人宫颈癌SiHa细胞接种至20只裸鼠右下肢背侧根部皮下,15 d后将成瘤的18只裸鼠随机分3组:空白对照组、SAHA1组(25 mg/kg)、SAHA2组(50mg/kg),每组6只。连续4 d腹腔注射药物,间歇7 d,再连续给药4 d,1次/d。观察各组裸鼠宫颈癌移植瘤的生长情况,计算抑瘤率。免疫组化分析及Western blot方法检测各组移植瘤中的Bax及Bcl-2蛋白的表达。结果空白对照组抑廇率为0,SAHA1组为22.44%,SAHA2组为35.52%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。用药后,SAHA2组裸鼠体质量低于空白对照组及SAHA1组(P<0.05)。SAHA1组与SAHA2组肿瘤体积均小于空白对照组,且SAHA2组小于SAHA1组(P均<0.05)。与空白对照组相比,SAHA1组与SAHA2组裸鼠肿瘤质量低,且SAHA2组低于SAHA1组,差异均有统计学意义(P均<0.05);免疫组化及蛋白印迹法检测结果显示,与空白对照组比较,SAHA1组、SAHA2组Bax蛋白均明显升高,Bcl-2蛋白均明显降低(P均<0.05)。而SAHA2组较SAHA1组变化更明显,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论SAHA可以有效抑制人宫颈癌SiHa细胞裸鼠移植瘤的生长,Bax/Bcl-2相关的细胞凋亡是其抑癌机制之一。     

葡萄籽原花青素对人卵巢癌裸鼠移植瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨葡萄籽来源的原花青素对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤增殖和凋亡的影响和机制.方法 建立24只人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,分成3组(n=8):原花青素高浓度组(200 ms/kg)、原花青素低浓度组(100 mg/kg)、空白对照组.观察各组裸鼠皮下移植瘤生长情况,HE染色观察肿瘤细胞形态,流式细胞分析细胞凋亡,RT-PCR,Westernblot检测肿瘤细胞Bax,Caspase-3在RNA及蛋白水平的表达情况.结果 原花青素处理组皮下移植瘤抑瘤率分别为34.303%、28.594%,与对照组相比差异具有显著性(P<0.05);治疗组肿瘤细胞出现明显的凋亡形态学变化,流式细胞检测治疗组肿瘤细胞凋亡率分别为67.965%,24.650%;原花青素还可以明显增高Bax、Caspase-3 RNA和蛋白的表达,且呈浓度依赖性.结论 葡萄籽原花青素对卵巢癌皮下移植瘤生长有抑制作用,并促进其凋亡,其作用可能通过增强Bax、Caspase-3的表达而实现.     

槲皮素与顺铂对人膀胱癌裸鼠移植瘤抑瘤作用的研究

目的 观察槲皮素（Quercetin）与顺铂(Cisplatin, DDP)联用对膀胱癌 BIU-87 细胞的BALB/ c 裸鼠移植瘤生长的抑制作用,检测移植瘤中 Bcl-2, Caspase-3 和 PCNA 的表达水平及肿瘤细胞凋亡指数,探讨其作用机制。方法 建立膀胱癌细胞株BIU-87裸鼠移植瘤模型并随机分成4组：对照组（A组）、顺铂组（B组）、槲皮素组（C组）、槲皮素+ 顺铂组（D组）。治疗间观察移植瘤体积和裸鼠体重的变化,第15天后将移植瘤完整取出,称瘤重,计算抑瘤率,并用免疫组织化学技术检测各组移植瘤组织中Bcl-2, Caspase-3 和 PCNA 的表达,原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果 B 、C、 D各用药组肿瘤的生长受到明显抑制,瘤体质量明显低于A组,其抑瘤率分别为46.10 %、 39.17 %、 64.09 %, 联合用药组抗瘤作用进一步增强。Bcl-2和PCNA的表达在A组高于 B、C、D 组,Caspase-3 表达在A组明显低于 B、 C、 D 组,各用药组与对照组相比差异均有统计学意义( P < 0. 05);肿瘤细胞的凋亡指数在各用药组都比对照组明显提高,差异有统计学意义( P < 0. 05)。结论 槲皮素和顺铂均可明显抑制膀胱癌细胞在小鼠体内的生长作用,两药联合应用的抑瘤效果优于两药单用。其作用机制可能是通过调控肿瘤中 Bcl-2和 Caspase-3 的表达,也可能通过调节 PCNA 的表达,从而抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。     

蔡氏扶正消癥汤联合奥沙利铂抑制胃癌生长的研究

目的探讨蔡氏扶正消癥汤联合奥沙利铂对体内外胃癌生长的影响及其机制。方法奥沙利铂、蔡氏扶正消癥汤及联合用药作用人胃癌细胞株SGC-7901后,CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting检测胃癌细胞中Bax和Bcl-2的表达;建立裸鼠胃癌皮下移植瘤模型,分别给予奥沙利铂、蔡氏扶正消癥汤及联合治疗,实验结束后分别测量各组裸鼠皮下移植瘤重量后计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组裸鼠肿瘤组织中Bax和Bcl-2的表达。结果蔡氏扶正消癥汤可明显增强奥沙利铂对体外胃癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用;同时蔡氏扶正消癥汤联合奥沙利铂可显著抑制裸鼠胃癌皮下移植瘤生长,与对照组和奥沙利铂组相比较均有显著性差异(P<0.05);蔡氏扶正消癥汤联合奥沙利铂可分别上调和下调Bax和Bcl-2在体内外胃癌中的表达。结论蔡氏扶正消癥汤可增强奥沙利铂对体内外胃癌生长的抑制作用,该作用可能通过上调Bax表达和下调Bcl-2表达而实现。     

抑癌基因p16对人肺腺癌裸鼠移植瘤的生长抑制

目的　观察不同途径给予抑癌基因 p16对人肺腺癌裸鼠移植瘤的治疗效果。 方法　分别将转染和未转染p16基因的肺腺癌细胞系H4 6 0接种于裸鼠背部皮下 (p16治疗B组和模型组 ) ,再将模型组裸鼠 18只随机分为空白对照组 ,脂质体对照组及p16基因治疗A组。瘤内分别注射生理盐水、脂质体以及脂质体 p16混合物 ,定期测量瘤体体积 ,连续观察 6周 ,免疫组化检测荷瘤组织 p16蛋白的表达。结果　p16基因治疗A、B组其瘤体生长速度明显减缓 ,与对照组相比 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,p16基因治疗B组生长受抑作用更为显著。免疫组化结果提示两治疗组 p16蛋白表达阳性率高于两对照组。结论　脂质体介导的 p16基因转染可抑制人肺腺癌裸鼠移植瘤的生长。但与瘤体内直接转染比较 ,先转染再致瘤的抑制作用更强。