磷脂酶A2,白细胞介素1与骨性关节病

骨性关节病 ( OA)病因不明。一方面表现出慢性炎症特征 ,现已发现炎症介质前列腺素 E2 ,白三烯等在病人滑液中升高 ,它们的产生来自花生四烯酸的代谢 ,磷脂酶 A2 ( PL A2 )是代谢过程的限速酶 ,是调控局部炎症的关键 ,大量的研究提示 :它对于反复发作的 OA慢性炎症过程起重要作用。另一方面 OA有着明确软骨退变的病理改变。由于 ( IL— 1)能激活金属蛋白酶和胶原酶从而导致软骨基质成分降解 ,近年来的有关研究不断深入 ,使我们对关节软骨的破坏修复机制的认识更加丰富。OA进程中炎症与软骨退变的关系 ,以及 PL A2 ,IL—1的联系也有学者进行了探索 ,提供了一些间接的依据 ,有待进一步明确     

腰椎间盘基质降解酶的研究

椎间盘基质大分子的变化可使其生物力学性能丧失,这种变化涉及到能使基质中的胶原和蛋白多糖发生改变的细胞外酶。作者以氚－Ⅰ型胶原为底物,对４１例手术治疗的腰椎间盘突出者的椎间盘组织及３４个正常尸检腰椎间盘组织作了胶原酶活力的测定,纤维环与髓核分别测定。用ＰＡＧＥ法以变性胶原为底物,光密度扫描峰值面积自动积分法对６个正常与１６个退变椎间盘作了中性蛋白酶相对含量的初步研究。结果显示,正常纤维环与髓核的胶原酶活力相似,仅含极微量的中性蛋白酶,退变椎间盘胶原酶与中性蛋白酶活性明显增强,尤其是退变髓核。破裂型椎间盘突出者的髓核胶原酶活力高于凸起型。提示基质降解酶在腰椎间盘退变过程中起重要作用,退变程度的差异是临床不同突出类型的生化基础。     

降钙素对骨性关节炎关节软骨的作用

目的 综述降钙素(calcitonin,CT)对骨性关节炎关节软骨、软骨下骨的作用. 方法广泛查阅近年来有关CT对骨性关节炎作用的国内外文献,并进行总结与分析. 结果 CT能促进软骨蛋白多糖、II型胶原等重要软骨基质的合成,并能促进软骨及软骨下骨再生. 结论 CT通过促进软骨合成及抑制软骨降解发挥保护关节软骨的作用.     

低强度脉冲式超声促软骨修复及其基因表达研究进展

细胞外基质中蛋白聚糖和Ⅱ型胶原合成减少、降解增加及X型胶原的出现.是血运差、自身修复能力低下的关节软骨伤痛及退变的主要原因.一定条件的低强度脉冲式超声波(LIPUS)可促进股骨骨折大鼠模型骨痂中软骨细胞聚合素与Ⅱ型胶原mRNA表达,但后期经骨膜诱导可发生骨化.LIPUS对关节软骨细胞及基质是否产生类似效应并抑制软骨细胞的成熟与退变.则成为关节软骨伤痛无创修复的研究热点.该文通过总结近年来相关文献,就LIPUS对关节软骨伤病动物在体模型的软骨组织学及基因改变.LIPUS对体外培养软骨一软骨细胞的细胞活性、增殖、表型分化及基质合成分泌功能的影响,LIPUS的临床应用研究.LIPUS促进软骨基质合成的调控机制等进行综述,并提出目前研究存在的问题及进一步研究方向.     

电针调节骨关节炎软骨细胞功能的机制探讨

软骨退变是骨关节炎的根本病理变化,软骨细胞功能改变在软骨退变中发挥关键作用。软骨细胞能感受软骨基质内微环境的变化,调控软骨基质的代谢,从而适应关节的应力变化。生物学与力学因素通过激活与软骨细胞增殖、分化和凋亡信号相关通路,参与软骨细胞功能调控。文章综合分析归纳国内外相关文献,通过探讨电针干预骨关节炎软骨细胞增殖、分化及凋亡的作用机制,旨在为揭示电针抑制骨关节炎软骨退变的作用靶点提供理论依据。     

创伤后关节软骨中MMP-3的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)在创伤后关节软骨退变中的作用。方法手术建立单纯软骨缺损的动物模型,术后4周、8周对软骨退变进行大体评分,用免疫组织化学方法检测MMP-3在关节软骨中的表达。结果术后关节软骨发生退变,MMP-3在关节软骨中的表达与退变有关。结论MMP-3在创伤后软骨退变过程中发挥重要作用。     

软骨钙素

软骨钙素是存在于软骨基质中的一种钙结合蛋白。它主要分布在生长板软骨肥大细胞层和关节软骨的深层至潮线。其组成和结构与Ⅱ型胶原羧基端前肽相同。软骨钙素在软骨生理、病理钙化中发挥重要作用。     

不同力学刺激对软骨基质代谢的影响

软骨基质的代谢反应可以显著地影响关节软骨的生物力学功能.力学刺激导致问质金属蛋白酶、金属蛋白酶组织抑制剂及软骨聚集蛋白聚糖酶之间的失衡,研究力学刺激对软骨基质代谢的影响不仅有利于阐明生物力学因素在骨性关节炎发病机制中的作用,而且为软骨组织工程中相关力学因素的研究提供了新的思路与技术方法,为最终利用组织工程治疗软骨损伤提供相关理论依据.笔者就力学刺激对软骨基质代谢的影响作一综述.     

椎间盘软骨终板退变的研究进展

椎间盘的退变与多种因素相关,其中软骨终板作为椎间盘的组成部分,通过其渗透作用为椎间盘提供大部分营养,在维持椎间盘正常功能方面发挥重要作用。软骨终板退变作为椎间盘退变的始动因素近来受到广泛关注。软骨终板退变的具体机制尚不明确,但现有研究表明其退变与年龄、异常应力、局部炎症因子、软骨细胞凋亡、软骨基质退变等因素相关,深入研究各因素在终板退变过程中的具体作用机制将为治疗椎间盘退变性疾病提供新的方法,现对软骨终板退变的主要因素做如下综述。     

胶原酶在髌骨软骨软化中的作用

２４只新西兰兔，随机分４组。右膝髌骨手术方法造成髌骨倾斜状态为实验侧，左膝实施假手术为对照侧，定期处死动物后进行髌骨软骨面接触压力测量、软骨组织病理观察以及胶原酶免疫组化（ＬＡＢ法）定位。结果：实验膝髌骨倾斜后导致髌内侧面软骨接触压力降低，而髌外侧面软骨接触压力无明显变化；组织病理显示：髌内侧面软骨中层至深层明显变性、软化，髌骨外侧面软骨变性不明显；免疫组化染色显示：髌内侧面软骨中层、深层软骨细胞浆与周围软骨基质胶原酶明显增多，且自软骨下骨长入钙化层或深层的血管内皮细胞以及软骨裂隙边缘处胶原酶强阳性。而髌外侧面软骨胶原酶含量无明显增多。表明：软骨胶原酶增多部位与髌骨软骨软化发生部位及其程度相一致。作者认为，胶原酶对髌骨倾斜导致髌软骨软化过程中软骨基质的破坏起重要作用。