清香散对大鼠胃肠功能调节的实验研究

目的：研究清香散对大鼠胃肠功能的影响。方法：观察大鼠血清胃泌素水平、Ｄ－木糖水平，并将正常对照组、湿热模型组、清香散预防组、清香散治疗组进行组间比较。结果：湿热模型组血清胃泌素和Ｄ－木糖水平低于正常对照组，经过清香散治疗后均恢复至正常；造模前预防性给予清香散，邓湿热证模型大鼠血清胃泌素水平无显著影响，但可显著提高湿热证模型大鼠血清Ｄ－木糖水平，预防湿热因素对小肠吸收功能的抑制作用，改善大鼠的小肠吸     

清香散对湿热证大鼠中分子与巯基物质的影响

1　材料1 1　动物　清洁级Ｗｉｓｔａｒ大鼠 36只 ,购自华南实验动物中心 ,雌雄各半 ,体重 2 10～ 2 5 0ｇ ,随机分成 3组 ,每组各 12只。1 2　试剂　ＨＣＬＯ4由第一军医大学生化教研室提供 ;5 ,5’ -二巯基-2 ,2 -二硝基苯甲酸 (ＤＴＮＢ )为ＳＩＧＭＡ公司分装产品 ,批号 :ＢＲ0 90 3;Ｔｒｉｓ -ＨＣＬｂｕｆｆｅｒ购自ａｍｅｒｓｈａｍｐｈａｒｍａｃｉａ生物公司 ,批号 :ＵＳ2 2 6 39。清香散由香薷 15ｇ、地胆草 15ｇ、柴胡 10ｇ、黄芩 10ｇ、石菖蒲9ｇ、郁金 9ｇ、白术 10ｇ、茯苓 10ｇ等组成。由本校中药制剂室制成 1 2ｇ/ｍｌ生药…     

清香散对脾胃湿热证大鼠模型P物质、生长抑素含量的影响

目的:观察清香散对脾胃湿热证大鼠模型胃窦P物质(Substance P,SP)、生长抑素(Somatostatin,SS)含量的影响。方法:将24只大鼠随机分成3组:正常对照组、湿热组、清香散组,每组各8只,湿热组与清香散组采用肥甘饮食、湿热环境及病原微生物等复合因素建立脾胃湿热证的动物模型。以放免法检测各组大鼠胃窦中SP、SS的变化。结果:湿热组大鼠胃窦SP、SS含量较正常对照组明显降低(P(0.01);清香散组与湿热组比较,SP、SS的含量提高(P(0.01);清香散组与正常对照组比较,SP含量亦有明显提高(P(0.01),而SS的含量与正常对照组比较,差异无显著性意义(P(0.05),说明清香散能提高已降低的SP、SS的含量。结论:脾胃湿热证大鼠模型存在胃肠激素的紊乱,SP、SS含量降低,而清香散对大鼠胃窦的SP、SS含量具有调节作用,能提高已降低的SP、SS的含量。     

清香散对湿热型肝癌模型大鼠IL-2及TGF-α水平的影响

目的:研究清香散对湿热型肝癌模型大鼠IL-2、TGF-α变化的影响.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(7只)、造模组(28只).Walker-256肿瘤细胞株注射入大鼠皮下,长出皮下实体瘤,取瘤体周边组织剪成小块,造模组大鼠予肝脏手术植入小瘤块,予高糖高脂饲料饲养,置于高温高湿环境,将造模组大鼠分为肝癌模型对照组、氟脲嘧啶组、清香散组、联合治疗组,每组7只,造模后第20天处死大鼠,采血,用放免法测血清IL-2、TGF-α.结果:造模成功后大鼠的IL-2、TGF-α比正常组升高(P＜0.05),清香散组和5-FU组给药后,大鼠的IL-2增加,TGF-α减少,二药联合治疗组大鼠变化大于单用清香散或5-FU(P＜0.05).结论:清香散可增加湿热型肝癌大鼠血清IL-2含量,降低TGF-α含量.清香散与5-氟脲嘧啶协同调节细胞因子,联合抗癌,效果更好.     

清香散对湿热证大鼠的抗氧化和肝细胞凋亡作用

目的：观察湿热证大鼠模型的氧化损伤和肝细胞凋亡情况,以及清香散对湿热证大鼠的抗氧化和肝细胞凋亡的作用。方法：Wistar大鼠随机分为湿热证模型组、清香散治疗组和正常对照组,采用流式细胞术分析和电镜检测肝细胞凋亡改变,同时测定血清超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肝组织脂质过氧化物(120)水平。结果：湿热证模型大鼠肝细胞出现明显凋亡形态改变,凋亡率明显增加,血清SOD活性下降,MDA含量上升,肝脏IPO含量明显上升。清香散治疗组大鼠肝细胞凋亡率明显下降,血清SOD活性上升,MDA含量下降,肝脏120含量明显下降。结论：清香散具有抑制湿热证大鼠模型氧化过程和抗细胞凋亡的功能。     

清香散对脾胃湿热模型大鼠尿液中AQP2的影响

目的:探讨清香散对脾胃湿热模型大鼠尿液中AQP2的影响。方法:选用清洁级SD大鼠24只随机分成3组:正常对照组、脾胃湿热模型组、清香散组,每组8只。采用肥甘饮食、湿热环境及病原微生物等复合因素建立脾胃湿热证的动物模型。采用Bradford方法测定各组动物尿液中AQP2的含量。结果:脾胃湿热模型组AQP2含量明显低于正常对照组和清香散组,差异均有非常显著性意义(P<0.01);清香散组与正常对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:清香散可以调节脾胃湿热模型大鼠尿液中AQP2的降低水平,能较好地恢复AQP2在机体内的含量至正常水平。     

清香散治疗实验性结肠炎的作用机理研究

目的：探讨清香散对实验性结肠炎的作用机理。方法：60只大鼠随机分为乙醇组，模型组，清香散低、中、高剂量组及柳氮磺胺吡啶（SASP）组，每组10只。采用三硝基苯磺酸（TNBS）法制备大鼠实验性结肠炎模型，观察不同剂量清香散对大鼠体重变化、结肠组织病理损害程度及髓过氧化物酶（MPO）含量变化，并测定结肠超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOs）水平。结果：各组大鼠造模后体重明显下降，但3天后逐渐增加，第3天时除低剂量组外，其他4组与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；第7天时所有剂量组与模型组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。MPO活性在第7天时低、中、高剂量组均比模型组低，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。组织学损害评分，各组与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。对模型大鼠结肠组织SOD、MDA、NO、NOs的影响，各组与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01），表明清香散可降低肠组织MPO、MDA、NOs及NO含量，升高SOD值。结论：清香散对TNBS致大鼠实验性结肠炎的作用机理可能与其下调结肠组织MDA、NOs及NO表达水平，上调SOD表达水平有关。     

清香散对湿热型肝癌模型大鼠ALT、AST、IL-8水平的影响

目的 :研究清香散对湿热型肝癌模型大鼠 AL T、AST、IL- 8变化的影响。方法 :雄性 Wistar大鼠随机分为正常组 ( 7只 )、造模组 ( 2 8只 ) ,Walker- 2 5 6肿瘤细胞株注射入大鼠皮下 ,长出皮下实体瘤 ,取瘤体周边组织剪成小块 ,造模组大鼠予肝脏手术植入小瘤块 ,予高糖高脂饲料饲养 ,置于高温高湿环境 ,将造模组大鼠分为肝癌模型组、氟脲嘧啶治疗组、清香散治疗组、联合治疗组 ,每组 7只 ,造模后第 2 0天处死大鼠 ,采血测血清 AL T、AST、IL- 8。结果 :造模成功后大鼠的 AST、AL T、IL- 8比正常组升高 ( P<0 .0 5 ) ,且 AST>AL T,运用清香散 ,或清香散与 5 - FU联合治疗后 AST、ALT、IL- 8均呈下降趋势 ,联合治疗组比单用清香散或 5 - FU效果更显著 ( P<0 .0 5 )。结论 :清香散能够调节 AST、ALT、IL- 8,起消炎、降酶、护肝作用 ,并与 5 - FU相互协同 ,能够减低化疗毒性 ,增强疗效。     

清香散对肝纤维化大鼠转化生长因子β1及Smad4免疫组化的影响

目的：观察清香散对肝纤维化大鼠转化生长因子β1及Smad4的影响。方法：采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型．光镜下观察病理改变,免疫组化方法分析肝组织生长因子β1及信号转导分子Smad4表达的情况。结果：清香散能明显改善模型大鼠肝组织纤维化,并抑制肝组织转化生长因子β1及Smad4的表达。结论：清香散可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能是通过抑制转化生长因子β1及信号转导分子Smad4的表达实现的。     

清香散对湿热型肝癌模型大鼠细胞凋亡、肿瘤血管生成的影响

目的 :研究清香散对湿热型肝癌模型大鼠细胞凋亡、肿瘤血管生成的影响。方法 :雄性 Wistar大鼠随机分为正常组 ( 7只 )、造模组 ( 2 8只 ) ,Walker- 2 5 6肿瘤细胞株注射入大鼠皮下 ,长出皮下实体瘤 ,取瘤体周边组织剪成小块 ,造模组大鼠予肝脏手术植入小瘤块 ,予高糖高脂饲料饲养 ,置于高温高湿环境 ,将造模组大鼠分为肝癌模型组、氟脲嘧啶治疗组、清香散治疗组、联合治疗组 ,每组 7只 ,造模后第2 0天处死大鼠 ,取肝癌组织 ,用免疫组化技术检测细胞凋亡率、P5 3、肿瘤微血管密度 ( MVD)、血管内皮细胞生长因子 ( VEGF)。结果 :造模成功后大鼠的细胞凋亡率、P5 3、MVD、VEGF都比正常对照组升高 ( P<0 .0 1 ) ,运用清香散 ,或 5 - FU治疗后细胞凋亡率升高 ,而 P5 3、MVD、VEGF均呈下降趋势 ,联合治疗组比单用清香散或 5 - FU效果更显著 ( P<0 .0 1 )。结论 :清香散能够降低突变型 P5 3表达、提高癌细胞凋亡率 ,抑制 VEGF、阻止肿瘤血管增生 ,与 5 - FU联合起协同作用 ,能够增强疗效     

山茱萸总甙对去势大鼠骨生物力学影响的实验研究

目的:以去势大鼠为研究对象,通过观察骨生物力学指标的变化以探讨山茱萸总甙对骨质疏松症的治疗机制。方法:将50只Wister大鼠随机分为5组,即假手术组,模型组,山茱萸总甙高剂量组,山茱萸总甙中剂量组及山茱萸总甙低剂量组。造模后,山茱萸总甙组依剂量每日灌胃给药。各组大鼠在灌胃满3个月后取双侧胫骨和股骨,进行骨生物力学实验。结果:山茱萸总甙各剂量组最大载荷、最大应力、最大变形和伸长率均明显优于模型组。结论:山茱萸总甙对去势后大鼠的骨生物力学指标有良性调整作用。     

菌毒炎并治法对脓毒症大鼠免疫相关基因的影响

目的：观察菌毒炎并治对脓毒症大鼠免疫相关基因的影响,探讨其免疫调节机制。方法：将大鼠分为模型组、菌毒炎组、对照组。用盲肠结扎穿孔术复制脓毒症模型。菌毒炎组腹腔注射抗生素、血必净注射液,凉膈散煎剂灌胃;对照组和模型组腹腔注射生理盐水。杀死大鼠后用芯片检测肝基因,筛选差异基因,查询功能并分类。结果：检测到差异表达的已知基因48个,其中免疫相关基因7个。结论：菌毒炎并治法对于脓毒症大鼠的改善可能与其对免疫相关基因的调控有关。     

克郁舒神颗粒对实验性恶劣心境大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响

目的：研究克郁舒神颗粒对实验性恶劣心境大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响。方法：选择60只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组、克郁舒神颗粒高、中、低剂量组和氟西汀组。采用慢性不可预见的温和性应激和孤养方法制备实验性恶劣心境大鼠模型。观察5周后各组大鼠下丘脑神经递质DA、NE、5-HT变化。结果：实验性恶劣心境大鼠下丘脑内NE、DA、5-HT的含量明显降低（P〈0．01）,差异具有显著意义。克郁舒神颗粒可明显升高下丘脑内NE、5-HT含量,与氟西汀相比有显著性差异（P〈0．05）,但克郁舒神颗粒高、中、低剂量组之间无明显的量效关系,治疗前后DA的含量有升高趋势,但无显著差异。结论：克郁舒神颗粒可明显提高实验性恶劣心境大鼠下丘脑单胺类神经递质的含量,从而改善抑郁行为。     

糖脂平胶囊对胰岛素抵抗大鼠蛋白激酶B表达的影响

目的:研究中药糖脂平胶囊对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠肌肉胰岛素信号转导系统基因蛋白激酶B(Akt/PKB)表达的影响.方法:高脂饲料建立IR大鼠模型,以糖脂平胶囊、罗格列酮观察,8周后测定空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、葡萄糖输注率(GIR).取骨骼肌进行PCR扩增,观察Akt/PKB表达情况.结果:经钳夹鉴定IR模型建立.模型组FBG较正常组明显升高(P<0.01),与中药组和西药组相比均有统计学意义(P<0.05).西药组GIR较中药组更为明显(P<0.01,P<0.05).OD值中药组(93.33%)比西药组(87.42%)高5.91%.结论:中药和西药组均能缓解高胰岛素状态,改善高脂诱导IR大鼠糖代谢.中药组在骨骼肌AKt/PKB传导通路表达方面,较西药组敏感,可增强胰岛素生物效应,并改善IR.     

滋肾益气活血方对实验性慢性肾炎大鼠肾基底膜的影响

目的：观察滋肾益气活血方对大鼠慢性肾炎气虚血瘀证模型的治疗作用。方法：取清洁级雄性sD大鼠48只,除12只作空白对照组外,其他大鼠造气虚血瘀证模型后,随机分为模型组、滋肾益气活血方高剂量组（1mL／100g）和滋肾益气活血方低剂量组（0．5mL／100g）,每组12只;给药6周后,检测模型大鼠的一般状态、肾功能及肾组织形态学改变,进行组间疗效比较。结果：滋肾益气活血方高、低剂量组对模型大鼠的一般状态、生化指标及肾组织的病理损害均有改善作用,并呈现出剂量效应关系。结论：滋肾益气活血方能促进慢性肾炎气虚血瘀证大鼠的足细胞突起和基底膜的修复,对其形态结构有改善作用,能减轻肾组织病理损害,有防治慢性肾炎的作用。     

慢支咳喘宁胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡破坏程度的影响

目的:建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,观察慢支咳喘宁胶囊对其肺泡破坏程度的影响。方法:气管内注入脂多糖(LPS)联合香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。将大鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊中剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组。以HE染色观察肺泡破坏程度及慢支咳喘宁胶囊对肺泡破坏程度的影响。结果:结合病理结果,模型符合人类COPD特点。模型组大鼠肺泡结构破坏程度显著高于空白对照组(P0.01);慢支咳喘宁胶囊显著降低肺泡结构破坏程度(P0.01),且有剂量依赖性(P0.01)。结论:气管内注入脂多糖(LPS)联合香烟烟熏法可成功建立COPD大鼠模型。慢支咳喘宁胶囊可显著降低模型组大鼠肺泡破坏程度并有剂量依赖性,为其用于COPD的治疗提供实验依据。     

补肾化痰方对去卵巢大鼠血清脂联素和抗酒石酸酸性磷酸酶5b的影响

目的：观察补肾化痰方对去卵巢骨质疏松症大鼠血清脂联素（adiponectin,ADP）和抗酒石酸酸性磷酸酶5b（tartarte-resistant acid phosphatase 5b,TRACP5b）水平的影响。方法：SD大鼠行双侧卵巢切除术;术后3月以中剂量和高剂量补肾化痰方灌胃给药;术后5月,双能X线骨密度测定仪检测大鼠股骨骨密度,ELISA法检测大鼠血清ADP和TRACP5b含量。结果：补肾化痰方中、高剂量组均能显著提高去卵巢骨质疏松症大鼠的骨密度,降低血清ADP及TRACP5b水平。结论：补肾化痰方对去卵巢大鼠骨质疏松症有较好的治疗作用。     

早期针刺干预对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经电生理的影响

目的:探讨针刺对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(Diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经电生理的影响。通过不同时间点的比较,证实针刺对H-反射和感觉神经电位波幅等DPN大鼠早期敏感指标的治疗作用,为临床诊断及早期治疗DPN提供理论依据。方法:90只Wistar雄性大鼠随机分为6组,对照组、糖尿病组、西药组1组、西药2组、针刺1组和针刺2组。采用STZ制作实验性糖尿病大鼠模型,对照组以等剂量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液腹腔注射平行进行实验。对照组和糖尿病组分别于成模后2,4,8,12周测定坐骨神经运动传导速度(MCV)、感觉传导速度(SCV)及坐骨神经的H反射和F波。西药1组、西药2组分别于成模后1、2个月给予口服弥可保,针刺1组和针刺2分别于成模后12、个月给予针刺治疗;并于治疗前、后检测以上各项指标。结果:针刺1组和针刺2组经治疗后坐骨神经MCV和SCV较治疗前明显增快,差异有显著意义;且针刺1组明显好于针刺2组,差异有显著意义。并且以上两个针刺治疗组均优于两个西药组。结论:在DPN早期针刺治疗效果优于晚期治疗,能明显改善神经传导功能,且针刺治疗单纯西药治疗。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡受体及肿瘤坏死因子1表达的影响

目的：观察电针治疗对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡过程中细胞凋亡受体（Fas）、肿瘤坏死因子1（TNFR1）表达的影响,并与药物组（甲基强的松龙）进行阳性对照。方法：实验选取雄性SD大鼠144只,随机分为模型组、电针组、药物组（甲基强的松龙）及空白组4组（n=36）,除空白组外。其他3组大鼠采用改良的Allen s打击装置（50 g/cm）制成大鼠T10-11脊髓中度损伤模型。分别于损伤后6 h、1 d、7 d取损伤局部脊髓组织,经免疫组织化学法和半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）反应,观察各组脊髓损伤早期和继发期的Fas、TNFR1表达。结果：1）免疫组化检测Fas表达的阳性细胞在损伤早期6 h至1 d表达较高,广泛分布于脊髓灰、白质中,持续7 d表达渐少;TNFR1表达的阳性细胞在损伤早期6 h开始出现,7 d表达最高,广泛分布于脊髓灰、白质中。2）电针组和药物组均能显著降低脊髓损伤6 h、1 d、7 d后脊髓组织中Fas、TNFR1mRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组Fas、TNFR1mRNA表达均降低,并具有统计学意义（P〈0.05）;药物组与电针组相比较,无统计学意义（P〉0.05）。结论：电针可使Fas、TNFR1表达下调,从而抑制细胞凋亡,减少瘢痕形成,保护神经细胞,对损伤脊髓的修复有积极的治疗作用,其效果与甲基强的松龙相似。     

补虚化瘀针法对骨质疏松大鼠骨力学影响的研究

目的：探讨补虚化瘀针法对骨质疏松大鼠骨力学的影响。方法：采用取卵巢法，建立大鼠骨质疏松模型，经骨密度检测造模成功后，将大鼠随机分成模型组、针刺组、针刺加雌激素组、雌激素组。共治疗12周。治疗结束后检测大鼠骨密度、股骨力学。结果：治疗组与模型组相比其力学特性有所恢复。骨密度检测指标出现了明显差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：补虚化瘀针法对骨质疏松大鼠有治疗作用，与雌激素疗效相类似。