1例重型创伤性湿肺合并颅底骨折病人的护理

正创伤性湿肺又称休克肺,是指由胸部创伤引起肺实质微血管受损,致肺泡内充血、渗出、出血、间质水肿所形成的一种综合病症,发生率占胸部钝性伤的30%~75%。主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿,使肺实质含气减少而血管外含水量增加,通气和换气功能障碍,肺动脉压和肺循环阻力增高。病理变化在伤后12h~24h呈进行性发展。重型创伤性湿肺往往同时合并血胸、气胸,是引起胸部外伤后急性呼吸衰竭的最常见因素[1]。现将1例重型创     

抗栓酶Ⅲ号对烫伤大鼠休克期的治疗作用观察

通过肺，肾组织超微结构病理变化的观察探讨抗栓酶Ⅲ号在烫伤大鼠休克期的治疗作用方法：复制２０％体表面积的Ⅲ度烫伤大鼠模型，随机分为正常组，烫伤对照组和烫伤治疗组，伤后２４小时取肺，肾组织进行电镜观察。烫伤对照组烫伤后２４小时肺泡腔明显塌陷呈局灶性实变，多见代偿性肺泡扩张，肺泡腔消失或仅有狭窄缝，线粒体肿胀；肾足细胞显著肿胀，肾小球毛细血管腔中有微血栓形成。     

单侧胸部撞击致家兔对侧肺生物学标志的变化

目的研究单侧胸部撞击致家兔对侧肺损伤和早期炎症介质TNF-α在继发性肺损伤中的作用。方法选取新西兰大白兔48只,动物被随机分为正常对照组,伤后1、6、24 h各组。采用BIM-Ⅱ型生物撞击机复制单侧胸部撞击伤动物模型。在伤后1、6、24 h测定双肺生物学标志(肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞、蛋白含量、肺微血管通透性)的变化,RT-PCR法测TNF-αmRNA在双侧肺组织中的表达。结果在伤后1、6、24 h与正常对照组相比双肺生物学标志均出现明显的变化(P＜0．05或P＜0．01), TNF-αmRNA在双侧肺组织中表达增加。结论单侧胸部撞击伤后,对侧肺生物学标志的改变和肺组织的病理变化程度一致,与对侧肺的机械性损伤因素和继发性炎症反应有关;TNF-αmRNA在肺组织中的表达增加,提示内源性炎症介质在继发性肺损伤的发生、发展过程中发挥重要作用。     

输血相关急性肺损伤大鼠模型建立及肺组织病理研究

目的 建立输注人类血浆大鼠输血相关急性肺损伤(TRALI)模型并分析其肺组织病理特点.方法 将分离存储21 d后人AB型全血中的血浆,经静脉输注给经脂多糖预处理后的雄性Sprague Dawley大鼠,建立TRALI 模型;分析大鼠肺组织病理及湿干比变化.结果 输注了从存储后人全血中分离血浆的大鼠成功建立起TRALI模型,大鼠肺组织出现肺泡间隔增厚、肺泡内纤维蛋白浸润、肺泡内出血、支气管壁增厚等病理变化,肺组织湿干比增高等改变.结论 所建立的输注(人)存储后全血中分离的血浆的TRALI大鼠模型具有可行性、实用性与稳定性等特点,为诊断和治疗TRALI提供了实验基础.     

Wistar大鼠肺孢子虫肺炎的实验研究

目的建立肺孢子虫感染大鼠动物模型,并研究肺孢子虫感染引起的大鼠肺脏、肝脏及脾脏组织病理变化,为肺孢子虫致病机制研究提供依据。方法雌性Wistar大鼠54只,分成实验组和正常对照组。实验组大鼠37只,给予腹股沟皮下地塞米松注射,1 mg/次,2次/周;对照组大鼠17只,给予腹股沟皮下生理盐水注射,0.2 ml/次,2次/周。两组均给予含1 mg/ml盐酸四环素水溶液喂养。第8周对所有大鼠进行解剖,取肺、肝及脾组织观察组织大体改变,制作肺、肝、脾印片及病理组织切片,观察模型建立效果及肺肝脾组织病理变化。结果经瑞士-姬姆萨染色证实,实验组37例肺组织印片中35例发现肺孢子虫包囊,占94.6%,肝脏及脾脏印片均未查见肺孢子虫包囊。病理检查发现肺泡上皮不同程度增生、肺泡腔内有多少不等的泡沫样渗出物、肺泡间质增宽、炎细胞浸润等病理变化,部分小血管周围多量浆细胞、淋巴细胞浸润,呈袖套样外观,少量肺泡腔扩张及肺组织实变;六亚甲基四胺银染色可见肺泡壁及肺泡腔渗出物中呈中心点状深染黑色包囊。肝小叶基本正常,肝细胞水肿变性占56.8%,汇管区及中央静脉旁炎细胞浸润达97.3%;脾脏红髓白髓清晰可见,红髓髓窦内可见红细胞,白髓内可见多核巨细胞。对照组中,肺脏、肝脏无明显病理变化,脾脏组织红髓髓窦内也可见红细胞,与实验组无明显差异。结论连续8周糖皮质激素注射可成功诱导肺孢子虫肺炎大鼠模型,检出率高达94.6%;糖皮质激素相关免疫低下与肺孢子虫感染发生密切相关;肺孢子虫感染大鼠肺脏及肝脏发生不同程度的病理变化,该模型可作为肺孢子虫致病机制及其他研究的平台。     

巨噬细胞在急性肺损伤中的作用

目的 通过观察急性肺损伤中炎细胞的变化规律。阐明炎细胞在急性肺损伤中的作用。方法 采用20%Ⅲ度体表烧伤复合一次性腹腔内毒素（1mg/kg)注射为实验动物模型。并分别以单纯烧伤，单纯内毒素注射，生理盐水注射为对照组，观察伤后肺组织的病理变化，支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞总数及中性粒细胞（PMN）分类计数。结果 单烧组和单注组BALF细胞总数明显高于正常对照组，主要是巨噬细胞（Mφ）增加，而烧注组BALF细胞总数除1.5h外无明显升高，1.5h时PMN比例却明显增加，烧注组肺病理改变比单烧组，单烧组明显加重，以伤后1.5h最为显著，结论 PMN是内毒素血症急性肺损伤的主要效应细胞，而Mφ则对急性肺损伤可能有某种保护作用。     

谷胱甘肽乙酯对烟雾吸入性肺损伤的作用

目的 探讨合成谷胱甘肽(GSH)的前体谷胱甘肽乙酯(GSEt)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的影响.方法 按随机数字表法将60只雄性SD大鼠均分为正常组、模型组及GSEt低、高剂量组.建立烟雾吸入性肺损伤模型,GSEt治疗组分别于烟雾吸入后5 min腹腔注射GSEt 50 mg/kg和150 mg/kg.各组分别于伤后2、12、24 h取腹主动脉血进行血气分析;处死大鼠取肺,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中GSH活性;检测肺组织匀浆上清液中GSH、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽还原酶(GR)活性;制作肺组织病理切片,光镜下观察病理变化.结果 与正常组比较,模型组伤后各时间点动脉血氧分压(PaO2)、BALF中GSH活性及肺组织GSH、GR、CAT活性均显著下降.与模型组比较,GSEt高剂量组伤后12 h PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)显著升高(82.9±7.0比63.9±6.5,P＜0.05),伤后12h、24 h肺组织GSH活性(mg/g)显著升高(12 h:2.19±0.41比0.79±0.21,24 h:1.75±0.47比0.67±0.10,均P＜0.05);GSEt低剂量组伤后24 h和GSEt高剂量组伤后12h、24 h肺组织CAT活性(U/g)显著升高(低剂量组24 h:70.1±5.5比56.3±5.0;高剂量组12 h:90.9±8.1比67.9±6.1,24 h:94.7±7.7比56.3±5.0,均P＜0.05);GSEt高剂量组伤后24 h肺组织GR活性(mmol/g)显著升高(5.25±0.77比4.37±0.64,P＜0.05).光镜下观察伤后12 h GSEt高剂量组较模型组肺组织损伤程度明显减轻,炎性渗出减少,无明显出血.结论 GSEt治疗能够提高烟雾吸入性肺损伤肺组织抗氧化能力,对肺脏具有较好的保护作用.     

聚偏氟乙烯-丝氨酸新型吸附膜血液灌流对猪脓毒血症肺损伤的影响

目的 研究应用聚偏氟乙烯(PVDF)-丝氨酸(Ser)新型吸附膜进行血液灌流治疗对猪脓毒血症肺损伤的影响及探讨可能存在的机制.方法 将13只雄性大长种家猪随机(随机数字法)分为实验组(n=7)和对照组(n=6).采用内毒素(LPS)1 μg(kg·h)静脉泵入2 h复制脓毒血症模型.实验组脓毒血症模型制作完成后1 h开始应用PVDF-Ser吸附膜进行血液灌流2 h;对照组应用空载体血液灌流对照试验.监测血浆TNF-α和IL-6水平;血液灌流结束处死动物后检测血管外肺水、肺泡毛细血管通透性、肺组织TNF-α和IL-6水平、丙二醛(MDA)、谷光苷肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)活性并进行肺组织病理学和MPO免疫组化分析.数据处理采用方差分析.结果 静脉泵入LPS后,两组均表现为血管外肺水和肺泡毛细血管通透性增加,肺组织病理学损伤、血浆及肺组织炎症因子水平和氧化应激水平上调.与对照组相比,PVDF-Ser血液灌流能显著改善血管外肺水、肺泡毛细血管通透性以及肺组织病理学损伤(P＜0.05),下调血清IL-6(P＜0.05)、肺组织TNF-α(P＜0.01)以及氧化应激水平(P＜0.05).血清TNF-α水平两组间差异无统计学意义.结论 应用PVDF-Ser吸附膜进行血液灌流,可以降低炎症反应和氧化应激,改善肺损伤,具有潜在的临床应用价值.     

胸部损伤并发创伤性呼吸窘迫综合症的临床观察与护理

创伤性呼吸窘迫综合症是创伤后常见的并发症,曾被称为休克肺、创伤后湿肺、进行性肺不张、急性呼吸衰竭等.病理变化是肺泡内气体和肺毛细血管内血液之间的氧与二氧化碳交换发生障碍,使肺动脉血氧分压降低或动脉血二氧化碳分压增高.临床上以进行性呼吸困难、缺氧、二氧化碳潴留等表现为特征的一组症候群,病死率较高.我科自1998年以来,先后收治2例多发性肋骨骨折合并呼吸窘迫综合症.由于早发现,早治疗,获得痊愈.现将2例病例的临床观察与护理介绍如下.     

细胞因子和水钠通道蛋白在急性肾损伤致肺损伤中的作用

目的 通过双肾动静脉夹闭建立急性缺血性肾损伤大鼠模型,观察大鼠肺病理生理的变化,观察上皮细胞钠通道蛋白(α-ENaC)和水通道蛋白1(AQP1)在急性肾损伤所致肺损伤中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠60只.体质量300～ 320 g,随机(随机数字法)分成健康对照组(A组),急性肾损伤组(B组),每组30只.造模后,处死大鼠,苏木素伊红(HE)染色检查肺组织病理变化,计算肺W/D比值,支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白质量浓度.检测肺组织中水通道蛋白1、肺上皮钠通道蛋白的质量浓度.测定血清及BALF中IL-6与TNF-α的质量浓度.结果 B组大鼠在实验后6h动脉血pH值开始下降,酸中毒逐渐加重,与A组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).B组与A组的氧分压各时间点之间相比差异无统计学意义(P＞0.05).与A组相比,B组在实验后2h肺泡灌洗液中蛋白水平、肺W/D值开始明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).B组实验后8h肺泡上皮肿胀,肺泡壁增宽,肺泡间质水肿明显,肺泡内可见炎症细胞、红细胞和蛋白渗出,表现出急性肺损伤的病理改变.B组在实验后2h血清及肺泡灌洗液中TNF-、IL-6的质量浓度开始增加,肺组织中AQP1、α-ENaC表达开始逐渐减少,与A组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 急性肾损伤早期肺泡上皮-内皮屏障功能已经受到了影响,急性肺损伤已经发生.急性肾损伤后早期体内TNF-α、IL-6含量明显增加,肺表达AQP1及α-ENaC的减少,可能是急性肾损伤早期引起肺损伤的原因之一.     

犬功能性肺叶切除的病理观察

目的从病理角度探讨功能性肺叶切除的可行性.方法经导管靶肺叶内注入平阳霉素碘油乳化剂及聚甲基丙烯酸甲脂支气管阻塞建立犬功能性肺叶切除的模型,于术后不同时间处死动物,按Szapiel方法测定肺泡炎和肺纤维化的程度,观察肺组织的病理变化.结果模型组靶肺第1～7天以肺泡炎为主,第3天开始出现肺纤维化改变,第14天以后则进入慢性纤维化期,第28天完全纤维化.结论功能性肺叶切除可使靶肺组织不张、纤维化,作为治疗肺部病变的一种微创、安全、有效的介入治疗方法,可望部分替代外科性肺叶切除.     

低潮气量机械通气在慢性肺疾病全麻手术中的应用

慢性肺疾病患者术前就存在肺功能受损,全麻手术中机械通气容易造成肺的气压伤或肺不张而致呼吸功能进一步损伤。文献提示应用低潮气量加低水平呼气末正压通气能减少肺的气压伤,扩张萎陷的肺泡,保护肺功能。我院近年对慢性肺疾病患者在全麻手术中采用低潮气量     

急性呼吸窘迫综合征中的肺复张策略

ARDS肺复张策略，目的在于阻止不张伤的形成，关键是PEEP的调节。其主要内容及方法不一且相互重叠，按文献归类，笔者将可阻止肺泡萎陷并维持应用的PEEP称最佳PEEP；将可促进部分或大部分肺泡复张、并短暂重复应用的高PEEP或CPAP称为肺复张手法（recruitment maneuver，RM），该手法多在容量通气模式中应用；将旨在完全打开肺泡、联合逐步抬高PIP及PEEP的手法称为开放肺技术（open lung concept，OLC），该手法在压力控制通气模式下应用。肺复张手法及开放肺技术在许多文献中是同一概念。     

烟雾吸入性损伤大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能与炎症消散关系研究

目的 :探讨烟雾吸入性损伤大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能与炎症消散关系。方法 :建立大鼠烟雾吸入损伤模型后于伤后 2、6、12、2 4h及 2、3、4、5d各时相点动态观察 (1)肺泡巨噬细胞体外对鸡红细胞吞噬功能 ;(2 )肺泡巨噬细胞体内对凋亡中性粒细胞吞噬功能。结果 :(1)致伤后 2～ 6h肺泡巨噬细胞对鸡红细胞吞噬率、吞噬指数下降 ,12h后逐渐恢复正常 ,2～ 5d仍保持较高的吞噬功能。 (2 )肺泡巨噬细胞对凋亡中性粒细胞吞噬在伤后 2h即开始逐渐升高 ,2 4h达峰值 ,然后逐渐下降。结论 :(1)烟雾吸入伤早期 (2～ 6h)肺泡巨噬细胞吞噬功能受损害 ,然后逐渐恢复正常 ,并保持较高吞噬活性 ,它有利于清除异物、细菌等。 (2 )肺内中性粒细胞发生凋亡 ,然后被巨噬细胞吞噬参与了恢复期肺内炎症消散的过程     

新生儿支气管肺发育不良研究进展

支气管肺发育不良(BPD)是由于发育不成熟等多种因素共同作用下致肺泡和肺内血管发育受阻的一种慢性肺疾患.1967年Northway等首次提出了BPD的概念,认为本病继发于严重呼吸窘迫综合征(RDS),与氧毒性及机械通气气压伤等密切相关.     

晚期炎症介质在双重打击致急性肺损伤小鼠中作用的实验研究

目的 观察双重打击导致急性肺损伤(ALI)时肺组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)随病程的浓度变化及其敛炎作用.方法 建立出血性休克后感染致ALI小鼠模型,观察病变过程中检测时间点肺组织HMGB1浓度、髓过氧化物酶(MPO)含量和肺泡膜通透性的变化,比较抗-HMGB1抗体干预治疗前后小鼠肺内MPO含量、肺泡膜通透性和肺组织病理学的改变.结果 出血性休克后感染致ALI小鼠肺组织HMGB1浓度于模型建立后4 h升高,16 h达高峰,48 h仍显著高于对照组.MPO水平于模型建立后4 h达峰值[(95.0 ±5.6)U/g肺组织].模型建市后4 h肺内伊文兰显著升高,于16 h达高峰[(33.3±2.3)g·mL-1·g-1肺组织].应用抗-HMGB1抗体可以显著降低肺内MPO浓度[抗体应用前(95.0±5.6)U/g肺组织、抗体应用后(50.0±6.4)pg·mL-1·mg-1肺组织]、减轻肺内伊文兰含量和肺组织病理损伤.结论 HMGB1是介导双重打击导致的ALI的重要迟发性炎症介质.     

雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达影响的研究

目的 观察雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达的影响.方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为三组,即对照组、海水淹溺组及雌激素治疗组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型;对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组;雌激素治疗组在海水吸入后30 min给予腹腔注射17β-雌二醇5 mg/kg.分别于海水致肺损伤后1、2、4 h时间点取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化,测肺组织湿重/干重(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理变化情况,采用RT - PCR方法检测AQPs mRNA的表达.结果 成功复制了大鼠海水淹溺型肺损伤模型:海水淹溺组在吸入海水后PaO2显著下降,各时间点PaO2显著低于对照组.雌激素治疗组PaO2显著上升,各时间点均高于海水淹溺组.海水淹溺组W/D比值显著高于正常对照组及雌激素治疗组.光镜下可见海水淹溺组肺组织有灶性出血,肺泡腔内渗出增多、少量中性粒细胞浸润和肺泡间质稍有增厚;对照组未见明显病理变化;雌激素治疗组肺组织充血、水肿有所减轻.海水淹溺组肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达高于对照组,AQP3 mRNA及AQP4 mRNA无明显变化;雌激素治疗组AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达减少.结论 吸入海水可引起大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达增加,但对AQP3 mRNA及AQP4 mRNA表达无明显影响.雌激素通过抑制海水吸入引起的大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达上调,影响大鼠海水淹溺型肺损伤时肺组织水的转运.     

创伤性湿肺20例的X线诊断分析

刨伤性湿肺是胸部闭合性创伤中较常见的并发症。胸部闭合性创伤后肺内液体如粘液、血液、浆液等，积蓄在肺泡及肺间质内，即形成所谓的创伤性湿肺。本文总结20例，现报道如下。     

表皮细胞生长因子气管内给药减轻吸入性损伤引起的肺水肿

目的 研究表皮细胞生长因子(EGF)对吸人性损伤所致大鼠肺组织水肿的治疗作用。方法 清洁级雄性SD大鼠160只，体重160—180g，随机分为正常对照组(n=10)、吸人性损伤组(I组)、单纯EGF组(E组)和吸人性损伤 EGF。组(IE组)，后3组分为24、48、72、120、168h五个亚组(n：10)。Ⅰ组和IE组的大鼠先造成烟雾吸人性损伤。E组和IE组(伤后立即)用特殊针头经气管喷人EGF(100pg／kg)。测定肺泡液体清除率(alveolar liquid clearance，ALc)和肺组织含水量，并进行病理学检查。结果吸人性损伤后ALc显著降低，尤以24、48和72h最为明显，此时组织肺水量也显著增加。病理检查显示肺泡壁破坏，肺泡腔内液体积聚积，肺泡间隔水肿。EGF治疗组ALc在伤后48h即可恢复到正常水平，肺水量显著减少，肺组织病理改变明显减轻。结论 外源性EGF。经气管喷人能提高大鼠肺泡液体转运能力，减轻或消除肺水肿。     

烟雾吸入性损伤大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能与炎症消散关系研究

目的：探讨烟雾吸入性损伤大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能与炎症消散关系。方法：建立大鼠烟雾吸入损伤模型后于伤后2、6、12、24h及2、3、4、5d各时相点动态观察（1）肺泡巨噬细胞体外对鸡红细胞吞噬功能；（2）肺泡巨噬细胞体内对凋亡中性粒细胞吞噬功能。结果：（1）致伤后2－6h肺泡巨噬细胞对鸡红细胞吞噬率、吞噬指数下降，12h后逐渐恢复正常，2－5d仍保持较高的吞噬功能。（2）肺泡巨噬细胞对凋亡中性粒细胞吞噬在伤后2h即开始逐渐升高，24h达峰值，然后逐渐下降。结论：（1）烟雾吸入伤早期（2－6h）肺泡巨噬细胞吞噬功能受损害，然后逐渐恢复正常，并保持较高吞噬活性，它有利于清除异物、细菌等。（2）肺内中性粒细胞发生凋亡，然后被巨噬细胞吞噬参与了恢复期肺内炎症消散的过程。