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相似文献
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1.
目的:观察千金黄连丸及其拆方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖代谢的影响,阐明千金黄连丸方剂配伍的科学内涵。方法:52只SD大鼠高脂喂养3周后采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型,成模后随机分为模型组、千金黄连丸组、生地组、黄连组,另设正常对照组。在干预第16天以葡萄糖溶液灌胃法进行糖耐量实验,第21天以L-丙氨酸腹腔注射法进行糖异生实验。结果:黄连组能显著改善大鼠的糖耐量异常,其疗效优越于千金黄连丸组、生地组。生地组对大鼠的糖异生能力有明显的抑制,千金黄连丸组与黄连组对大鼠糖异生的抑制作用不如生地组显著。结论:千金黄连丸能改善2型糖尿病IR大鼠的糖耐量及糖异生;拆方中,黄连见长于改善糖耐量异常,生地则对糖异生有优越性。  相似文献   

2.
目的:观察千金黄连丸及其拆方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响,阐明千金黄连丸方剂配伍的科学内涵。方法:52只SD大鼠高脂喂养3周后采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型,成模后随机分为模型组、药物组(千金黄连丸组、生地组、黄连组)、正常对照组。药物组经28天干预后,观察各组大鼠治疗前后血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白一胆固醇(HDL—C),低密度脂蛋白一胆固醇(LDL—c)等指标。结果:千金黄连丸组与生地组、黄连组均能改善大鼠的TC、TG、HDL—C、LDL-C,其中以生地组降低大鼠的TC较为明显,千金黄连丸组、生地组改善大鼠的TG、HDL-C较为明显,黄连组改善大鼠的LDL-C最为显著。结论:千金黄连丸及其拆方能显著改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的脂代谢。  相似文献   

3.
目的:探讨消糖平胶囊治疗2型糖尿病的作用.方法:采用腹腔一次性注射链脲佐菌素30mg/kg,并饲以高热量以制备2型糖尿病大鼠模型.观察对2型糖尿病大鼠体重、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂、丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的影响.结果:消糖平胶囊能降低大鼠体重,降低病鼠TC、TG、LDL-C,显著提高HDL-C(P<0.05);改善胰岛素抵抗(IR),加强SOD活性和降低MDA的含量.结论:消糖平胶囊对胰岛素抵抗大鼠有降低体重、降低血糖、调整脂代谢紊乱、提高胰岛素敏感指数等的作用.  相似文献   

4.
目的:观察花旗泽仁对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠胰岛素敏感性的影响,证实花旗泽仁改善2型糖尿病胰岛素抵抗的药理作用。方法:以复合脂肪乳连续灌胃配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后给予花旗泽仁进行干预,采用血糖仪测定空腹血清葡萄糖(FBG),放射性免疫分析法测定空腹血清胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:花旗泽仁显著降低了血清FBG、FINS水平,升高了胰岛素敏感指数。结论:花旗泽仁可提高胰岛素敏感性而改善2型糖尿病胰岛素抵抗。  相似文献   

5.
目的:探讨电针对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗和瘦素作用的机制。方法:采用小剂量STZ尾静脉注射结合高热量饲料喂养的方法复制T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型对照组(简称对照组)和电针治疗组(简称电针组),另设正常对照组(简称正常组),每组8只。观察电针"胰俞"穴和"后三里"穴对大鼠体重、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血清瘦素(LEP)和胰岛素敏感指数(ISI)的影响。结果:电针治疗前,电针组和对照组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP均明显高于正常组,而ISI则降低(均P0.05),有显著性差异。电针治疗后,电针组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP与本组治疗前和对照组相比均明显下降,而ISI则上升(均P0.05),有统计学意义。结论:(1)电针能减轻体重,改善脂质代谢紊乱,具有良好的减肥降脂作用。(2)电针能降低血糖及胰岛素水平,改善胰岛素抵抗。(3)电针能降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗。(4)电针改善胰岛素抵抗的机制可能与降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗有关。  相似文献   

6.
目的:观察益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪组织中microRNA-29表达的影响。方法:实验分正常对照组、模型组、益气养阴活血方高中低剂量组和津力达阳性对照组,以高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导形成2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,各药物干预组大鼠分别予益气养阴活血方高、中、低剂量和津力达颗粒灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI);采用RT-PCR法检测脂肪组织中microRNA-29的表达。结果:与模型组比较,益气养阴活血方能明显降低模型鼠FBG和FINS水平(P0.01),提高ISI(P0.01),降低HOMA-IR(P0.01),并显著降低大鼠脂肪组织中miR-29表达(P0.01)。结论:益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗状态有改善作用,其改善作用可能是通过降低microRNA-29的表达实现的。  相似文献   

7.
目的:探究复方降脂颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖代谢的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,复方降脂颗粒低、中、高剂量组[1.26、2.52、5.04 g/(kg·d)],参芪降糖颗粒组,每组10只。除正常组外,其余组大鼠均采用高脂饲养并腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。连续给药8周后,测定每组大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素水平(FINs),同时计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:模型组大鼠FBG、FINs、HbA1C及IRI均高于正常组,而ISI低于正常组(P0.05);复方降脂颗粒低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒组FBG、FINs、HbA1C及ISI均高于模型组,而IRI低于模型组(P0.05);复方降脂颗粒低、中剂量组大鼠FBG、FINs、HbA1C及IRI均高于参芪降糖颗粒组,而ISI低于参芪降糖颗粒组(P0.05),复方降脂颗粒高剂量组FBG、HbA1C及IRI均低于参芪降糖颗粒组(P0.05)。结论:复方降脂颗粒能降低2型糖尿病大鼠血糖,提高胰岛素敏感性。  相似文献   

8.
目的研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响,并探讨其机制。方法建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、脾虚痰湿型肥胖糖尿病组、健脾化湿方低、中、高剂量组和二甲双胍组。测量体重及内脏脂肪,检测治疗后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。Western Blot检测肝脏组织PPAR-α蛋白表达情况。结果健脾化湿方可明显降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体重、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高ISI,上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达,且以高剂量健脾化湿方组效果最佳。结论健脾化湿方可以改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢,其机制可能是通过上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达发挥调脂作用。  相似文献   

9.
戴冰  邢瑞  周方亮 《中成药》2014,(3):608-610
目的观察六味地黄汤及其水提醇沉物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用高脂喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型。设空白组、模型组、二甲双胍组、六味地黄汤组、六味地黄汤水提醇沉物组,模型组和空白组给予等量生理盐水,给药30 d,测各组大鼠空腹血糖值(FBG)、酶联免疫法(ELLSA)测定大鼠血清胰岛素(INS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与胰岛素敏感性指数(ISI)。结果模型大鼠FBG≥16.7 mmol/L,六味地黄汤及其水提醇沉物均能降低2型糖尿病大鼠FBG值及INS水平,降低HOMA-IR值,升高ISI值。结论六味地黄汤可以改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,其水提醇沉物可能是其改善胰岛素抵抗干预2型糖尿病的药效物质之一。  相似文献   

10.
目的:研究益气养阴活血方对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗(IR)大鼠的影响。方法:采用高脂饮食4周后联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、津力达组及益气养阴活血方低、中、高剂量组,并设正常对照组,连续灌胃给药4周。检测比较各组空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与模型组相比,益气养阴活血方各剂量组FBG、INS、GSP、TC、TG、HDL-C水平均降低,ISI上升,HOMA-IR降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:益气养阴活血方能改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢紊乱,从而改善胰岛素抵抗。  相似文献   

11.
目的探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠血清抵抗素(resistin)的改善作用及机制。方法取雄性Wistar大鼠60只,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方组(治疗组),采取相应干预措施,共干预4周。采用血糖仪测定大鼠空腹血糖(FBG),放射免疫法测定大鼠空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素敏感性指数(ISI),以放射免疫分析法检测大鼠血清抵抗素。结果给药前,与空白组比较,模型组和治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素显著升高,ISI显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),说明造模成功。给药后,与模型组比较,治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素降低,ISI升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论健脾活血方能够降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清Resistin,改善胰岛素抵抗。  相似文献   

12.
目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胸主动脉血管张力、一氧化氮(NO)含量以及大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达的影响,探讨花旗泽仁改善2型糖尿病血管内皮功能损伤及其抗2型糖尿病胰岛素抵抗作用的分子机制。方法:用连续灌胃脂肪乳配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、花旗泽仁组和阳性对照组。花旗泽仁组灌胃给予花旗泽仁中药煎煮液,阳性对照组灌胃给予罗格列酮药液,模型对照组和空白对照组灌胃给予相应体积的蒸馏水。灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);采用离体血管灌流法检测大鼠主动脉内皮舒张力反应,用硝酸还原酶法检测血清NO含量,同时取各组大鼠骨骼肌组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠的空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)水平显著升高(P0.001),血管张力明显降低(P0.01),胰岛素敏感指数(ISI)、NO含量以及胰岛素受体mRNA基因表达水平显著下调(P0.001);与模型对照组比较,花旗泽仁组的FBG及FINS水平显著降低(P0.001),ISI、血管张力明显上升(P0.01),NO含量及INSR mRNA基因表达水平显著上调(P0.001);同时与模型对照组比较,阳性对照组大鼠FBG及FINS水平显著降低(P0.001),ISI、血管张力上升(P0.05),NO含量显著升高(P0.001),INSR mRNA基因表达水平明显上调(P0.01)。结论:花旗泽仁可改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血管张力,其机制可能与上调活性因子NO含量有关;同时花旗泽仁能促进2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达水平的上调,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的作用机制之一。  相似文献   

13.
目的探讨复方番石榴制剂对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和胰岛素敏感性的影响。方法采取高热量饲料喂养8周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),复制2型糖尿病(T2DM)动物模型。随机分为模型组、二甲双胍组、复方番石榴制剂高剂量组、复方番石榴制剂低剂量组。另设正常组,饲以普通饲料。造模成功后每周称量体重一次,给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12 h,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素含量(FINS)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果复方番石榴制剂药物治疗期间,各给药治疗组其体重均较模型组有不同程度的增长,且二甲双胍治疗组在给药治疗后的第2周开始就对体重的增长有明显的改善作用(P均0.05)。各给药治疗组可不同程度地降低FPG、FINS,同时提高ISI(P均0.05),其中,复方番石榴制剂高剂量组以及二甲双胍组有明显改善FPG、FINS,提高ISI的作用。结论复方番石榴制剂可改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠高血糖、高胰岛素血症,提高胰岛素敏感性的作用。  相似文献   

14.
目的:观察花旗泽仁对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏组织中钙敏感受体(Ca SR)mRNA、蛋白表达及蛋白激酶B(AKT)活性的影响,探讨花旗泽仁改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠用复合脂肪乳连续灌胃4周配合小剂量注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型,将大鼠随机分为花旗泽仁组、阳性对照组、模型对照组、空白对照组。检测空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);采用qRT-PCR、Western blot技术检测Ca SR mRNA、Ca SR蛋白、磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组组大鼠FBG及FINS水平明显增高,ISI显著降低;与模型对照组相比,花旗泽仁组和阳性对照组大鼠FBG和FINS水平明显降低,ISI明显升高;与空白对照组比较,模型对照组大鼠肝脏组织中Ca SR mRNA表达水平明显降低;与模型对照组相比,花旗泽仁组和阳性对照组大鼠肝脏组织中Ca SR mRNA表达水平显著增高;与空白对照组比较,模型组大鼠肝脏组织中Ca SR蛋白、磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白表达量均显著降低;与模型对照组相比,花旗泽仁组和阳性对照组大鼠肝脏组织中Ca SR蛋白、磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白表达量均明显增加。结论:花旗泽仁可能通过调节Ca SR基因及蛋白表达,改善2型糖尿病胰岛素抵抗。  相似文献   

15.
目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰腺组织钙敏感受体(CaSR)基因、蛋白表达量及AKT活性的影响,探究花旗泽仁改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用机制及钙敏感受体(CaSR)、AKT活性与2型糖尿病胰岛素抵抗发生的相关性。方法:雄性Wistar大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素及复合脂肪乳连续灌胃方式复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型。将成功造模后的大鼠随机分为花旗泽仁组、模型对照组及阳性药对照组,其中花旗泽仁组和阳性药对照组分别灌服花旗泽仁和罗格列酮,而空白对照组和模型对照组则灌服相同剂量的蒸馏水。连续4周,取各组大鼠的胰腺组织并检测其胰岛素敏感,感指数,采用蛋白印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测CaSR基因、蛋白及磷酸化AKT蛋白的表达量。结果:模型对照组大鼠体内的空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)含量与空白对照组相比明显升高,大鼠CaSR mRNA表达、胰岛素敏感指数(ISI)、CaSR蛋白表达及大鼠磷酸化AKT蛋白含量显著降低;与模型对照组比较,花旗泽仁组FBG及FINS水平明显降低,ISI、CaSR mRNA表达、CaSR蛋白表达及大鼠磷酸化AKT蛋白含量明显升高,同时阳性药对照组大鼠FBG及FINS水平显著降低,ISI、CaSR mRNA表达及磷酸化AKT蛋白表达水平上调。结论:花旗泽仁可能通过调节胰腺组织上钙敏感受体(CaSR)的表达量调控PI3K-AKT信号路AKT上的磷酸化水平,通过提升AKT的活性达到抗2型糖尿病胰岛素抵抗的作用。  相似文献   

16.
目的:观察针刺腹部穴位对PCOS模型大鼠糖代谢的影响。方法:采用丙酸睾丸酮注射合并高脂饲料喂养诱导造模的方法诱导多囊卵巢综合征大鼠模型,通过针刺腹部穴位的方法,采用OGTT试验、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR)来评估针刺腹部穴位对糖代谢的影响。结果:干预后针刺组负荷血糖值、葡萄糖曲线下面积、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均低于模型组(P〈0.05),胰岛素敏感指数(ISI)高于模型组(P〈0.05)。结论:针刺腹部穴位能够通过提高胰岛素的敏感性改善PCOS模型大鼠的糖代谢,可能为PCOS合并胰岛素抵抗及其远期并发症2型糖尿病的预防提供一条新的治疗途径。  相似文献   

17.
目的观察胰苏灵对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)的改善作用,并深入探讨其机理。方法按照文献方法复制2型糖尿病 IR 模型大鼠,选血糖>11.1mmol/L,且具有超重、高血脂及高胰岛素血症的大鼠确定为实验性2型糖尿病 IR 大鼠,共46只进入实验。将46只2型糖尿病 IR 大鼠随机分为4组:模型组、胰苏灵小剂量组、胰苏灵大剂量组和二甲双胍组,治疗6周后禁食12h,分别测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清游离脂肪酸(FFA)及血清和脂肪中肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果胰苏灵煎剂能明显降低模型大鼠的 FBG、TG、LDL-C 及 FFA、TNF-α(P<0.05,P<0.01),提高 ISI、HDL-C(P<0.01)。结论胰苏灵能明显改善2型糖尿病的糖和脂代谢紊乱,降低 IR 因子,增加胰岛素敏感性。其作用可能通过对抗脂毒性、降低 FFA、TNF-α含量而改善胰岛素抵抗。  相似文献   

18.
目的研究梅连消渴胶囊对Ⅱ型糖尿病大鼠糖代谢的影响。方法高脂饲料喂养雄性SD大鼠5周后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 mg.kg-1),建立类似人类Ⅱ型糖尿病大鼠模型。动物随机分为模型对照组,盐酸二甲双胍组,梅连消渴胶囊高、中、低剂量组及空白对照组,连续灌胃给药4周。给药期间每周测定体重,每天记录动物的饮水量和摄食量;实验结束后测定空腹血糖水平(FBG)、口服糖耐量(OGTT)。末次给药后禁食12 h,腹主动脉采血测血清胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)。结果与模型组相比,梅连消渴胶囊高、中剂量组能显著降低糖尿病大鼠的FBG和FINS含量,同时改善动物摄食量、饮水量(P<0.01),降低HbAlc、胰岛抵抗指数(HOMA-IR)及OGTT曲线下面积(P<0.05),能明显提高胰岛敏感指数(ISI),高剂量组与二甲双胍组比较无显著性差异。结论梅连消渴胶囊对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠糖代谢具有较好的调节作用,同时改善大鼠饮水及进食状况,降低大鼠胰岛素抵抗指数。  相似文献   

19.
黄芪葛根汤对实验性糖尿病及胰岛素抵抗的影响   总被引:7,自引:7,他引:0  
目的:观察黄芪葛根汤对实验性糖尿病及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:建立链脲佐菌素(STZ)ip所致糖尿病小鼠模型,sc氢化可的松琥珀酸钠(HCSS)诱导的IR小鼠模型,以及采用给大鼠1次ip小剂量链脲佐菌素(STZ),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖),制备2型糖尿病(T2DM)伴胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察黄芪葛根汤对糖脂代谢以及IR的影响。结果:黄芪葛根汤降低糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG),提高糖耐量(OGTT),改善小鼠对胰岛素的敏感性。黄芪葛根汤能显著降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的FBG,提高OGTT,降低高胰岛素水平,提高胰岛素耐量,增加胰岛素敏感指数(ISI)和降低IR指数(HOMA-IR)指数。同时,黄芪葛根汤还可调节血脂、下调血清中游离脂肪酸(FFA)的水平。结论:黄芪葛根汤通过改善糖脂代谢、提高胰岛素的敏感性,发挥其治疗糖尿病及胰岛素抵抗的作用。  相似文献   

20.
目的:研究油橄榄叶提取物对2型糖尿病大鼠血糖血脂的影响并探讨其作用机制。方法:用高糖高脂饲料及链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病大鼠模型,以二甲双胍作为对照,通过测定空腹血糖(FBG)、血糖曲线下面积(AUC)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清血脂、糖化血清蛋白(GSP)考察不同剂量油橄榄叶提取物(500、250、125、62.5 mg/kg)对2型糖尿病大鼠血糖血脂的影响。结果:油橄榄叶提取物(500、250、125 mg/kg)可显著降低2型糖尿病大鼠空腹血糖;降低AUC;降低胰岛素抵抗指数,升高胰岛素敏感指数;给药5周后,血清TG、TCHO、LDL-C、NEFA、GSP含量降低,HDL-C含量升高。结论:油橄榄叶提取物在降低2型糖尿病大鼠血糖、改善葡萄糖耐量及胰岛素耐量的同时,可以调节血脂代谢异常。  相似文献   

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