人参皂苷对小鼠晚期乳腺癌模型的抑瘤作用

目的探究人参皂苷对小鼠晚期乳腺癌模型的抑瘤作用。方法小鼠适应性饲养1周后将4T1乳腺癌细胞悬液1 m L(1.0×1010L-1)接种于右胸部皮下建立晚期乳腺癌模型。30只BALB/c小鼠晚期乳腺癌模型随机分为模型组、环磷酰胺组、人参皂苷低剂量组、人参皂苷中剂量组和人参皂苷高剂量组,每组6只。环磷酰胺组小鼠给予环磷酰胺2 mg·kg-1,腹腔注射,隔日1次;人参皂苷低、中、高剂量组小鼠分别给予0.5、1.0、2.0 mg·kg-1的人参皂苷灌胃;模型组小鼠给予2 m L·kg-1的无菌生理盐水灌胃;灌胃均每日1次,连续4周。苏木精-伊红染色观察各组小鼠乳腺癌组织的病理改变,并比较各组小鼠的癌瘤质量、体积,抑瘤率,肺转移结节数及肿瘤转移抑制率。结果环磷酰胺组和人参皂苷低、中、高剂量组小鼠癌瘤质量和体积均显著小于模型组(P<0.05),抑瘤率显著高于模型组(P<0.05);人参皂苷中剂量组小鼠癌瘤质量、体积及抑瘤率与环磷酰胺组比较差异均无统计学意义(P>0.05);人参皂苷高剂量组小鼠癌瘤质量和体积均显著小于环磷酰胺组(P<0.05),抑瘤率显著高于环磷酰胺组(P<0.05);人参皂苷中、高剂量组小鼠癌瘤质量和体积均显著小于人参皂苷低剂量组(P<0.05),抑瘤率显著高于人参皂苷低剂量组(P<0.05);人参皂苷高剂量组小鼠癌瘤质量和体积均小于人参皂苷中剂量组,抑瘤率高于人参皂苷中剂量组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。环磷酰胺组和人参皂苷低、中、高剂量组小鼠肺转移结节数显著少于模型组(P<0.05),肺转移抑制率显著高于模型组(P<0.05);人参皂苷中剂量组小鼠肺转移结节数及肺转移抑制率与环磷酰胺组比较差异均无统计学意义(P>0.05);人参皂苷高剂量组小鼠肺转移结节数显著少于环磷酰胺组(P<0.05),肺转移抑制率显著高于环磷酰胺组(P<0.05);人参皂苷中、高剂量组小鼠肺转移结节数显著少于人参皂苷低剂量组(P<0.05),肺转移抑制率显著高于人参皂苷低剂量组(P<0.05);人参皂苷中、高剂量组小鼠肺转移结节数及肺转移抑制率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论人参皂苷能够显著抑制小鼠乳腺癌的发生、发展和转移。     

五倍子酸对小鼠胃癌MFC和肝癌H22细胞增殖的抑制作用

目的:研究五倍子酸(GA)对小鼠胃癌MFC细胞及小鼠肝癌H22细胞增殖的影响。方法:分别用3.125、6.250、12.500、25.000、50.000和100.000mg/L的GA处理MFC和H22细胞48h后,应用MTT法检测细胞的增殖抑制率;分别以6.25、12.50和25.00mg/L的GA作用MFC和H22细胞48h后,应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况;建立移植性H22和MFC荷瘤小鼠模型,分别给予0.50、0.25和0.20g/kgGA、环磷酰和生理盐水10d后计算抑瘤率。结果:GA呈剂量依赖性抑制MFC及H22细胞增殖(F=70.845、145.444,P<0.001)。GA使MFC细胞和H22细胞均阻滞在G0/G1期(F=80.432、42.903,P<0.001),各组MFC细胞凋亡率差异有统计学意义(F=45.831,P<0.001)。不同剂量GA对荷MFC和H22瘤小鼠的抑瘤率差异有统计学意义(F=206.264、110.906,P<0.001)。结论:GA具有较好的抑制MFC和H22细胞增殖的作用。     

人参皂苷Rg_1对H_2O_2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca~(2+)变化的影响

目的研究人参皂苷Rg_1对H_2O_2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca~(2+)浓度变化的影响。方法以0、6.25、12.5、25、50、100μg/L人参皂苷Rg_1预处理细胞24 h,采用Ca~(2+)荧光染料探针Fluo-3/AM负载细胞1 h后,50 mmol/L H_2O_2刺激细胞,多功能酶标仪测定荧光强度,激光共聚焦显微镜实时监测[Ca~(2+)]i变化,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡。结果 H_2O_2可诱导细胞内Ca~(2+)浓度增加(P0.01),并增加细胞凋亡率(P0.01)。不同浓度人参皂苷Rg_1可呈剂量依赖性的抑制H_2O_2诱导的HT22[Ca~(2+)]i增加(P0.01),抑制细胞凋亡(P0.01),以50μg/L的作用为最强(P0.01)。结论人参皂苷Rg_1可通过降低H_2O_2诱导的HT22细胞内Ca~(2+)水平的升高,抑制氧化应激引起的细胞凋亡。     

开口箭皂苷对人甲状腺髓样癌TT细胞中SUMO特异性蛋白酶2表达影响

目的:观察开口箭皂苷对甲状腺髓样癌TT细胞(MTC-TT)及荷瘤小鼠模型中SUMO特异性蛋白酶2(SENP2)的水平变化,探讨开口箭皂苷治疗甲状腺髓样癌的作用机制。方法:不同浓度的开口箭皂苷作用于MTC-TT细胞,分别给予2、4、8、16、32、64μg/m L开口箭皂苷处理24、48、72 h,采用CCK8法检测各浓度下MTCTT细胞增殖抑制率并计算出半数抑制浓度(IC50),将实验分为4组,低浓度组(TL组,浓度为0.5 IC50开口箭皂苷)、中浓度组(TM组,浓度为IC50开口箭皂苷)、高浓度组(TH组,浓度为2 IC50开口箭皂苷)和对照组(N组,培养基中无开口箭皂苷)。将药物作用于各浓度组MTC-TT细胞48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测MTC-TT细胞中SENP2的蛋白表达;RT-PCR检测MTC-TT细胞中SENP2的基因表达。结果:开口箭皂苷对MTC-TT细胞增殖有抑制作用(P0.05),且随浓度增加抗增殖作用越强(P0.05或P0.01),开口箭皂苷对MTCTT细胞的IC50值为31.54μg/m L;TM组和TH组G0/G1期细胞相对减少(P0.05或P0.01),TL、TM、TH组G2/M期细胞增加(P0.05或P0.01),细胞阻滞在G2/M期;TT细胞株中SENP2的蛋白和m RNA表达水平均显著下降。结论:开口箭皂苷可以抑制MTC-TT细胞增殖和诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制SENP2的表达有关。     

复方浙贝颗粒联合顺铂对L1210/CDDP移植瘤小鼠的抑瘤作用及相关凋亡蛋白的影响

目的探讨复方浙贝颗粒联合顺铂(CDDP)对L1210/CDDP移植瘤小鼠的抑瘤作用及瘤体组织相关凋亡蛋白的影响。方法将急性淋巴细胞白血病多药耐药细胞株L1210/CDDP细胞接种于DBA/2小鼠腋前皮下构建多药耐药移植瘤模型,成模后按随机数字表法将移植瘤小鼠分成模型组、阳性药物(CDDP)组、高剂量CZBG联合CDDP组、中剂量CZBG联合CDDP组、低剂量CZBG联合CDDP组、中剂量CZBG组,分组当天给药;治疗结束后,计算实验各组的抑瘤率,应用免疫组织化学检测各组移植瘤的BCL-2及BAX蛋白表达情况。结果与模型组及顺铂组比较,各剂量CZBG联合CDDP组均能提高急性淋巴细胞白血病耐药细胞株L1210/CDDP移植瘤的抑制率(P0.05);与阳性药CDDP组比较,高剂量CZBG联合CDDP组具有较高的抑瘤率(P0.05)。与模型组及阳性药CDDP组比较,中、高剂量CZBG联合CDDP组能降低BCL-2表达(P0.05),提高BAX表达及BAX/BCL-2比值(P0.05)。结论 CZBG联合CDDP能提高急性淋巴细胞白血病耐药细胞株移植瘤的肿瘤抑制率,其机制可能是通过调节BAX/BCL-2凋亡途径来逆转多药耐药性,从而增加肿瘤细胞对药物的敏感性,起到协同增效的作用。     

七叶一枝花对H_(22)荷瘤小鼠实体瘤生长及生存时间的影响

目的观察七叶一枝花对H_(22)荷瘤小鼠实体瘤生长及生存时间的影响。方法于小鼠右前肢腋窝皮下(腹腔)接种0.2 m L瘤细胞液建立H_(22)荷瘤小鼠实体瘤模型,造模后按体质量将小鼠随机分为模型组(灌胃蒸馏水20 m L/kg,每日1次),阳性组(腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg,隔日给药1次),七叶一枝花高(2.4 g/kg)、中(1.2 g/kg)、低(0.6 g/kg)剂量组(每日灌胃给药1次),每组30只。接种H_(22)瘤细胞后次日开始给药,连续给药14 d。末次给药后24 h,称取小鼠体质量后将其处死,剖取瘤块称重,计算抑瘤率。于小鼠腹腔接种0.2 m L瘤细胞液建立H_(22)荷瘤小鼠腹水瘤模型,分组及给药同上,给药结束后继续观察,并记录各组小鼠生存时间,计算生命延长率。结果与模型组比较,阳性组及七叶一枝花高、中、低剂量组瘤重均显著降低,差异均有高度统计意义(P0.01);七叶一枝花高剂量组瘤重明显低于中、低剂量组,差异均有统计意义(P0.05或P0.01)。与模型组比较,阳性组及七叶一枝花高、中、低剂量组生存时间均显著延长,差异均有高度统计意义(P0.01);七叶一枝花高剂量组小鼠的生存时间明显长于低剂量组(P0.05)。结论七叶一枝花可明显抑制H_(22)荷瘤小鼠实体瘤的生长,并延长H_(22)荷瘤小鼠的生存时间。     

不同组分的稀有人参皂苷对牙髓细胞增殖作用的实验研究

目的探讨稀有人参皂苷不同组分对牙髓细胞增殖的影响,为稀有人参皂苷应用于牙髓病临床治疗提供理论依据。方法改良组织块法培养人牙髓细胞并鉴定。取3～5代牙髓细胞,采用不同浓度稀有人参皂苷Rd、Rh1,浓度分别为0.125μg/m L,0.25μg/m L,0.5μg/m L,1μg/m L进行干预培养。采用CCK8检测稀有人参皂苷不同组分(Rd,Rh1)对人牙髓细胞增殖的影响。结果通过组织块培养法,于原代培养后5 d见细胞从组织块周围爬出,免疫荧光显示细胞表面波形丝蛋白阳性表达。CCK8检测结果显示0.125μg/m L稀有人参皂苷Rd,Rh1组OD值与对照组相比,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 0.125μg/m L的稀有人参皂苷Rd、Rh1对牙髓细胞的增殖无明显的抑制作用。     

人参瓜蒌莪术汤对小鼠lewis肺癌细胞凋亡的影响

目的 探讨人参瓜蒌莪术汤对lewis肺癌模型小鼠的治疗作用及机制.方法 建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,分为模型对照组(NS组),环磷酰胺对照组(CP组),人参瓜蒌莪术汤高剂量组(RGEH组)、中剂量组(RGE组)、低剂量组(RGEL组).在计算抑瘤率的基础上,运用TUNEL法原位检测瘤组织细胞凋亡.结果 人参瓜蒌莪术汤对小鼠Lewis肺癌表现出明显的抑制作用,中剂量组效果最为明显,抑瘤率可达47.88%;人参瓜蒌莪术汤低、中、高剂量组均能明显诱导瘤组织细胞凋亡(P<0.01).中、高剂量组诱导细胞凋亡作用强于环磷酰胺阳性对照组(P<0.05).结论 人参瓜蒌莪术汤具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,其作用机制可能与诱导肿瘤组织细胞调亡有关.     

人参瓜蒌莪术汤对小鼠lewis肺癌细胞增殖的影响

目的 探讨人参瓜萎莪术汤对lewis肺癌模型小鼠的治疗作用及机制.方法 建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,分为模型对照组、环磷酰胺对照组和人参瓜萎莪术汤高、低剂量组.在计算抑瘤率的基础上,运用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测瘤组织细胞核抗原(PcNA)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达.结果 人参瓜萎莪术汤对小鼠Lewis肺癌表现出明显的抑制作用,以中剂量组效果最为明显,抑瘤率可达47.88%;人参瓜萎莪术汤低、中、高剂量组均能明显降低瘤组织细胞PCNA的表达(P＜0.01),中、高剂量组的抑制作用显著强于低剂量组(P＜0.01);同时,人参瓜萎莪术汤低、中、高剂量组均能明显降低瘤组织细胞CyclinD1的表达(P＜0.05),中剂量组效果最为显著,并明显强于环磷酰胺阳性对照组(P＜0.01).结论 人参瓜萎莪术汤具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,其作用机制可能与降低肿瘤组织Cyclin D1的表达,抑制瘤细胞的增殖有关.     

抗人非小细胞肺癌单克隆抗体对肺腺癌抑制作用的实验研究

目的:研究抗人非小细胞肺癌单克隆抗体(单抗)NJ488-1对肺腺癌的体内外抑制作用。方法:将人肺腺癌细胞SPC-A1分别与不同浓度(0、200、400、800、1 600、2 000μg/ml)的单抗NJ488-1在双层琼脂中共同培养2周,计算克隆形成率、抑制率;建立人肺癌移植瘤动物模型,腹腔注射不同剂量(200、400、800μg)单抗或生理盐水,作为单抗组和对照组,测量肿瘤体积,3周后处死小鼠,称量肿瘤湿重,计算抑瘤率;400μg/ml单抗与SPC-A1细胞作用24、48 h后,观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:软琼脂克隆形成试验中,200μg/ml单抗作用SPC-A1细胞2周后克隆抑制率为23.4%,400μg/ml达62.5%,800μg/ml及以上浓度抑制率达100%;裸鼠移植瘤实验,400、800μg单抗组平均肿瘤体积显著小于对照组(P=0.004,P=0.003);4组小鼠平均瘤重组间差异有统计学意义(P=0.044),其中400、800μg单抗组平均瘤重显著低于对照组(P=0.032,P=0.015),200μg和800μg单抗组间也存在显著差异(P=0.048),200、400、...     

复方麦鹿芪人参制剂主要成分变化及其在肝癌H22荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用

目的：分析复方麦鹿芪人参制剂配伍后主要成分的变化,探讨其对肝癌H22荷瘤小鼠的体内抗肿瘤作用。方法：采用HPLC法测定复方麦鹿芪人参制剂中人参皂苷和氨基酸的含量,苯酚硫酸法测定复方麦鹿芪人参制剂中多糖的含量。将144只雌性昆明小鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性药组,低、中、高剂量复方麦鹿芪人参组,人参羹组,人参原粉组和鹿角脱盘原粉组,每组16只。除正常对照组外,其余8组构建肝癌H22荷瘤小鼠模型,造模后次日给药,连续给药10d后测定各组小鼠瘤质量,计算各组小鼠肿瘤抑制率、脾脏指数和胸腺指数,HE染色法观察肿瘤组织和脾脏组织的形态表现,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡率。结果：以人参和鹿角脱盘单味生药量计,复方麦鹿芪人参制剂中人参皂苷、多糖和氨基酸含量明显高于单味药（P<0.05）。与模型组比较,各剂量给药组小鼠肿瘤抑制率明显增加（P<0.01）,各剂量复方麦鹿芪人参组小鼠脾脏指数和胸腺指数明显升高（P<0.01）,肿瘤细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。与模型组比较,各剂量复方麦鹿芪人参组小鼠肿瘤组织被破坏,细胞排列疏松,形状不规则,可见坏死灶;脾脏组织白髓结构逐渐趋于正常,边缘区可辨,淋巴细胞排列密集。结论：复方麦鹿芪人参制剂中皂苷、多糖和氨基酸含量与单味药相比均明显增加,且其抗肿瘤作用较单味药更强。     

人参皂苷Rh2对人结肠癌细胞株SW620和LOVO生长的抑制作用

目的:探讨人参皂苷Rh2对人结肠癌细胞株SW620和LOVO生长的抑制作用。方法:体外培养人结肠癌细胞株SW620和LOVO,加入终浓度分别为20～100μmol/L的人参皂苷Rh2。采用MTT法测定药物对细胞的的增殖抑制率(IR),并计算半数抑制浓度(IC50)。倒置显微镜观察细胞形态。结果:人参皂苷Rh2作用SW620和LOVO24小时IC50分别为36μmol/l和40μmol/L;显微镜观察,药物作用后细胞出现明显的凋亡形态。结论:人参皂苷Rh2对SW620和LOVO细胞的生长具有抑制作用,且呈时间剂量依赖性。     

人参皂苷Rg1对H2O2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca2+变化的影响

目的 研究人参皂苷Rg1对H2O2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca2+浓度变化的影响.方法 以0、6.25、12.5、25、50、100μg/L人参皂苷Rg1预处理细胞24 h,采用Ca2+荧光染料探针Fluo-3/AM负载细胞1 h后,50 mmol/L H2O2刺激细胞,多功能酶标仪测定荧光强度,激光共聚焦显微镜实时监测[Ca2+]i变化,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡.结果 H2O2可诱导细胞内Ca2+浓度增加(P<0.01),并增加细胞凋亡率(P<0.01).不同浓度人参皂苷Rg1可呈剂量依赖性的抑制H2O2诱导的HT22[Ca2+]i增加(P<0.01),抑制细胞凋亡(P<0.01),以50μg/L的作用为最强(P<0.01).结论 人参皂苷Rg1可通过降低H2O2诱导的HT22细胞内Ca2+水平的升高,抑制氧化应激引起的细胞凋亡.     

参菝抗瘤液对人胃癌细胞株BGC-823及化疗药物协同作用研究

目的研究参菝抗瘤液对人胃癌细胞株BGC-823细胞增殖和凋亡的影响,以及同化疗药物联用对的人胃癌细胞株BGC-823细胞作用。方法运用MTT法观察参菝抗瘤液对人胃癌细胞株体外增殖的影响,流式细胞仪检测参菝抗瘤液对人胃癌BGC-823细胞凋亡的影响,对作用后细胞染色并在电镜下观察其细胞形态学变化。结果本研究实验结果显示,不同浓度参菝抗瘤液均能抑制胃癌BGC-823细胞增殖,抑制率高于正常对照组,差异具有统计学意义(P0.05),且具有诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用,凋亡率高于正常对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。抑制增殖和诱导凋亡的作用与浓度正相关,且存在时间依耐性。当100μg/m L剂量的参菝抗瘤液联合12.5μg/m L的紫杉醇时,抑制率和凋亡率均高于单纯化疗组,具有协同抑制胃癌BGC-823细胞增殖,诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用。结论参菝抗瘤液对人胃癌细胞株BGC-823具有较强的抑制增殖和诱导凋亡作用,联合化疗药物作用于人胃癌细胞株BGC-823具有协调增强抑制增殖和诱导凋亡作用。     

仙鱼汤对小鼠Lewis肺癌的作用研究

[目的]探讨具有健脾清肺、化痰祛瘀作用的中药复方仙鱼汤对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用及其相关的分子机制.[方法]将50只Lewis肺癌荷瘤小鼠分为仙鱼汤高、中、低剂量组(剂量分别为1.747、0.874、0.437 g·kg-1·d-1),环磷酰胺(CTX)组(剂量为20 mg·kg-1·d-1),荷瘤模型组;计算各组小鼠平均瘤体质量及抑瘤率;制备单细胞悬液,采用流式细胞仪检测各组小鼠Lewis肺癌细胞周期、细胞凋亡率;采用免疫组化法检测各组Lewis肺癌小鼠的bcl-2基因的表达.[结果]仙鱼汤高、中、低剂量组及CTX组瘤体质量均低于模型组,肿瘤细胞凋亡率均高于模型组(P＜0.05或P＜0.01),仙鱼汤各组随着药物剂量的增大,抑瘤率和肿瘤细胞凋亡率逐渐增加.仙鱼汤高、中、低剂量组及CTX组处于S期的细胞比例均低于模型组(P＜0.05或P＜0.01),呈现明显的G0/G1期阻滞现象.仙鱼汤各剂量组bcl-2染色强度指数显著低于模型组(P＜0.01).[结论]仙鱼汤具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,其机理可能与通过降低bcl-2表达从而促进肿瘤细胞凋亡有关.     

人参皂苷Rg3联合奥沙利铂对肝癌Hep3B细胞株增殖及凋亡的影响

目的探讨人参皂苷Rg3(GS-Rg3)、奥沙利铂(L-OHP)单药及联合作用对肝癌Hep3B细胞株的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法培养Hep3B细胞株,采用不同浓度GS-Rg3(12.5、25.0、50.0、100.0μmol/L)(G组)、LOHP(1.25、2.50、5.00、10.00 mg/L)(O组)单药及联合应用(L组)进行干预,并设空白对照组(C组),MTt法观察各组对Hep3B细胞株生长的抑制作用;采用流式细胞仪检测上述药物单独或联合应用对Hep3B细胞株凋亡率的影响。结果GS-Rg3、L-OHP单药及联合采用对Hep3B细胞株的抑制作用均呈明显的时间与浓度依赖关系,O组较G组抑制率高,且与O组、G组比较,L组抑制率更高(P<0.05)。与C组比较,G组、O组、L组细胞凋亡率均增高(P<0.05),O组高于G组,且C组均高于O组、G组(P<0.05)。与GS-Rg3组比较,L-OHP组对Hep3B细胞株的抑制率及诱导凋亡率均较高(P<0.05)。结论 GS-Rg3、L-OHP能够抑制肝癌Hep3B细胞株增殖并诱导凋亡,两药联合有协同作用,且西药L-OHP抗增殖效应和诱导凋亡作用,均比中药GS-Rg3强。     

藤珠胃康颗粒含药血清对小鼠胃癌MFC细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究藤珠胃康颗粒含药血清对小鼠胃癌MFC细胞增殖和凋亡的影响.方法 MFC细胞经不同浓度藤珠胃康颗粒含药血清处理后,采用MTT法检测藤珠胃康颗粒含药血清对细胞增殖的影响;采用倒置显微镜观察细胞形态变化;采用流式细胞仪及AnnexinV/PI染色的方法检测对细胞凋亡的影响.结果 与对照组比较,藤珠胃康颗粒含药血清中、高剂量组细胞增殖抑制率显著增高(P＜0.05);显微镜下观察,贴壁细胞逐渐脱落、缩成圆形;与对照组比较,给药组细胞凋亡率均显著增高(P＜0.05),并呈现剂量依赖性.结论 藤珠胃康颗粒含药血清对小鼠胃癌MFC细胞增殖有抑制作用,并能诱导细胞凋亡.     

人参皂苷Rg1、甲壳胺和转化生长因子β1对人牙周膜细胞增殖和分化功能的作用

目的:探讨人参皂苷Rg1、甲壳胺(Chi)和转化生长因子β1(TGF-β1)对原代培养的人牙周膜细胞增殖和分化功能的影响. 方法:用原代培养的人牙周膜细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法、酶动力学方法、放射免疫法和流式细胞仪检测人参皂苷Rg1(0.01 μmol/L)、不同浓度Chi(0.05 g/L、 0.1 g/L、 0.2 g/L)、不同浓度TGF-β1(0.5 μg/L、 1 μg/L、 2 μg/L)和单纯DMEM培养液(对照组)对人牙周膜细胞增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素分泌和细胞凋亡的影响. 结果:①与对照组比较除TGF-β1 (0.5 μg/L、2 μg/L)组和Chi(0.2 g/L)组第7天外,TGF-β1、Chi各浓度组及人参皂苷Rg1组在3、5、7天均能明显增强牙周膜细胞的增殖能力(P<0.05).②TGF-β1、Chi各浓度组及人参皂苷Rg1组细胞裂解液中ALP活性均明显高于对照组(P< 0.05).③ 7天时,除Chi(0.2 g/L)组外,其他各组骨钙素分泌均明显强于对照组(P<0.05);21天时,人参皂苷Rg1(0.01 μmol/L)组明显高于其他各组(P < 0.05).④TGF-β1 (1 μg/L)组、Chi (0.1 g/L)组和人参皂苷Rg1(0.01 μmol/L)组细胞凋亡百分率与对照组比较均明显降低(P< 0.01). 结论:与TGF-β1一样,Chi及人参皂苷Rg1有促进牙周膜细胞增殖的作用,能增强人牙周膜细胞ALP活性,增加牙周膜细胞骨钙素的分泌,有降低牙周膜细胞凋亡率的作用.     

人参皂苷Rg1、甲壳胺和转化生长因子β1人牙周膜细胞增殖和分化功能的作用

目的探讨人参皂苷Rg1、甲壳胺(Chi)和转化生长因子β1(TGF-β1)对原代培养的人牙周膜细胞增殖和分化功能的影响. 方法用原代培养的人牙周膜细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法、酶动力学方法、放射免疫法和流式细胞仪检测人参皂苷Rg1(0.01 μmol/L)、不同浓度Chi(0.05 g/L、 0.1 g/L、 0.2 g/L)、不同浓度TGF-β1(0.5 μg/L、 1 μg/L、 2 μg/L)和单纯DMEM培养液(对照组)对人牙周膜细胞增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素分泌和细胞凋亡的影响. 结果①与对照组比较除TGF-β1 (0.5 μg/L、2 μg/L)组和Chi(0.2 g/L)组第7天外,TGF-β1、Chi各浓度组及人参皂苷Rg1组在3、5、7天均能明显增强牙周膜细胞的增殖能力(P<0.05).②TGF-β1、Chi各浓度组及人参皂苷Rg1组细胞裂解液中ALP活性均明显高于对照组(P< 0.05).③ 7天时,除Chi(0.2 g/L)组外,其他各组骨钙素分泌均明显强于对照组(P<0.05);21天时,人参皂苷Rg1(0.01 μmol/L)组明显高于其他各组(P < 0.05).④TGF-β1 (1 μg/L)组、Chi (0.1 g/L)组和人参皂苷Rg1(0.01 μmol/L)组细胞凋亡百分率与对照组比较均明显降低(P< 0.01). 结论与TGF-β1一样,Chi及人参皂苷Rg1有促进牙周膜细胞增殖的作用,能增强人牙周膜细胞ALP活性,增加牙周膜细胞骨钙素的分泌,有降低牙周膜细胞凋亡率的作用.     

谷甾醇-3-O-葡萄糖苷对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡及胶原合成的影响

目的探索谷甾醇-3-O-葡萄糖苷对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KF)抑制作用的研究。方法 0(对照组),3.125、6.25、12.5、25、50、100μg/m L的谷甾醇-3-O-葡萄糖苷作用KF细胞48 h后,MTT法检测细胞活力,Ed U染色法检测细胞增殖,流式细胞术分别检测细胞凋亡及细胞周期,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中COL I、COL III含量。结果 3.125、6.25、12.5、25、50、100μg/m L谷甾醇-3-O-葡萄糖苷能显著的降低KF细胞活力(P0.01),提高细胞增殖抑制率(P0.01),IC50=(27.54±2.18)μg/m L。与对照组比较,12.5、25、50μg/m L谷甾醇-3-O-葡萄糖苷能显著的降低细胞增殖率(P0.01),提高细胞早期及晚期凋亡率(P0.01),使细胞周期阻滞在G1期(P0.01),同时还能显著的降低细胞中COL I、COL III含量(P0.01)。结论谷甾醇-3-O-葡萄糖苷能显著的抑制KF细胞增殖,诱导细胞凋亡,同时还能抑制胶原的合成。