星状神经节持续阻滞对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究星状神经节阻滞（SGB）对大脑缺血再灌注损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠72只,体质量220～280g,随机分为3组,分别为正常组（n=8）、对照组（n=32）和实验组（n=32）。正常组实施假手术;对照组和实验组组均制作左大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注损伤模型;实验组组在大鼠脑缺血再灌注后30min即行持续星状神经节阻滞。脑缺血后8h、16h、24h、32h灌注取材观察表达缺氧诱导因子1α（HIF—1α）细胞数及神经细胞凋亡数。结果对照组、实验组各时间点HIF—1α神经细胞凋亡蛋白的表达均明显高于正常组（P〈0．05）;实验组各时间点表达HIF—1α细胞数和神经细胞凋亡数明显低于对照组（P〈0．05）。结论SGB能引起脑缺血再灌注损伤鼠HIF-1α及神经细胞凋亡蛋白的表达下调,对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

星状神经节阻滞致交感神经损伤一例

星状神经节阻滞致交感神经损伤一例史珞，张晓昆，汤淑芬（长春市中心医院疼痛门诊，长春１３００５１）患者，男，５７岁，因一年前患感冒合并卡他性中耳炎，一个月后出现耳鸣、半年后听力下降，诊断为神经性耳鸣。一年半后来我科治疗。治疗前后听力测试结果见图。星状神...     

家兔全脑缺血再灌注期血清白细胞介素6水平与星状神经节阻滞的关系

背景：星状神经节阻滞可改善脑循环，调节免疫，降低血浆儿茶酚胺浓度，白细胞介素6是机体急性应激反应中最敏感重要的标志和介导物之一，在脑缺血性损伤中扮演着神经保护和神经毒性的双重作用。目的：观察星状神经节阻滞对家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6含量的影响，探讨星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤的作用效应。设计：随机对照的动物实验。单位：郧阳医学院附属太和医院麻醉科、郧阳医学院附属人民医院麻醉科。材料：实验于2003-03在郧阳医学院实验中心及附属太和医院神经科学研究所进行动物实验，白细胞介素6检测试剂盒及测定工作由中国人民解放军总医院放射免疫研究所提供和协助完成。选择健康日本大耳白免28只，雌雄不拘，随机分成星状神经节组、盐水对照组、空白对照组和假手术组，每组7只。方法：用手术法在所有动物星状神经节旁置入一导管，用六血管阻断法制作全脑缺血再灌注模型，星状神经节阻滞组在缺血15min后松开动脉夹再灌注开始，同时从导管持续泵入2．5g/L的布比卡因行左侧星状神经节阻滞，生理盐水对照组和空白对照组分别在松开动脉夹时从导管泵人生理盐水代替布比卡因和不用药，假手术组仅完成相应的手术操作而不夹闭动脉。采用放射免疫法测定缺血前、再灌注10min，4，10，20及30时血清白细胞介素6的水平。主要观察指标：各组实验动物在再灌注后各时点白细胞介素6水平变化。结果：纳入本次实验的28只大耳白兔全部进入结果分析。白细胞介素6在各组均呈上升趋势，星状神经节阻滞组仅在再灌注30h时高于假手术组，差异有显著性[（321&;#177;52）和（299&;#177;45）ng／L，P〈0．05]；与缺血前比较，生理盐水对照组在再灌注4h开始显著升高[（365&;#177;46）ng／L]，空白对照组在再灌注10h以后出现显著性升高[（368&;#177;31）ng／L，P〈0．05]。星状神经节阻滞组与假手术组，生理盐水对照组与空白对照组组间差异无显著性（P〉0．05）；生理盐水对照组和空白对照组白细胞介素6水平在再灌注4～30h时均高于假手术组，在再灌注10h以后高于星状神经节阻滞组，差异均有显著性（P均〈0．05）。星状神经节阻滞组白细胞介素6升高的水平较生理盐水对照组、空白对照组显著降低（P〈0．05）。结论：星状神经节阻滞可明显降低家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6的水平，提示星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护和治疗作用，可作为治疗脑缺血再灌注损伤的一种新的途径。     

盲法星状神经节阻滞的学习曲线

目的:总结盲法星状神经节阻滞的学习曲线。方法:回顾性收集2012年3月至2012年9月由同一术者连续完成的300例星状神经节阻滞治疗的病例资料,按治疗先后顺序分为A、B、C、D、E 5组,每组60例,从各组霍纳征出现率及并发症发生率等指标比较治疗效果。结果:A、B组的霍纳征出现率明显低于C、D、E组(P<0.05),A、B组的并发症发生率明显高于C、D、E组(P<0.05)。结论:盲法星状神经节阻滞的学习曲线约为120例。     

恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：研究恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：40只动物被随机分成3组，假手术组、模型组及磁疗组，其中后2组参考Longa法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，磁疗组在脑缺血模型完成后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中，持续30min，每天1次，7d后眼球取血、断头取脑，测量血液流变学、红细胞膜流动性、抗氧化酶活性以及NO、NOS等各项指标的变化，假手术组及模型组均未给予相应治疗措施，并与磁疗组对照。结果：模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性等各项指标以及一氧化氮、一氧化氮合成酶含量均显著高于假手术组，抗氧化酶活性显著低于假手术组；经过磁场治疗后，大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、一氧化氮及一氧化氮合成酶等含量均有所下降，抗氧化酶活性有所升高，差异均有显著性。结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活性、降低MDA、NO及NOS含量，提高机体的抗氧化能力，从而有效阻止自由基、一氧化氮等对神经组织的损伤，从而阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

家兔全脑缺血再灌注期血清白细胞介素6水平与星状神经节阻滞的关系

背景星状神经节阻滞可改善脑循环,调节免疫,降低血浆儿茶酚胺浓度,白细胞介素6是机体急性应激反应中最敏感重要的标志和介导物之一,在脑缺血性损伤中扮演着神经保护和神经毒性的双重作用.目的观察星状神经节阻滞对家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6含量的影响,探讨星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤的作用效应.设计随机对照的动物实验.单位郧阳医学院附属太和医院麻醉科、郧阳医学院附属人民医院麻醉科.材料实验于2003-03在郧阳医学院实验中心及附属太和医院神经科学研究所进行动物实验,白细胞介素6检测试剂盒及测定工作由中国人民解放军总医院放射免疫研究所提供和协助完成.选择健康日本大耳白免28只,雌雄不拘,随机分成星状神经节组、盐水对照组、空白对照组和假手术组,每组7只.方法用手术法在所有动物星状神经节旁置入一导管,用六血管阻断法制作全脑缺血再灌注模型,星状神经节阻滞组在缺血15 min后松开动脉夹再灌注开始,同时从导管持续泵入2.5 g/L的布比卡因行左侧星状神经节阻滞,生理盐水对照组和空白对照组分别在松开动脉夹时从导管泵入生理盐水代替布比卡因和不用药,假手术组仅完成相应的手术操作而不夹闭动脉.采用放射免疫法测定缺血前、再灌注10 min,4,10,20及30时血清白细胞介素6的水平.主要观察指标各组实验动物在再灌注后各时点白细胞介素6水平变化.结果纳入本次实验的28只大耳白兔全部进入结果分析.白细胞介素6在各组均呈上升趋势,星状神经节阻滞组仅在再灌注30 h时高于假手术组,差异有显著性[(321±52)和(299±45)ng/L,P＜0.05];与缺血前比较,生理盐水对照组在再灌注4 h开始显著升高[(365±46)ng/L],空白对照组在再灌注10 h以后出现显著性升高[(368±31)ng/L,P＜0.05].星状神经节阻滞组与假手术组,生理盐水对照组与空白对照组组间差异无显著性(P＞0.05);生理盐水对照组和空白对照组白细胞介素6水平在再灌注4～30 h时均高于假手术组,在再灌注10 h以后高于星状神经节阻滞组,差异均有显著性(P均＜0.05).星状神经节阻滞组白细胞介素6升高的水平较生理盐水对照组、空白对照组显著降低(P＜0.05).结论星状神经节阻滞可明显降低家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6的水平,提示星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护和治疗作用,可作为治疗脑缺血再灌注损伤的一种新的途径.     

星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8的影响

目的：观察星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8(interleukin-8，IL-8)的影响，探讨其脑保护作用的机制。方法：实验于2004-04／06在郧阳医学院附属太和医院神经疾病研究所进行。取21只雄性日本大耳白兔随机分成实验组、对照组、假手术组，每组7只。利用“六血管”阻断法制作全脑缺血再灌注模型．实验组缺血10min后再灌注4h，缺血前于星状神经节(SG)处推注2．5g／L布比卡因1mL．对照组为缺血再灌注组，缺血前暴露sG，假手术组仅分离血管和暴露sG而不阻断血流。实验组和对照组于缺血前10min(R)、再灌后1h(T1)．2h(T2)、4h(T3)抽血，假手术组则在对应时点抽血，检测IL-8水平，各组于再灌注后24h行神经功能缺陷评分。结果：实验组IL-8水平仅在T3时点(0．69ng／L)与T0(0.41ng／L)和假手术组(0．44ng／L)相比有显著升高(P&;lt;0．05)，而对照组在各时点(分别为0．89，1．04，1、39ng／L)同实验组和假手术组相比差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)；实验组动物神经功能缺陷评分显著低于对照组(P&;lt;0．05)。结论：星状神经节阻滞能降低兔脑缺血再灌注期血清IL-8水平，可能是其发挥脑保护作用的机制之一.     

星状神经节阻滞的护理体会

星状神经节阻滞因注射部位有重要的血管神经分布，如操作不慎或因病人不配合很容易出现并发症和意外，故应在熟练掌握各项操作的同时，对病人施以身心整体护理，解除病人的心理障碍，使患者更好地配合治疗甚为重要。l临床资料1995年3月~1999年9月共采用星状神经节阻滞68例：男16例，女52例；年龄23～65岁。均主诉头痛，影响日常工作、生活、学习，其他疗法无效，经脑血流图仪检查，见双侧颈及（或）椎动脉血管功能异常。其中偏头痛32例，颅脑外伤性头痛17例，更年期血管头痛9例，丛集性头痛8例，紧张性头痛2例。2护理2.1心理护理疼痛病人的…     

星状神经节阻滞对不稳定型心绞痛患者心肌损伤的影响

目的:探讨星状神经节阻滞对不稳定型心绞痛患者心肌损伤的影响.方法:38例不稳定型心绞痛患者,随机分为观察组(即星状神经节阻滞组19例)和对照组(即常规内科治疗组19例).于阻滞前及阻滞后24 h、72 h、120 h、168 h抽取静脉血标本,测定肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ).结果:观察组患者于星状神经节阻滞24 h后,心绞痛症状全部缓解,观察组患者视觉模拟评分(VAS)和SpO2明显优于阻滞前及同时段对照组值;阻滞后观察组cTn Ⅰ与阻滞前比较无明显的升高,且明显低于同时段对照组值(P＜0.05).结论:星状神经节阻滞对不稳定型心绞痛患者心肌损伤有一定保护作用.     

星状神经节阻滞治疗周围性面瘫的体会

我院镇痛科应用星状神经节阻滞治疗周围性面瘫15例并取得了良好效果。现报道如下: 1 临床资料 本组15例中.男性9例,女性6例,年龄最大者65岁,最小者24岁。全部急性发病,来诊时多为面瘫已发生2～5天。 2 治疗方法 本法采用神经阻滞,即用气管旁人路法行星状神经节阻滞。具体步骤为令病人仰卧,颈部后仰位。在环状软骨平面,用两手指将胸锁乳突肌推至外侧,     

小分子抗自由基化合物对大鼠脑损伤保护作用研究

目的观察小分子抗自由基化合物对大鼠脑缺血、缺氧损伤的保护作用 ,为临床应用提供依据。方法采用结扎大鼠颈动脉及进入低氧仓的方法建立脑缺血、缺氧损伤模型 ;腹腔注射小分子抗自由基化合物 ,观察大鼠脑组织海马区域细胞形态变化及血清中超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)的变化情况。结果与模型对照组相比 ,实验组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞排列整齐紧密 ,形态基本正常 ,仅偶见细胞退行性改变 ;血清SOD酶活力升高 ,MDA含量降低 (P <0 0 5 )。结论小分子抗自由基化合物能提高大鼠血清中SOD酶活力 ,清除自由基 ,抑制脂质过氧化 ,保护脑细胞免受缺血、缺氧损害     

JAK-STAT通路抑制剂和自由基清除剂联合应用对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的 研究联用Janus激酶信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号通路抑制剂AG490和自由基清除剂二甲基硫脲(DMTU)对大鼠局灶忭脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其剂蹙-效应关系.方法 制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.选择雄性SD大鼠.按照随机数字表法分组,每组10只.实验1 设I/R模型组、二甲亚砜(DMSO)对照组、生理盐水(NS)对照组、AG490组、DMTU组以及AG490联合DMTU(A+D)组;实验2分为模型组及高、中、低剂量联合组.于I/R 24、48和72 h对各组人鼠进行神经行为学评分(NBS);72 h后处死动物,测量其脑梗死体积.结果 I/R 24、48和72 h A+D组、AG490组和DMTU组NBS明显高于I/R模型组,脑梗死体积明显小于I/R模型组,其中A+D组脑梗死体积较AG490组和DMTU组明显减小(P均＜0.05).高、中剂链联合组NBS明显高于低剂量联合组和模型组.脑梗死体积明显小于后两组,其中高剂量联合组脑梗死体积较中剂量联合组明显减小(P均＜0.05).而低剂量联合组与模型组之间差异无统计学意义.结论 AG490和DMTU有明显的协同脑保护作用,并呈现剂量依赖性.     

局部脑缺血、再灌流损伤与氧自由基的关系

目的：探讨氧自由基在脑缺血，再灌流损伤中的作用，为临床进行抗氧化治疗提供依据。方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠制成左侧大脑中动脉缺血，再灌流模型观察生化代谢，自由基代谢，组织和超微结构改变。结果：再灌流组较缺血组血清ＣＰＫ增高，ＭＤＡ升高，再灌流组脑组织中ＭＤＡ升高，血清中ＳＯＤ活力下降，再灌流组脑组织结构和超微结构破坏加严重，应用自由基清除剂后血清中ＣＰＫ降低，ＭＤＡ含量降低，ＳＯＤ活性升高，组织中ＭＤ     

参附注射液对兔肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究参附注射液对兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 27只新西兰大白兔随机分为3组:对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、参附治疗组(C组)。分别在缺血前10min,缺血45min,再灌注45min取血检测肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素10(IL-10)、一氧化氮(NO)及肝组织标本行病理学观察。结果 C组与B组相比,再灌注45min肝酶指标、血浆MDA浓度、TNF-α浓度降低;血浆SOD活力、血浆IL-10浓度、血浆NO浓度升高,差异有统计学意义(t分别=-3.38～3.76,P均<0.05);病理检查提示C组肝脏变性坏死明显较B组减轻。结论参附注射液能增强兔血浆SOD活力,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应;抑制肝脏Kupffer细胞产生TNF-α,促进内源性IL-10的释放;促进肝脏合成释放NO,对兔肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

阿托伐他汀预处理对大鼠缺血-再灌注心肌氧自由基和凋亡的影响

目的 观察短期阿托伐他汀预处理对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度、心肌细胞内Caspases-3、Caspases-8和NF-κB表达的影响,探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制.方法 将80只雄性SD大鼠随机等分为四组:假手术组(A组,生理盐水5 mL/d)、缺血再灌注组(B组,生理盐水5 mL/d)、阿托伐他汀标准剂量预处理组(C组,阿托伐他汀20 mg/d)和阿托伐他汀强化剂量预处理组(D组,阿托伐他汀40mg/d).灌胃3d后,第4天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min后,用比色法检测心肌中MDA和SOD浓度,Western blot检测活化Caspase-3、Caspase-8和NF-κB的表达.结果 与B组比较,C组SOD浓度明显增加(P＜0.05),MDA浓度明显减少(P＜0.05),Caspases-3和Caspases-8表达明显减少(P＜0.05),NF-κB表达明显减少(P＜0.05);与C组比较,D组SOD浓度增加更为明显(P＜0.05),MDA、Caspases-3和Caspases-8及NF-κB表达减少更为明显(P＜0.05).结论 阿托伐他汀预处理明显增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化损伤,降低细胞凋亡,减轻MIRI损伤,表现出较强的心肌保护作用,其机制可能与增加心肌NF-κB表达有关.     

葛根素对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根素抗心肌缺血-再灌注损伤的机制.方法:采用结扎冠状动脉左室支方法制备兔心肌缺血-再灌注损伤模型,用四道生理记录仪测定动物的血流动力学及左室功能变化.将40只家兔随机分组.10只作为空白对照组;10只作为假手术对照组;余20只制模,其中10只为模型组,另10只则在结扎左室支前20 min o40 min20 min(LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性;实验完毕后取缺血-再灌注损伤区心肌组织0.5 g,分别测定组织匀浆中LPO含量、SOD活性及GSH-Px/LPO.结果:与模型组比较,葛根素保护组动物左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升最大速率(LV dp/dt max)和左室内压下降最大速率(LV-dp/at max)均显著升高(P<0.05或P<0.01);血清中LPO含量明显降低(P<0.05),而GSH-Px/LPO升高非常明显(P<0.01);缺血一再灌注损伤区心肌组织中LPO含量显著降低,SOD活性和GSH-Px/LPO<0.05).结论:葛根素可通过提高对自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而起到保护缺血-再灌注损伤心肌的作用.     

黄酮对脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究

目的探讨养阴通脑颗粒中黄酮对脑缺血-再灌流损伤的保护作用。方法制作SD大鼠脑缺血-再灌流损伤模型,随机分假手术对照组、脑缺血-再灌流损伤组和黄酮组及维脑路通对照治疗组3组,观察各组脑组织前列环素(PGI2)含量、脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性及其抑制物(PAI)活性和脑组织ET-1基因表达等指标的变化。结果黄酮可显著提高脑组织PGI2含量;调节血浆t-PA与PAI的活性;显著降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD活性,抑制脑缺血脑皮层ET-1基因表达。结论黄酮具有抗凝、提高纤溶活性和提高细胞抗氧化等多种作用,黄酮对脑缺血-再灌流损伤具有保护作用。     

依达拉奉治疗急性脑梗死患者的临床疗效及其对血清SOD、MDA水平的影响

目的：观察依达拉奉治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法选取64例急性脑梗死患者,随机分为治疗组33例,对照组31例。对照组给予基础药物治疗,治疗组在对照组的基础上给予依达拉奉,观察2组临床疗效、神经功能缺损改善总有效率及美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、日常生活能力Barthel指数量表评分,及血清SOD、MDA水平变化。结果治疗14 d后,治疗组总有效率为84．85％,对照组总有效率为61．29％,治疗组总有效率显著高于对照组（P＜0．05）。治疗后2组患者的NIHSS、Barthel评分显著优于治疗前（P＜0．01）,组间比较有显著差异（P＜0．05）。治疗后,治疗组的SOD水平显著高于治疗前（P＜0．01）,对照组患者的SOD水平显著低于治疗前（P＜0．01）,治疗组的MDA水平显著低于治疗前（P＜0．01）,对照组的MDA水平显著高于治疗前（P＜0．05）。2组患者均无严重不良反应。结论在基础药物治疗上加用依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切安全。     

急性心肌梗死溶栓治疗LPO和SOD的动态变化及临床意义

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)患者尿激酶静脉溶栓前后氧自由基 (OFR)浓度的动态变化及其与再灌注损伤的关系。方法 :接受尿激酶静脉溶栓治疗的 38例AMI患者在溶栓前及溶栓后 2、 6、 12、 2 4h分别取血测定血清中脂质过氧化物 (LPO)、过氧化物歧化酶(SOD) ,依间接指标及溶栓后 90min冠状动脉造影结果 ,将患者分为再通组 ( 2 7例 )和未通组( 11例 ) ,比较两组患者血中上述指标的动态变化 ,并设正常对照组。结果 :AMI患者溶栓前血清LPO、SOD浓度均明显高于对照组 ,溶栓后再通组LPO浓度较溶栓前明显升高 ,SOD则于溶栓早期显著降低 ,6h后逐渐回升至溶栓前水平 ,未通组于溶栓前后无明显变化。结论 :AMI后OFR活性增高 ,早期溶栓再灌注加剧OFR代谢紊乱并导致心肌再灌注损伤 ,溶栓后LPO的异常增高可望成为临床判断血管再通的新指标