妊高征患者血管内皮细胞损伤的研究进展

正常妊娠时血管内皮细胞 (VEC)合成和分泌多种血管活性物质 ,通过自分泌、旁分泌及内分泌的方式 ,调节局部或全身血管张力 ,起舒缩血管的作用。如果VEC损伤、结构和功能发生改变 ,将导致妊高征 (PIH)的病理过程。现将国外学者对VEC损伤因子及血管活性物质在妊高征发病机制中作用的研究进展作一综述。1　VEC损伤因子关于PIH血管内皮损伤的原因较多 ,目前研究较多的有以下几种。1 1　氧化应激　妊高征患者体内氧化与抗氧化作用失衡 ,趋向于氧化。氧化应激的毒性效应最终可导致中性粒细胞炎性侵润和释放多种蛋白酶 ,而且还通过还原型…     

血管内皮细胞功能、机能障碍研究近况

血管内皮细胞(VEC)是位于循环血流与血管壁内皮下组织之间的单层细胞。近年来,众多实验结果使人们彻底改变VEC仅作为单纯管腔内衬的概念,显示VEC有广泛生理功能,如抗凝、抗血栓形成、纤溶,合成结缔组织成分,代谢及分泌活性物质等。后又证明许多血管活性物质调节血管平滑肌张力依赖VEC完整且功能正常。VEC损伤或激活产生机能障碍,临床表现为血管痉挛,血栓形成,动脉粥样硬化及管腔狭窄等。VEC不仅直接与多种心血管疾病密切相关,也与许多药物作用机理相关,对研究疾病与新药开发有重大意义。为此,作者复习大量文献,对内皮正常功能、机能…     

同型半胱氨酸对大鼠血管内皮细胞脂质过氧化的影响

目的　探讨同型半胱氨酸 (Hcy)及降钙素基因相关肽 (CGRP)、P物质 (SP)对血管内皮细胞 (VEC)脂质过氧化的影响及与冠心病的关系。方法　将培养合格的VEC分为对照组、Hcy组、Hcy +CGRP组和Hcy +SP组 ,对照组不加Hcy、CGRP及SP ;Hcy组加入Hcy ;Hcy +CGRP组加入Hcy和CGRP ;Hcy +SP组加入Hcy和SP ;分别培养 2 4h及 4 8h后应用分光光度仪测定VEC中的丙二醛 (MDA)含量。结果　Hcy组MDA含量明显高于对照组 ,具有非常显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;Hcy +CGRP组和Hcy +SP组MDA含量明显减少 ,与Hcy组比较具有非常显著性差异 (P <0 .0 1 )。结论　Hcy可能通过增强VEC脂质过氧化作用引起VEC损伤 ,与冠心病发病有一定关系 ;CGRP、SP对Hcy有拮抗作用     

中药对血管内皮形态和功能的影响及其分子机制

血管内皮细胞 (VEC)形态改变和功能障碍是动脉粥样硬化的重要病理学基础 ,并参与冠心病的发生发展过程。中药可以通过不同途径预防内皮损伤 ,有效地改善或逆转其功能障碍。从内皮屏障作用、抗氧化、血管活性物质的生成与释放 ,以及对某些内皮相关性细胞因子基因表达的影响等方面 ,综述了中药单体、单味药及某些复方的作用机制。并强调在分子水平深入研究中药复方抗 VEC损伤、防治心血管病研究的重要意义     

血管内皮细胞单克隆抗体的研制及循环内皮细胞检测ELISA法的建立

血管内皮细胞(VEC)被覆于血管壁,直接与血液相接触,VEC除有选择性通透功能外,能感受血液中物理、化学、生物活性物质的变化,通过合成或释放各种活性物质参与机体多种生理功能调节(如调节血流,维持血液流动性,参与免疫反应等),在维持机体内环境稳定中起着重要作用,在病理刺激因子作用下,VEC功能改变与     

同型半胱氨酸与血管内皮细胞功能的研究进展

同型半胱氨酸 (Homocysteine,Hcy)已被证实是动脉硬化 (Atherothrombosis,AS)的独立危险因素。目前已知Hcy是通过损害内皮功能 ,促进血小板激活 ,诱导平滑肌细胞增殖 ,促发脂质过氧化及增加肝细胞胆固醇合成等途径诱导AS的发生[1 ] 。通过近年来国内外关于Hcy致动脉硬化的研究提示 :Hcy影响血管内皮细胞损伤和功能失调导致动脉硬化的产生可能通过下列几点 :①Hcy可能通过氧化应激机制导致内皮细胞出现坏死、凋亡等损伤改变 ,影响内皮细胞功能导致AS发生 ;②特异性抑制谷胱甘肽过氧化物酶 ,造成血管内皮损伤 ;③Hcy与金属离子、氧自由…     

血管内皮细胞与冠心病

血管内皮细胞(VEC),是衬贴于血管内腔面的单层扁平细胞。VEC可分泌多种血管活性物质,其状态与血管内血栓形成、平滑肌细胞的功能等病理生理过程紧密联系,在心血管疾病的形成及诊治中非常重要,现就VEC与冠心病的关系及研究进展作一简要综述。1 内皮细胞的研究     

同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞致动脉粥样硬化的研究

1969年Mc Cully等报告了年轻的心血管疾病患者血浆中同型半胱氨酸(Hcy)水平较高,首次提出高Hcy和动脉粥样硬化(AS)之间可能存在病理联系。在以后近四十年的研究中,人们通过大量的流行病学调查提出高同型半胱氨酸血症(HHC)是致AS的一个新的、独立的危险因素,从而解释了一些冠心病患者在排除年龄、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病或糖耐量异常、肥胖等传统的危险因素以外,也罹患冠心病的原因。血管平滑肌细胞(VSMCs)是AS过程中的主要细胞成分之一,现将VSMCs在Hcy致AS中的研究综述如下。1高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinaem ia,HHC)的成因Hcy是一种含巯     

急性心肌梗死患者同型半胱氨酸与血管内皮细胞损伤的关系

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与血管内皮细胞（VEC）损伤的关系及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法和免疫透射比浊法分别测定AMI患者62例及健康对照者48例血浆中Hcy、血管性假性血友病因子（VWF）以及C-反应蛋白（C—RP）的水平;用电子显微镜观察病变冠状动脉血管VEC的损伤情况。结果AMI组Hcy、VWF及C-RP水平均高于对照组（P〈0．01）。多因素相关性分析结果显示,Hcy与VWF、Hcy与C-RP均有相关性,相关系数分别为0.853和0．676,P〈0.05。电子显微镜显示AMI病变冠脉血管VEC有明显损伤。结论Hcy是AMI独立危险因素,Hcy可能通过引起血管壁炎症反应损伤VEC,促进AMI的发生和发展。早期检测血浆中Hcy的变化,可能有利于AMI的治疗。     

血管内皮细胞损伤与修复的机制的研究进展

血管内皮细胞（vascular endothelial cells,VEC）不仅是循环血液与血管平滑肌细胞之问的机械屏障而且是人体最大最重要的内分泌器官,由于它所具有的机械屏障作用,使它很容易受到体内外各种物理化学因素损伤,受损后的VEC尤其是内分泌功能必然失调,使其分泌的多种活性物质或与这种活性物质有关的其他物质之间的平衡被打破,从而导致心血管系统功能障碍。文章对引起VEC损伤的多种机制机制进行回顾,探讨VEC的修复机制,进而研究如何保护和修复已损伤的VEC,并改善血管疾病的愈后。     

血管内皮细胞凋亡研究进展

血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)是铺陈于血管壁内侧的一种多功能的细胞,对血栓与止血、炎症与免疫和血管新生、物质转运等多种生理、病理过程具有重要的调节功能。当凋亡触发因子作用于VEC时,细胞内出现多种调控基因表达改变、蛋白酶活化等一系列的变化,并出现胞膜泡状突起,染色质浓缩,细胞核裂解以及膜分子结构和功能等的改变,从而参与血栓形成、动脉粥样硬化、高血压等多种病理过程。     

血管内皮损伤的机制探讨

血管内皮损伤在动脉硬化(AS)的发生、发展过程中起着重要作用,是AS的始动因素、关键环节。探明血管内皮损伤机制对于防治AS具有重要意义。     

血脂干预与动脉粥样硬化逆转

1．动脉粥样硬化(AS)的形成过程 动脉粥样硬化(AS)的形成过程是一种复杂的病理过程。动脉壁内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素。动脉壁内皮细胞有调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要生理功能。受损伤的内皮细胞发生功能改变和渗透性增高，血液中的单核细胞粘附在内皮细胞损伤处进入内皮下，吞噬脂质成为泡沫细胞，形成脂肪条纹。     

中药抗血管内皮细胞损伤机制的研究进展

研究表明,高血压、高血脂、高血糖、缺氧、衰老、吸烟等心血管危险因素均可导致血管内皮细胞（VEC）受损。VEC的大量损伤可使血管抗血栓能力减退或丧失,造成血栓形成。因此,如何保护VEC功能,延缓心脑血管疾病发展。是亟待解决的课题。而多种中药及有效成分具有抗VEC损伤,调节VEC功能,从而发挥抗血栓作用,在临床应用中也取得良好效果。现将近年的研究进展综述如下。     

支气管肺炎患儿血浆纤维结合蛋白与循环内皮细胞的改变

血管内皮细胞(vascular的endothelial cells,VEC)多种生理功能的正常发挥有赖于其完整性的维持,VEC损伤已成为许多疾病发生发展的基本病理过程。在感染、创伤、感染性休克等疾病时血浆纤维蛋白原(Fn)降低,循环内皮细胞(circulating endothelial cells,CEC)数量增加,反映出VEC的损伤。我们对36例支气管肺炎患儿测定了血浆Fn水平和CEC数量,以探讨支气管肺炎对两者的改变与VEC的损伤关系。     

关于动脉粥样硬化（AS）的新治疗靶点

动脉粥样硬化(AS)的病因是多种发病机制共同作用的结果。在遗传背景(占发病机制的40%~50%)作用下,患者体内首先发生血流动力学异常改变,致使血管内皮功能受损,血浆中的低密度脂蛋白(LDL)等物质渗透到血管内皮下并发生滞留。LDL在血管内皮下经过氧化修饰成为氧化低密度脂蛋白(oxLDL),这是目前我们所认识到最强的致AS物质。一、AS斑块发生机制:炎症与脂代谢紊乱     

大豆异黄酮对动脉粥样硬化所致血管内皮细胞损伤的保护作用

血管内皮细胞能分泌众多生物活性物质,在维持正常的血管功能方面发挥着重要的作用.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变中内皮细胞功能发生显著改变,功能改变的内皮细胞又能通过分泌众多生物活性物质进一步促进AS的发生发展.大豆异黄酮(soybean isoflavone,SI)具有多种生物活性,对预防AS所致的血管内皮细胞损伤保护有很重要的作用,为抗AS的治疗提供新思路.本文综述了SI对这些活性物质的重要生物学特点及其抗氧化作用在AS病变中的重要地位.     

血管内皮细胞线粒体膜电位与缺氧及血管紧张素Ⅱ的相关性

目的观察缺氧及血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）对血管内皮细胞（VEC）线粒体膜电位的影响。方法建立VEC缺氧损伤模型;实验设为空白对照组、缺氧组、Ang-Ⅱ作用组、缺氧加Ang-Ⅱ作用组等四组。细胞经过Rhodamine 123负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rhodamine 123的荧光强度代表线粒体膜电位。结果VEC分别经过缺氧及Ang-Ⅱ损伤后,线粒体膜电位明显降低（P〈0.01）;缺氧与Ang-Ⅱ联合作用可引起VEC线粒体膜电位较单纯缺氧或单纯Ang-Ⅱ作用进一步降低（P〈0.05）。结论缺氧及Ang-Ⅱ可引起VEC线粒体膜电位明显降低,造成VEC损伤。     

自由基与动脉粥样硬化发生的关系

脂质氧化机制在动脉粥样硬化(AS)形成中的作用,已得到了广泛的认同。而机体中脂质氧化与自由基的作用密切相关,其中低密度脂蛋白(LDL)被自由基氧化修饰成为氧化型LDL(ox-LDL)后,能抵抗溶酶体酶和组织蛋白酶对其的降解,造成LDL在细胞内堆积,对AS起有关键作用。另外自由基通过对血管内皮细胞(VEC)的损伤、对铁氧化产生的氧化应激、促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、促血炎症-氧化应激等机制对AS的发生发展产生重要影响。     

中药及复方改善血管内皮细胞氧化应激损伤的研究进展

动脉粥样硬化、冠心病等心血管疾病的病理生理基础是病理性血管重构,而血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)功能障碍是病理性血管重构的始动环节.VEC是锚定在基底层、与血液成分和细胞直接接触的单层细胞,是氧化应激、活性氧及其相关信号通路的作用靶点.近年来,中药在治疗心血管疾病方面卓有成效...