As2O3磁性纳米微球的制备及其联合磁流体热疗对宫颈癌治疗的体外实验研究

目的：研究As2O3磁性纳米微球的制备及其联合磁流体热疗（MFH）对宫颈癌Siha细胞株的治疗作用。方法：采用改良的乳化冷冻凝聚法制备As2O3磁性纳米微球，能谱仪、原子荧光光谱仪对其进行表征；高频交变磁场中进行体外升温实验。四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测As2O3磁性纳米微球联合MFH对宫颈癌Siha细胞株生长的影响，流式细胞仪（FCM）检测凋亡。结果：所制备As2O3磁性纳米微球近似球形，粒径约为120nm，含砷量为0．61％，在输出电流I=300A的高频交变磁场中具有升温能力，且能达到肿瘤治疗的有效温度（41℃～46℃）；As2O3磁性纳米微球联合MFH能抑制宫颈癌Siha细胞株的生长，促进其凋亡，且均较单纯As2O3液及单纯MFH明显。结论：As2O3磁性纳米微球可同时发挥As2O3的细胞毒性作用和磁感应加热的联合定向治疗作用，效果优于单一治疗，为临床治疗宫颈癌提供新的方法。     

Fe2O3 纳米磁流体热疗治疗小鼠结肠癌实验研究

目的研究Fe2O3纳米磁流体热疗对小鼠结肠癌的治疗效果。方法磁流体直接局部注射到小鼠皮下肿瘤组织,交变磁场下加热至43℃,计算瘤体积抑制率,肿瘤组织及各个脏器做病理检测。结果 Fe2O3纳米磁流体在交变磁场(alternatingmagnetic field,AMF)中升温迅速。热疗组相比磁流体对照组、磁场对照组、空白对照组,热疗6天后瘤体体积抑制率分别为50.87%、50.50%、76.57%,P<0.05,差异有统计学意义。病理检测证实肿瘤组织部分凋亡,而正常脏器无变化。结论 Fe2O3纳米磁流体热疗可抑制小鼠结肠癌的增长,对结肠癌的治疗有一定作用,但并不能完全抑制肿瘤的生长。实验证明热疗安全可靠。     

纳米As2O3磁性脂质体的制备及表征

目的:制备将药物治疗与热疗相结合的靶向抗癌药物新剂型-As2O3磁性脂质体。方法:用改良的湿化学法制备MnxZn(1鄄x)Fe2O4(锰锌铁氧体)纳米磁性粒子,运用透射电镜和PE热分析系统进行表征,在高频交变磁场下进行体外加热试验,MTT实验检测其细胞毒性;采用薄膜-超声法加高速搅拌制备纳米As2O3磁性脂质体,用透射电镜、图像分析系统和能谱仪对其进行表征,原子荧光光度计检验脂质体中As2O3的包封率。结果:MnxZn(1鄄x)Fe2O4纳米磁性粒子近似球形,粒径20～40nm,无细胞毒性,居里温度随锰锌比例的不同分布在97℃~140℃之间,其磁流体在高频交变磁场下可升温至35℃~47℃并保持恒定。以此磁性材料为载体制成的As2O3磁性脂质体的平均粒径为(182±125)nm,其中含有As2O3和MnxZn(1鄄x)Fe2O4的成份,药物包封率达到71.16%。结论:MnxZn(1鄄x)Fe2O4纳米粒子是制备医用磁性脂质体的良好载体,采用薄膜-超声法加高速搅拌可制备纳米级As2O3磁性脂质体。     

As2O3磁性Fe3O4白蛋白微球的制备与表征

目的 :制备用于肿瘤热化疗和逆转多药耐药的As2O3磁性Fe3O4白蛋白微球并表征。方法:化学共沉淀法制备Fe3O4磁性纳米粒,运用透射电镜、X射线衍射分析进行表征,溶血实验及MTT试验进行毒理学评定。去溶剂化交联法制备As2O3磁性Fe3O4白蛋白微球,运用透射电镜和能谱仪进行表征,在交变磁场作用下进行体外升温试验,体外释药方法研究其释药速率。结果:Fe3O4磁性纳米粒近似球形,粒径约20 nm,无溶血作用,细胞毒性为1级。As2O3磁性Fe3O4白蛋白微球近似球形,大小均匀,粒径约193.4 nm,其不同浓度的磁流体在交变磁场下可升温至39.5~58.0℃并保持恒定。体外释药实验证实As2O3磁性Fe3O4白蛋白微球具有明显的缓释功能。结论:Fe3O4磁性纳米粒作为药物载体具有良好的生物相容性。用去溶剂化交联法可以成功制备出As2O3磁性Fe3O4白蛋白微球,As2O3磁性Fe3O4白蛋白微球释药速率缓慢,为研究肿瘤热化疗和逆转多药耐药提供理论和实验基础。     

As4S4/Mn0.5Zn0.5Fe2O4复合纳米粒的制备及其杀伤宫颈癌Hela细胞的实验研究

目的:通过制备As4S4/Mn0.5Zn0.5Fe2O4 复合纳米粒研究体外热化疗对宫颈癌Hela细胞株的作用?方法:采用改良的化学沉淀-浸渍法制备As4S4/Mn0.5Zn0.5Fe2O4复合纳米粒,通过扫描电镜?能谱仪?原子荧光光谱仪来表征;检测As4S4/Mn0.5Zn0.5Fe2O4 复合纳米粒的释药水平及在交变磁场中的升温能力;通过MTT比色法和流式细胞仪检测化疗组?热疗组及热化疗组对宫颈癌的治疗效果?结果:制备的复合纳米粒粒径为20~40 nm;复合纳米粒体外升温能达到肿瘤的有效治疗温度(41~46℃);释药缓慢,48 h释药为13.28%?在MTT实验中,As4S4/Mn0.5Zn0.5Fe2O4 复合纳米粒组细胞抑制率明显高于单纯纳米雄黄溶液组和Mn0.5Zn0.5Fe2O4 联合交变磁场加热组 (P < 0.05);在凋亡率检测中,As4S4/Mn0.5Zn0.5Fe2O4复合纳米粒联合磁流体热疗组细胞凋亡率明显高于单纯纳米雄黄溶液组和Mn0.5Zn0.5Fe2O4 联合交变磁场加热组(P < 0.05)?结论:采用改良的化学沉淀-浸渍法可以成功制备As4S4/Mn0.5Zn0.5Fe2O4 复合纳米粒,体外实验证明该复合纳米粒联合交变磁场热疗对宫颈癌细胞具有很强的生长抑制和诱导凋亡作用?     

纳米三氧化二砷磁性脂质体对卵巢癌HO-8910细胞热化疗作用的研究

目的 研究纳米三氧化二砷磁性脂质体(NMLA)对卵巢癌HO-8910细胞的热化疗作用.方法 以培养液做对照,分别将空白脂质体、三氧化二砷(As2O3)溶液、纳米As2O3脂质体、纳米磁性脂质体(NML)、NMLA作用于人浆液性卵巢癌HO-8910细胞,并用高频交变磁场(AMF)对经过NML和NMLA处理的HO-8910细胞作进一步热疗处理,通过显微镜、MTT法、流式细胞仪观察治疗效果.结果 NMLA热疗组细胞的生长抑制率(63.15%)明显高于As2O3溶液组(31.71%)、纳米As2O3脂质体组(41.16%)和NML热疗组(54.61%)(均P＜0.05),该组细胞的凋亡率也高于其他各组.结论 NMLA可在高频AMF作用下升温控温,发挥热、化疗双重作用,强烈抑制人类卵巢癌HO-8910细胞的生长并诱导其凋亡,为临床卵巢癌的治疗提供了新的可能方法.     

丝裂霉素—聚碳酸酯磁性微球的制备及靶向治疗原发性肝癌的实验研究

采用化学沉淀法制备 Fe3O4超微磁粉 ,以聚 (5 ,5 -二甲 -三亚甲基碳酸酯 -共 -三亚甲基碳酸酯 )为膜材 ,包裹纳米级 Fe3O4磁粉 ,制备出丝裂霉素 -聚碳酸酯磁性微球。研究了此微球制剂体外对肝癌细胞的细胞毒作用 ,并在外加磁场的作用下对人裸鼠肝癌模型进行了靶向治疗实验。结果表明 ,该磁性微球具有良好的磁响应性能 ,体外 40 0 0 GS磁场下动作距离为 2 4cm / min,体外对肝癌细胞 Bel- 740 2有较强的细胞毒作用 ,裸鼠人肝癌模型靶向治疗实验显示 ,在肿瘤部位 5 0 0 0 GS条件下 ,静脉用药 3次即有明显抑制肿瘤生长作用 ,其 4周瘤重抑制率为 5 7.94% ,明显高于游离药物组 (2 3.37% ,P<0 .0 0 1)和无磁药物微球组 (2 4.19% ,P<0 .0 0 1)。本实验为肝癌的靶向治疗提供了一种可能的新剂型 ,有较好的临床应用前景。     

磁流体热疗对肺癌A549裸鼠移植瘤抑制作用的实验研究

目的探讨Fe304磁流体热疗对人肺癌A549裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法将人肺癌A549细胞接种于裸鼠背部皮下建立移植瘤模型,当肿瘤长至直径(6～8mm)时,在预实验的基础上随机分为4组:对照组、低剂量(67.5mg/ml)组、中剂量(90.0mg/ml)组、高剂量(112.5mg/ml)组。3个实验组在注射0.2ml磁流体后24h,分别在交变磁场作用下作用30min,光纤传感器测量肿瘤内部和肛门的温度,每周测量肿瘤体积,观察磁流体热疗后肿瘤体积的变化、瘤体的病理变化,对肿瘤生长影响。结果中、高剂量组的温度可以上升至有效治疗温度(>42℃),热疗后第21天,与对照组比较,中、高剂量组瘤体的增长受到明显的抑制(P<0.05),抑制效果与剂量呈剂量-效果依赖关系。组织学检查肿瘤细胞呈凋亡、坏死样改变。结论磁流体热疗可以明显诱导人肺癌A549凋亡、导致坏死,抑制肺癌裸鼠移植瘤的生长。     

PEG-PEI/Fe_3O_4纳米磁流体-TK对裸鼠移植性肝癌细胞靶向杀伤作用研究

目的研究PEG-PEI／Fe3O4纳米磁流体-TK对人肝癌细胞系SMMC-7721裸鼠移植瘤模型的靶向性治疗作用。方法建立人原发性肝癌稞鼠皮下移植瘤模型，将荷瘤裸鼠随机分成肿瘤对照组、纯自杀基因组、PEG-PEI／Fe3O4纳米磁流体-TK组3组。对照组不作任何处理，实验组于瘤体内分别直接注射纯自杀基因、PEG-PEI／Fe3O4纳米磁流体-TK，同时于裸鼠腹腔内注射GCV，观察不同时段皮下肿瘤的生长情况并做病理学检查，免疫组化法检测肿瘤微血管密度（MVD）以及血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达量，原位末端标记（TUNEL）法检测细胞原位凋亡。同时，用RT-PCR检测肿瘤鼠心，肝，肾的自杀基因表达情况。结果裸鼠皮下成瘤率100％；研究PEG-PEI／Fe3O4纳米磁流体-TK组的肿瘤体积、血清AFP含量、肿瘤MVD和VEGF表达强度均明显低于对照组、纯自杀基因组（P〈0．05），细胞凋亡指数都明显高于后两组（P〈0．05），可见较多的凋亡细胞。RT—PCR测示肿瘤鼠心，肝，肾未见自杀基因表达，而肿瘤细胞则出现自杀基因表达。结论PEG-PEI／Fe3O4纳米磁流体-TK可显著抑制肿瘤的生长，并对肿瘤治疗具有靶向性，是一种较为理想的肝脏肿瘤靶向给药系统，有望成为治疗原发性肝癌的新型生物制剂之一。     

MSC联合磁流体热疗治疗肺癌的实验研究

目的 探讨磁流体热疗与MSC对肺癌裸鼠移植瘤的治疗作用。方法 体外制作FMNP-MSC;建立肺癌A549裸鼠皮下移植瘤模型,等肿瘤直径长至约4mm时,将FMNP-MSC通过小鼠尾静脉注射到体内。注射后1周,在交变磁场下热疗,每周1次,时间30min,连续4周,光纤测温检测肿瘤温度的变化,每周测量瘤体的长径和短径变化。治疗4周后,球取血观察白细胞变化,离断法处死小鼠,取出肿瘤组织,称取瘤重;光镜观察各组肿瘤组织病理学变化,Western blot法检测FMNP-MSC热疗后凋亡蛋白（Bax、caspase-3）、抗凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果 MSC可以将FMNP携带至肿瘤区域,小鼠的白细胞无明显变化,在交变磁场的作用下可以升温至53℃,荷瘤小鼠肿瘤体积和重量增长受到明显抑制。病理观察可见肿瘤细胞大片凋亡和坏死样改变。Western blot法检测证实Bax蛋白在两个治疗组明显表达。结论 MSC可以将FMNP携带到小鼠皮下移植肿瘤区域,在交变磁场作用下升温至有效温度,小鼠肿瘤的生长受到明显抑制,肿瘤组织呈凋亡和坏死样改变,可能是通过增加Bax的表达来实现的。     

三氧化二砷对鼠肝癌VEGF及COX-2表达影响的研究

目的 研究三氧化二砷(As2O3)对HepA小鼠肝癌血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法 建立皮下种植肝癌小鼠模型,用药后观察小鼠肿瘤体积变化及抑瘤率;利用免疫组化观察移植瘤中VEGF及COX-2.结摹三氧化二砷对小鼠肝癌瘤体体积和抑瘤率均具有抑制作用;三氧化二砷降低了VEGF及COX-2的表达,与未用药对照组相比均差异有统计学意义(P<0.05).结论三氧化二砷能缩小肿瘤体积、增加抑瘤率,并能降低VEGF及COX-2的表达.     

三氧化二砷对人肺腺癌细胞株增殖和凋亡的影响

目的 研究三氧化二砷(As_2O_3)对人肺腺癌细胞株AGZY-83-a的抑制作用,探讨As_2O_3诱导人肺腺癌细胞株凋亡的机制.方法 采用MTT法、透射电镜及激光扫描共聚焦(LSCM)等方法 观察As_2O_3对人肺腺癌细胞株AGZY-83-a的影响.结果 As_2O_3能抑制人肺腺癌细胞株AGZY-83-a的生长,呈剂量依赖关系(P<0.01),IC_(50)=9.38μmoL/L;在光学显微镜及电镜下,可见As_2O_3,作用后的人肺腺癌细胞株AGZY-83-a呈现早期凋亡的变化特征:表面绒毛脱火,染色质块状散于核内;LSCM显示,As_2O_3,作用后人肺腺癌细胞株AGZY-83-a细胞内游离钙浓度([Ca~(2+)]_i)显著升高(P<0.01),呈剂量时间依赖关系.结论 As_2O_3能明显抑制人肺腺癌细胞株AGZY-83-a细胞的生长,并诱导人肺腺癌细胞株AGZY-83-a细胞凋亡,细胞内[Ca~(2+)]升高可能是诱导细胞凋亡的机制之一.     

三氧化二砷与人参皂甙Rg3联合对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移能力的影响

目的探讨三氧化二砷(As2O3)和人参皂甙Rg3(ginsenoside Rg3)联合运用对人肝癌SMMC-7721细胞黏附侵袭转移能力的影响以及与单独运用的差异。方法采用MTT法观察经As2O3、人参皂甙Rg3单独与联合作用后人肝癌SMMC-7721细胞对基底膜黏附能力的影响;Transwell膜侵袭系统观察As2O3与人参皂甙Rg3单独与联合作用后SMMC-7721细胞游走与穿透基底膜能力的影响。结果As2O3和人参皂甙Rg3单独与联合应用均能显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞与Marigel的黏附,抑制细胞游走与穿透基底膜的能力(P<0.05),其联合抑制作用优于单独运用(P<0.05)。结论As2O3和人参皂甙Rg3均有抗肿瘤侵袭转移作用,两者联合可增强抑制效应。     

三氧化二砷对人结肠癌裸鼠移植瘤端粒酶活性及其催化亚单位表达的影响

目的:研究三氧化二砷(As2 O3 )注射液对人结肠癌裸鼠移植瘤端粒酶活性及其催化亚单位人端粒逆转录酶(hTERT)表达的影响。方法:建立人结肠癌裸鼠移植瘤模型,随机分为生理盐水组、As2 O3 低剂量(2 .5mg·kg-1)组、As2 O3 高剂量(5mg·kg-1)组及5 - FU(2 0mg·kg-1)组。腹腔注射As2 O3 ,利用银染 端粒重复扩增(TRAP)法测定人结肠癌裸鼠移植瘤端粒酶活性、RT PCR法检测hTERT的表达。结果:生理盐水组及5 -FU组端粒酶活性及其催化亚单位表达不受影响,不同剂量As2 O3 均明显抑制端粒酶活性及其催化亚单位表达。结论:As2 O3 注射液对人结肠癌裸鼠移植瘤端粒酶活性及其催化亚单位的表达有抑制作用。     

三氧化二砷联合小剂量全反式维甲酸诱导急性早幼粒细胞白血病缓解的疗效分析

目的　观察三氧化二砷(As2O3)联合小剂量全反式维甲酸(ATRA)诱导初发和复发的急性早幼粒细胞白血病(APL)患者缓解的疗效和不良反应。方法　对联合应用As2O3和小剂量ATRA治疗的108例APL患者(80例为初治患者,28例为复发患者)的完全缓解率、达完全缓解所需时间、早期病死率和不良反应进行观察,并与单独应用ATRA组(40例为初治患者,25例为复发患者)或As2O3组(36例为初治患者,15例为复发患者)进行比较。联合用药组治疗方法为As2O3(1mg/ml)10ml加入5%葡萄糖溶液500ml每天1次,静脉点滴,ATRA10mg,每天3次,口服。结果　在初发患者组,联合用药与单独应用ATRA、As2O3组相比,完全缓解率无统计学意义(分别为92 .5%、83. 8%和90 .0%,P>0 .05),在复发患者组,联合用药组的完全缓解率(71 .4%)高于单用ATRA组(20. 0%,P<0. 05)。在初发组和复发组,联合用药组获得完全缓解所需的时间皆短于单用As2O3组(P<0. 05),早期死亡率低于ATRA组(P<0 .05),与单用药组相比,联合用药组的毒副作用并未增加。结论　联合用药诱导APL缓解的疗效优于单用药组,不良反应少,是一种值得推广应用的方案。     

三氧化二砷联合全反式维甲酸对小鼠肝癌细胞H22及移植瘤的抑制作用

目的探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)联合全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)在体内和体外对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用.方法建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,观察As2O3联合ATRA的体内抑瘤作用;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法测定As2O3联合ATRA在体外对小鼠肝癌H22细胞株的生长抑制作用.结果 As2O3联合ATRA在体外能明显抑制H22细胞的生长和增殖,抑制率为52.24%;在体内对H22小鼠的肿瘤体积、重量均有明显的抑制作用,抑制率分别为66.25%、62.07%.结论 As2O3和ATRA在体内和体外对H22肿瘤细胞的生长均有抑制作用,联合应用作用加强,有协同作用.     

三氧化二砷对人肺腺癌细胞A549/DDP裸鼠体内的多药耐药逆转作用

目的研究三氧化二砷（As_2O_3）对人肺腺癌耐顺铂细胞A549/顺铂（DDP）裸鼠移植瘤的耐药逆转作用。方法建立人肺腺癌裸鼠移植瘤模型,观察As_2O_3、DDP及联合用药对体内移植瘤生长状况的影响;采用流式细胞术（FCM）测定不同用药对肿瘤细胞凋亡率变化和耐药细胞A549/DDP P-糖蛋白（P-gp）表达;采用RT-PCR检测不同用药对A549/DDP移植瘤组织MRP1-mRNA和LRP-mRNA表达的变化。结果体内裸鼠抑瘤实验显示As_2O_3有一定抑瘤作用,联合应用DDP可显著抑制肿瘤生长。FCM结果显示应用As_2O_3后肿瘤细胞平均凋亡率,明显高于对照组（P〈0.05）[（17.204±3.091）%vs（3.436±0.537）%],低浓度As_2O_3联合DDP后肿瘤细胞的凋亡率,明显高于DDP组（P〈0.05）[（14.472±3.891）%vs（5.612±1.167）%]。FCM对P-gp表达检测提示As_2O_3对移植瘤Pgp水平无影响。RT-PCR检测结果示含As_2O_3组MRP1表达明显低于不含As_2O_3组（P〈0.05）,肺癌耐药相关蛋白（LRP）在转录水平呈现相对低表达,含As_2O_3组同不含As_2O_3组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 As_2O_3能在体内逆转A549/DDP细胞的耐药性,其机制可能是As_2O_3可通过下调MRP1基因表达,提高A549/DDP细胞对DDP敏感性逆转其耐药,并可能通过诱导肿瘤细胞凋亡来起作用。     

格列卫联合三氧化二砷对K562细胞Caspase-3和Bcl-xL mRNA表达影响的研究

目的探讨格列卫（STI571）单独应用及其与三氧化二砷（As2O3）联合应用对K562细胞增殖、凋亡及凋亡相关因子Caspase-3和Bcl-xL mRNA表达的影响。方法将K562细胞分为3组：对照组为未用药物处理的K562悬浮培养组;实验1组为单用1μmol/LSTI571处理组,实验2组为1μmol/L STI571与2μmol/L As2O3处理组。采用实时荧光定量PCR检测K562细胞Caspase-3、Bcl-xL mRNA的表达,比较不同条件下Caspase-3、Bcl-xLmR-NA表达的变化。结果与对照组相比,实验1组、实验2组Bcl-xL mRNA的表达减少,且减少程度实验2组〉实验1组（P〈0.05）;与对照组相比,实验1组、实验2组Caspase-3 mRNA的表达增强,且增强程度实验2组〉实验1组（P〈0.05）。结论两药联用后Caspase-3 mRNA的表达较STI571单独应用时增强而Bcl-xL mRNA的表达减弱;影响凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-xL mRNA的表达,可能为As2O3与STI571联合抗白血病细胞产生协同作用的分子机制之一。     

五氧化二砷对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响

目的 评估五氧化二砷(As_2O_5)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖及凋亡的影响,比较As_2O_5和三氧化二砷(As_2O_3)影响HUVEC增殖的差异.方法 以不同浓度As_2O_5和As_2O_3作用于指数生长期的3～5代HUVEC,采用3-(4,5-二甲基)-二苯基四氮唑溴盐法(MTT)检测HUVEC存活情况,相差显微镜观察和Annexin V/PI双染法流式细胞仪观察HUVEC凋亡情况.结果 MTT检测结果显示,0.5、1.0、5.0、10.0 mg/L As_2O_5作用48 h下HUVEC存活率分别为(72.5±13.8)%、(52.9±6.2)%、(15.0 ± 12.8)%、 (13.8 ± 13.2)%,其中1.0(P=0.006)、5.0(P=0.007)和10.0mg/L(P=0.008)作用组的HUVEC存活率明显低于对照组,但5.0与10.0mg/L组间差异无统计学意义(P=0.119);在1.0 mg/L As_2O_5作用下,24、48、72、96 h时HUVEC存活率分别为(88.4 ± 6.3)%、(53.1 ±8.8)%、(30.7 ± 7.9)%、(16.3 ± 4.6)%,其中48(P=0.042)、72(P=0.025)和96 h(P=0.012)时间组的HU-VEC存活率明显低于对照组.相差显微镜和Annexin V/PI双染法观测结果显示,As_2O_5可诱导HUVEC凋亡.培养48 h时,As_2O_5和As_2O_5对HUVEC的IC_(50)值分别为1.1和0.3 mg/L.结论 As_2O_5可抑制HUVEC增殖,起效浓度为1 mg/L.As_2O_5导致HUVEC死亡的主要方式是细胞凋亡.As_2O_5对HUVEC增殖的抑制作用弱于As_2O_3.     

二甲基亚砜和珍黄注射液联合用药对小鼠宫颈癌的抗癌作用

目的：探讨二甲基亚砜（Dimethl Sulphoxide,DMSO)和珍黄注射液（Zhenhuang injection,ZHI)联合用药对小鼠宫颈癌的抗癌作用,为临床试验提供科学依据。方法：用DMSO（50mg/kg),ZHI（20mg/kg),DMSO ZHI(DMSO 50mg/kg,ZHI 20mg/kg)分别对小鼠宫颈癌U14腹水瘤模型和实体瘤模型进行治疗,以生命延长率和抑瘤率作为疗效评价指标。实验重复两次,结果：在腹水瘤治疗实验,DMSO组,ZHI组,DMSO＋ZHI组的生命延长率分别为21．37％－25．86％,41．38％－43．59％,65．81％－69．83％,经统计学分析,三个治疗组与对照组比较均有极显著性差异（P＜0．01）,联合用药组（DMSO＋ZHI组）与单药组（DMSO组或ZHI组）比较均有极显著性差异（P＜0．01）,在实体瘤治疗实验,DMSO组,ZHI组,DMSO＋ZHI组的抑瘤率分别为22．50％,25．83％,37．50％,41．67％,60．83％,68．33％,经统计学分析,三个治疗组与对照组比较均有显著或极显著性差异（P＜0．05或P＜0．01）,联合用药组与单药组比较均有极显著性差异（P＜0．01）,结论：ZHI对小鼠宫颈癌U14有一定的抗癌作用,DMSO和ZHI联合用药能起增效作用。