地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤NOMDA变化曲线及超微结构的影响

目的:检测地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)动态变化曲线及对心肌超微结构的影响,探讨地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后复灌180 min,制成心肌缺血再灌注模型.Wistar大鼠48只,随机分成假手术组,MIR组,地尔硫(卓)组:地尔硫(卓)(1mg/kg)在缺血前5 min经颈静脉35 min内缓慢注入.各组于缺血前、缺血30 min、再灌90 min、180 min检测NO,MDA,并做电镜标本.结果:NO、MDA在缺血期无明显变化.NO再灌后下降,以再灌90 min内下降明显(P＜0.05),地尔硫(卓)组NO活性高于MIR组(P<0.05).再灌后MDA合成持续上升,再灌180 min与缺血30 min时相比,P＜0.01,高于同期的地尔硫(卓)组(P<0.05).电镜观察地尔硫(卓)能减少超微结构的损伤.结论:地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤具保护作用.     

硫氮酮对心肌缺血再灌注损伤内皮功能的保护作用

目的 :研究硫氮酮对心肌缺血再灌注 (MIR)损伤内皮功能的保护作用。方法 :将 4 8只大鼠制成心肌MIR模型 ,并随机分成假手术组、MIR组、硫氮酮组。各组分别于缺血前、缺血 30min、再灌注 90min、180min检测乳酸脱氢酶 (LDH) ,肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB) ,一氧化氮 (NO) ,丙二醛 (MDA)含量。结果 :①MIR组与假手术组相比 ,LDH、CK MB升高 ,NO下降 ,MDA上升。②硫氮酮组与MIR组相比 ,LDH、CK MB降低 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,NO活性增加 (P <0 .0 5 ) ,MDA产生减少 (P <0 .0 5 )。结论 :硫氮酮能减轻脂质过氧化程度 ,改善内皮功能 ,保护心肌MIR损伤     

神经肽Y、蝙蝠葛酚性碱对兔心肌缺血再灌注损伤内皮功能的影响

目的 :研究神经肽 Y(Neuropeptide Y ,N PY)对心肌缺血再灌注 (m yocardial ischemia reperfusion,MIR)损伤的影响及蝙蝠葛酚性碱 (phenolic alkaloids of m enispermun dauricum ,PA MD)的保护作用。方法 :将实验兔 32只随机分为 4组 :1假手术组 ;2 MIR组 ;3MIR加 NPY组 ;4MIR加 NPY加 PAMD组。观察缺血前 ,缺血 30 min,再灌 10、30 min,1、2、3、4h血液一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量变化 ,缺血后 10 min给予 N PY静注对上述指标的影响以及缺血前静脉注射钙离子抑制剂 PAMD,NPY对上述指标影响的逆转作用。结果 :1MIR组与假手术组比较 ,NO下降 ,SOD下降 ,MDA上升。2 MIR加 NPY组与 MIR组比较 ,N O、SOD活性均明显下降 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1) ,MDA含量明显上升 (P <0 .0 1) ;3NPY对 NO、SOD、MDA的影响可被 PAMD逆转。结论 :NPY通过加重对内皮功能的损伤作用而加重心肌缺血再灌注损伤 ,可能的机制是增加细胞内钙的负荷 ,钙离子通道抑制剂对 NPY的此种效应有逆转作用 ,支持 NPY通过增加细胞内钙负荷 ,使自由基清除能力下降的途径损伤心肌细胞 MIR时的内皮功能     

蝙蝠葛酚性碱对心肌缺血再灌注损伤内皮功能的影响

目的 :旨在研究中药蝙蝠葛酚性碱对心肌缺血再灌注 ( MIR)损伤时内皮功能的保护作用。方法 :实验兔 2 4只 ,随机分为三组。 1假手术组 ;2心肌缺血再灌 ( myocardial ischem ia reperfusion,MIR)组 ;3MIR 蝙蝠葛酚性碱组。观察缺血前、缺血后 30 m in、再灌注即时、30 min、1h、2 h、3h、4h血液一氧化氮 ( NO)、超氧化物岐化酶 ( SOD)、丙二醛 ( MDA)的含量变化。缺血前 10 min静注蝙蝠葛酚性碱对上述指标的影响。结果 :1与假手术比再灌即时血 NO下降 ,SOD下降 ,MDA上升 ,NO于再灌 1h下降最明显 ( P<0 .0 1) ,SOD于再灌即时下降最明显 ( P<0 .0 1) ,MDA于再灌 2 h上升最明显 ( P<0 .0 1)。2蝙蝠葛酚性碱干预后 NO明显上升 ,在 30 min点最明显 ( P<0 .0 1) ,MDA下降在 2 h点明显 ( P<0 .0 5 ) ,SOD上升在 1h点明显 ( P<0 .0 5 )。结论 :MIR可诱发内皮功能紊乱 ,而蝙蝠葛酚性碱改善 MIR损伤时的内皮功能 ,并增加氧自由基清除能力 ,从而起到对心肌细胞的保护作用     

硫氮酮对心肌缺血再灌注损伤内皮功能的保护作用

目的研究硫氮酮对心肌缺血再灌注(MIR)损伤内皮功能的保护作用.方法将48只大鼠制成心肌MIR模型,并随机分成假手术组、MIR组、硫氮酮组.各组分别于缺血前、缺血30 min、再灌注90 min、180 min检测乳酸脱氢酶(LDH),肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB),一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)含量.结果①MIR组与假手术组相比,LDH、CK-MB升高,NO下降,MDA上升.②硫氮酮组与MIR组相比,LDH、CK-MB降低(P＜0.05和P＜0.01),NO活性增加(P＜0.05),MDA产生减少(P＜0.05).结论硫氮酮能减轻脂质过氧化程度,改善内皮功能,保护心肌MIR损伤.     

甲状腺素对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　研究甲状腺素 (TH)预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法　 1 8只日本大耳白毛兔随机分为假手术(shame- operate control,SC)组、心肌缺血再灌注 (myocardial ischemia reperfusion,MIR)组、TH+MIR组。结扎冠状动脉左前降支 2 0 min后再灌注 ,建立心肌缺血再灌注模型 ,动态监测心率、心律、左室功能指标。检测再灌注 60 min时血液及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)、乳酸 (LA)、游离脂肪酸 (FFA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)的含量及心肌超微结构的改变。结果　 SC组、MIR组及 TH+MIR组 LVSP、± dp/ dtmax、HR的基础值均无显著差异 ,再灌注 60 min时 ,TH+MIR组 LVSP、± dp/ dtmax、HR明显优于 MIR组 ;心肌 ATP含量 (0 .2 62± 0 .1 2 5)μmol· g- 1较MIR组 (0 .1 31± 0 .0 0 9) μmol· g- 1高 1倍 ,而心肌 LA、FFA及 MDA则显著低于 MIR组 ,电镜下超微结构优于 MIR组。结论　 TH预处理可促进缺血再灌注后左室功能的恢复 ,与其改善心肌能量代谢、抑制氧自由基形成及保护心肌超微结构有关。     

辅酶NADH对缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用的观察

目的 研究还原性辅酶(NADH)对缺血再灌注心肌的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠36只,制备大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为心肌缺血再灌注(MIR)组、空白对照组、NADH处理组,各12只,MIR组和NADH组分别在缺血30 min(T1)、再灌注60 min(T2)后取心肌组织,检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)活力变化(对照组在穿线30 min、90 min后检测);并于12时立即取左心室结扎线以下游离心室壁心肌,采用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况;光镜及电镜下观察心肌超微结构的变化.结果 与同时相MIR组比较,NADH组再灌注60 min后心肌组织中的MDA含量、MPO活力明显减少(P<0.05);NADH组再灌注60 min后心肌组织中的T-SOD含量明显升高(P<0.05).电镜显示再灌注60min后MIR组线粒体膜破裂,嵴严重断裂,糖原消失;NADH组线粒体膜完整,部分嵴模糊,糖原减少.NADH组心肌细胞凋亡指数为6.28±0.72明显低于MIR组的10.91±0.92(P<0.05).结论 NADH能够明显降低缺血再灌注后脂质过氧化水平,抑制羟自由基产生,抑制心肌细胞凋亡,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用.     

地尔硫(艹卓)抑制急性心肌缺血-再灌注损伤及对心肌保护作用的实验研究

目的:评价地尔硫的药物后处理,与缺血后处理相比,对于抑制心肌缺血一再灌注损伤及保护心肌组织的作用及相关机制.方法:72只实验大鼠随机分为6组,每组12只,包括假手术组、对照组、缺血后处理组、地尔硫草1组(D1组)、地尔硫草2组(D2组)、地尔硫 3组(D3组).假手术组:心脏只穿针不结扎;对照组:再灌注前由右颈动脉插管至主动脉窦部,注射0.9%生理盐水0.4ml,再灌注3 h;缺血后处理组:心肌缺血45 min后给予4轮30 s缺血、30 s再灌注处理;地尔硫草1组(D1组):再灌注前30 s注射50%地尔硫革注射液700μ/kg,2 min内注射完毕;地尔硫 2组(D2组):首次注射同D1组,之后以5μg/(kg·min)的速度维持推注2 h;地尔硫 3组(D3组):首次注射后以10μg/kg·min)的速度维持2 h.结果:与对照组相比,再灌注3 h后地尔硫各组心肌坏死面积显著减少、血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)水平较低、组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平较低,超氧化物歧化酶(SOD)水平较高,作用强度与缺血后处理组相近,D2组、D3组的左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均有显著提高.结论:在急性心肌缺血充分再灌注前,应用地尔硫行药物后处理,可减少心肌梗死面积、改善心功能、减低心肌组织内自由基水平,作用效果与灌注时限、剂量有一定关系.     

兔右冠脉缺血预适应与右心缺血再灌注损伤

目的 :探讨兔右冠脉缺血预适应 (IP)与缺血再灌注损伤 (IR)的相关性。方法 :以单纯缺血 6 0 min 再灌注 6 0 min(IR)为对照 ,观察经 IP(缺血 5min 再灌注 10 min)后 IR心肌缺血型 S- T段、超微结构改变及再灌注心律失常发生率。结果 :较之 IR组 ,IP组的 ST段明显下移 ,电镜下见右室和右房心肌超微结构改变明显减轻 ,缓慢型再灌注心律失常的发生率明显减少。结论 :清醒兔右冠脉 IP可减少 IR引起的右心缺血性超微结构损伤及再灌注心律失常发生率     

炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 :研究炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法 :采用兔心肌缺血再灌注模型观察血浆白细胞介素 - 6 (IL- 6 )、白细胞介素 - 8(IL- 8)的变化 ,外周血中性粒细胞表面 CD1 1 b表达、电镜下的形态以及心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :单纯缺血和缺血再灌注血浆 IL- 6、IL- 8,中性粒细胞表面 CD1 1 b表达和心肌缺血区 MPO活性、MDA含量均显著高于正常对照 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 )。 1h再灌注组的上述指标比 1.5 h缺血组显著性增高 ,4h再灌注组较 1h再灌注组进一步升高 (P <0 .0 1)。 4h再灌注组于再灌注前静脉注射 IL - 6单克隆抗体 (IL - 6 Mc Ab)后 ,上述指标显著性降低 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 ) ,梗死范围缩小 37.2 %(P <0 .0 1)。 IL - 6、IL - 8、CD1 1 b与 MPO活性呈正相关 ,IL - 6、IL - 8与 CD1 1 b也呈正相关。电镜下缺血再灌注时周围血中性粒细胞呈活化表现。结论 :炎症递质 IL - 6、IL - 8参与了心肌缺血再灌注损伤的发生。抑制炎症递质的作用 ,有助于减轻心肌缺血再灌注损伤     

褪黑激素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨褪黑激素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的保护作用。方法 :将 2 4只Wistar大鼠随机分为褪黑激素组 ,对照组。离体鼠心在改良的Langendorff Neely灌注模型上 30min预灌注 ,12 0min停搏 ,30min再灌注。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标 ,心肌酶 (CPK ,LDH)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质 (LPO)含量。电镜观察心肌超微结构。结果 :再灌注后 ,褪黑激素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组 ;CPK ,LDH ,LPO含量显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;SOD含量显著高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :褪黑激素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用     

脂联素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时心律失常的影响

目的：观察脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的影响并探讨其可能机制。方法：32只8周龄雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血一再灌注（IR）组、地尔硫卓组和脂联素（APN）组,每组8只。①假手术组：只穿线,旷置90min;②IR组：先阻断血流30min,再灌注60min;③地尔硫卓组和APN组：先阻断血流30min,于再灌注开始时,从鼠尾静脉分别注射地尔硫卓（3．5μg／g·min）、APN（60ng／g·min）．再灌注60min。以Medlab生物信号采集处理系统连续监测各组心电图的变化。各模型组于再灌注60min后处死大鼠。测定血清、心肌组织一氧化氮（NO）的含量。结果：（1）与假手术组比较,IR组再灌注60min时段里．8只大鼠均出现再灌注心律失常．再灌注过程中ST段抬高的幅度显著增高（P〈0．001）,心肌组织、血清中NO含量均明显降低（P〈0．001）;（2）与IR组比较．APN组再灌注60min时段里,没有出现再灌注心律失常,再灌注过程中ST段抬高幅度显著下降（P〈0．001）,心肌组织、血清中NO含量均明显升高（P〈0．001）,且优于地尔硫卓组（P〈0．001）。结论：脂联素对缺血一再灌注损伤造成的心律失常有一定的保护作用．其机制可能与脂联素增加心肌组织、血清中NO含量有关。     

磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 观察磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、磷酸肌酸组.结扎大鼠左前降支冠状动脉使心肌缺血,30 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型.磷酸肌酸组分别于缺血再灌注前30 min经右颈内静脉注射磷酸肌酸3 mg/kg,模型组及假手术组给予等量的生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量并观察心肌超微结构的变化.结果 磷酸肌酸组与模型组比较,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高.光镜及电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻.结论 磷酸肌酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用.     

腐胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察腐胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :利用 Langendroff- Neely离体心灌注方法 ,以缺血 12 0 min,再灌注 2 0 min制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。对照组 (n=12 ) ,采用St.Thomas液作为心停搏液。实验组 (n=12 )以腐胺 10 mg/ ml作为心停搏液 (St.Thomas液 )的添加剂。测定心脏停搏前和缺血 12 0 min,再灌注 2 0 min后的心率、主动脉流量、冠脉流量和心输出量。测定心脏缺血 12 0 min,再灌注 2 0 min后心肌组织 MDA、SOD,并进行心肌超微结构比较研究。结果 :实验组较对照组心功能改善 ,缺血再灌注损伤心肌 SOD活性无明显变化 ,明显降低缺血再灌注损伤心肌MDA水平 ,减轻细胞膜结构的损害 ,心肌水肿程度明显减轻 ,心肌结构保存好。结论 :腐胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用     

维拉帕米对缺血再灌注损伤心肌保护机制的探讨

目的 :探讨维拉帕米对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法 :①建立家兔心肌缺血再灌注模型。将 2 4只家兔按再灌注时限的不同及是否给予维拉帕米 (0 .2mg/kg静脉注射 )干预分为 4组 (A1、A2、B1、B2 ) ,测定各组的心肌梗死范围 ,并在电镜下对缺血再灌注心肌进行超微结构观察。②根据心肌缺血再灌注不同时限对 33只家兔进行分组 ,采用免疫组化法检测同一剂量维拉帕米 (0 .2mg/kg静脉注射 )对缺血再灌注不同时限心肌组织bcl 2蛋白的表达情况。结果 :①与 0 .85 %氯化钠组比较 ,维拉帕米组可明显减小心肌梗死范围(P <0 .0 1) ,改善其超微结构的变化。②与假手术对照组和 0 .85 %氯化钠组比较 ,维拉帕米组能显著上调缺血再灌注心肌bcl 2蛋白的表达 (P <0 .0 1)。结论 :维拉帕米可明显减轻心肌缺血再灌注损伤 ,其心肌保护机制可能是通过其促进缺血再灌注心肌组织bcl 2蛋白的表达来实现的     

缺血后处理对心肌的保护作用及其机制探讨

目的:探讨缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用。方法:将32只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)和环孢素A(CsA)组,采用结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌缺血-再灌注模型。测定各组心肌组织中肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)浓度,电镜观察心肌细胞线粒体形态和超微结构改变,并采用免疫组织化学方法测定凋亡相关指标细胞色素C(CytC)的表达。结果:①与IR组相比,IPO组CK活性和MDA含量显著降低(均P<0.01),心肌细胞线粒体超微结构的损伤减少,CytC的胞质表达水平亦降低;②IPO组和CsA组在CK活性与MDA含量上差异无统计学意义,心肌线粒体超微结构损伤程度和CytC的胞质表达水平近似。结论:缺血后处理与CsA有类似的减轻心肌再灌注损伤的作用。     

稳心颗粒剂在大鼠心肌缺血再灌注损伤时对冠脉内皮细胞的影响

目的探讨在心肌缺血再灌注损伤时稳心颗粒对冠脉内皮细胞的影响及其机制。方法将160只雌雄各半的SD大鼠随机分为四组,在缺血再灌注模型建立前4天,假手术组和缺血再灌注组每只每日给予生理盐水(1.0 ml/100 g)灌胃,稳心颗粒大剂量组和稳心颗粒小剂量组分别每日给予生理盐水稀释的稳心颗粒18 g/kg,9 g/kg灌胃。以上四组大鼠在实验前1 h再进行1次灌胃。缺血再灌注组及两组给药组开胸暴露心脏结扎左冠状动脉近端1 h后再灌注6 h,假手术组只在冠状动脉下穿线不结扎。再灌注6 h后取心肌标本,腹主动脉采血。电镜观察冠状动脉内皮细胞的超微结构,检测血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果与假手术组比较,缺血再灌注组的血清NO、SOD显著降低(P<0.05),血清MDA显著增高(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,稳心颗粒两给药组血清NO、SOD明显升高(P<0.05),血清中MDA明显减低(P<0.05),电镜显示稳心颗粒两给药组的冠脉内皮细胞的超微结构损害显著减轻。结论在缺血再灌注损伤中,稳心颗粒不仅能保护心肌细胞还能保护内皮细胞。其机制可能是减少自由基,抵抗自由基损害,促进内皮细胞合成NO,保持舒缩冠脉的物质平衡,改善微循环。     

心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用

目的 探讨心肌缺血预处理和缺血后处理联合作用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选择Wistar大鼠48只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为4组(每组12只):对照组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(IPO)、缺血预处理后处理联合作用组(IPC+IPO).肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况;测定再灌注末血清丙二醛(MDA)的含量;电镜观察心肌超微结构的变化;心肌含水量的测定.结果 IPC+IPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常发生率,减轻再灌注损伤,降低MDA的含量,减少心肌含水量.结论 IPC+IPO对大鼠MIRI有明显的保护作用.     

异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察异丙酚对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响,初步探讨其作用机制。方法24只日本大耳幼兔(雌雄不限,兔龄21～28d)随机分为缺血再灌注组(A组)、异丙酚组(B组)和对照组(C组)3组。结扎冠状动脉前降支(LAD)制作在体兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,其中C组只穿线不结扎,B组于结扎前给予异丙酚300μg·kg-1·h-1,A、B组结扎LAD60min,再灌注120min时抽取动脉血测血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和同型半胱氨酸(Hcy)浓度,取缺血区心肌测心肌含水量,透射电镜观察缺血区心肌超微结构。结果与C组比较,A组血清NO浓度[(246.04±11.65)μmol/L]、MDA浓度[(10.20±1.90)nmol/L]、Hcy浓度[(18.62±6.33)μmol/L]和心肌含水量[(77.26±0.42)%]均升高(P<0.05),B组血清NO浓度[(280.00±13.23)μmol/L]升高(P<0.05)。与A组比较,B组血清NO浓度[(280.00±13.23)μmol/L]升高,MDA浓度[(8.00±1.17)nmol/L]、Hcy浓度[(10.54±3.76)μmol/L]和心肌含水量[(74.16±0.28)%]下降(P<0.05)。电镜观察显示,B组心肌超微结构损伤程度轻于A组,C组心肌结构接近正常。结论异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与异丙酚增加心肌的NO浓度、减少MDA发挥其抗氧化作用及减轻Hcy堆积等有关。     

参麦注射液对兔心肌缺血再灌注内皮功能的影响

目的 :观察兔心肌缺血再灌注 (I/R)损伤中内皮功能改变 ,参麦注射液 (SMI)对其影响及作用机制。方法 :检测假手术对照组、心肌I/R模型组及心肌I/R加SMI治疗组 ,不同时期血中一氧化氮代谢产物 (NOP)和内皮素 (ET)含量及心肌组织NOP、ET、总超氧化物歧化酶 (T SOD)和丙二醛 (MDA)含量 ,并电镜观察心肌超微结构。结果 :I/R模型组与假手术对照组比较缺血 4 0min、再灌注 4 0min血清NOP明显降低 ,血浆ET显著增高 ;再灌注 4 0min后心肌组织NOP、T SOD明显降低 ,ET、MDA明显增高 ,心肌超微结构发生异常改变。而I/R加SMI治疗组与I/R模型组比较上述改变减轻。结论 :心肌I/R导致血管内皮功能紊乱 ;SMI能够改善I/R时的内皮功能 ,减轻心肌I/R损伤