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1.
2.
孕酮对异位子宫内膜间质细胞MMP-2和MMP-9表达的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:研究孕酮对体外培养异位内膜间质细胞分泌MMP-2和MMP-9的影响。方法:采用明胶酶谱分析法测定17例卵巢内异症患者异位内膜、12例内异症患者在位内膜和14例正常对照组在位内膜体外培养的间质细胞上清中MMP-2,MMP-9的水平,并予不同浓度的孕酮对15例异位内膜细胞进行干预,测定干预后的MMP-2,MMP-9水平。结果:异位内膜间质细胞分泌的MMP-2,MMP-9高于子宫内膜异位症在位内膜间质细胞和对照组间质细胞(分别P<0.01,P<0.05)。浓度为10-9mol/L孕酮可以明显抑制异位内膜间质细胞MMP-2和MMP-9的分泌。大于10-7mol/L浓度孕酮几乎可以完全抑制异位内膜间质细胞分泌MMP-9,但不能完全抑制MMP-2的分泌。结论:孕激素可以抑制异位内膜间质细胞MMP-2,MMP-9的分泌,尤其是抑制MMP-9的作用较强。  相似文献   

3.
目的:探讨氨氯地平对大鼠动脉粥样斑块稳定性和基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制物表达的影响。方法以18只雄性Wistar大鼠构建动脉粥样硬化模型,采用随机数字表法将18只雄性Wistar大鼠分为氨氯地平组和模型组,每组9只。模型组采取单纯高脂饲料喂养,氨氯地平组每日在高脂饮食基础上给予苯磺酸氯氨地平6 mg/(kg·d)灌胃。连续饲养3个月后采血检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG);免疫组织化学SABC法进行MMP-9及基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)表达检测,同时计数血管平滑肌细胞(VSMC)和巨噬细胞占总细胞的百分比。结果氨氯地平组大鼠TC和TG水平分别为(1.63±0.74) mmol/L和(0.81±0.21) mmol/L,明显低于模型组的(3.08±0.67) mmol/L和(1.35±0.34) mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);氨氯地平组MMP-9表达水平为(266.53±32.15)μm2,明显低于模型组的(351.02±45.69)μm2,TIMP-1表达水平为(305.64±36.22)μm2,明显高于模型组的(230.36±25.11)μm2,差异均有统计学意义(P<0.05);氨氯地平组血管平滑肌细胞[(88.12±3.58)%vs (100.00±0.00)%]和巨噬细胞[(90.35±5.33)%vs (100.00±0.00)%]占总细胞的百分比均显著低于模型组(P<0.05)。结论氨氯地平可抑制MMP-9的表达,进而起到稳定动脉粥样硬化板块、降低血脂的作用。  相似文献   

4.
目的:研究体外高糖环境下人类肾小球系膜细胞(NHMC)中PKC激活或使用PKC抑制剂干预后 MMP2,9/TIMP1,2的表达,探讨PKC与MMPs/TIMPs信号转导在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法:将NHMC分4组: N组(对照组,5 mmol/L葡萄糖);H组(高糖组,30 mmol/L葡萄糖);P组(抑制剂组,30 mmol/L葡萄糖+10-5mol/L白屈菜红碱);M组(甘露醇组,5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)。分别于上述4种不同成分培养基中进行细胞培养,第24,48,72 h用MTT法测定NHMC增殖;并于培养后第24,48 h收集细胞,抽提mRNA及蛋白质,用ELISA方法测定胞膜、胞核蛋白质PKC活性。用RT-PCR和Western 印迹方法检测MMP2,9, TIMP1,2 mRNA和蛋白质的表达。结果:高糖组细胞膜和胞核部分的PKC活性较对照组明显升高(P<0.01), MMP2,9, TIMP1,2 mRNA及蛋白质的表达较对照组明显上升(P<0.01);而MMP-9/TIMP-1, MMP-2/TIMP-2比值较对照组明显下降(P<0.05)。 高糖加PKC抑制剂白屈菜红碱后,MMP2,9, TIMP1 mRNA及蛋白质表达较对照组明显升高 (P<0.01),但MMP9/TIMP1, MMP2/TIMP2比值较高糖组明显升高(分别P<0.05,P<0.01)。PKC活性与MMP-2/TIMP-2及MMP-9/TIMP-1的蛋白质比值均呈负相关(分别r=-0.651,r=-0.702,均P<0.05)。结论:高糖可刺激人类肾小球系膜细胞PKC活化,在DN中PKC活化与MMP2,9/TIMP1,2的表达水平有密切关系。  相似文献   

5.
目的:研究基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9及其组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-1、TIMP-2和细胞黏附分子CD44v6在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学方法分别检测73例子宫内膜癌组织和27例正常增生期子宫内膜组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和CD44v6蛋白的表达情况。根据子宫内膜癌的病理分级、组织学类型、淋巴结转移和肌层浸润程度不同对内膜癌进行组内分组比较。结果:内膜癌组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和CD44v6的表达率分别为75.3%、83.6%、75.3%、72.6%和74.0%,均高于对照组的22.2%、28.6%、57.1%、18.5%和45.0%(P〈0.05)。其中,MMP-2、TIMP-2和CD44v6随肌层浸润程度的加深而表达增强;MMP-9蛋白在组织分级低、有肌层浸润和淋巴结转移的子宫内膜癌组织中表达增强。相关分析显示,MMP-2和TIMP-2、MMP-2和CD44v6有明显的正相关性。结论:MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和CD44v6在子宫内膜癌的发生、发展、浸润和转移中起到一定的作用;联合测定这些指标可为子宫内膜癌的早期临床诊断、预后判断和治疗随访提供指导作用。  相似文献   

6.
目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)对白介素1β(IL-1β)诱导的动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制。方法血管平滑肌细胞(VSMCs)培养及传代后,分为对照组、IL-1β组、DHA组、IL-1β和DHA处理组四组,其中对照组细胞加入50μL磷酸盐缓冲液(PBS);IL-1β组细胞加入10 ng/mL IL-1β;DHA组细胞加入80μmol/L DHA;IL-1β和DHA处理组加入10 ng/mL IL-1β和80μmol/L DHA,培养48 h后,噻唑蓝(MTT)法和Transwell法检测VSMCs的增殖和迁移情况;qRT-PCR和Western blotting技术检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1、TIMP-2和Notch3的表达情况。结果 VSMCs的增殖率和迁移能力经IL-1β处理后显著增高,而IL-1β和DHA处理组显著低于IL-1β处理组(F=25.537,P=0.003);MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的表达量经IL-1β处理后显著增高,而经IL-1β和DHA共处理后显著低于IL-1β组(MMP-2:F=34.286,P=0.000;TIMP-2:F=21.034,P=0.009;MMP-9:F=31.732,P=0.000;TIMP-1:F=18.213,P=0.021);IL-1β组细胞Notch3表达量显著降低,IL-1β和DHA处理组中Notch3的表达水平则显著高于IL-1β处理组(F=39.235,P=0.000)。结论 DHA可通过Notch信号通路抑制VSMCs的增殖和迁移。  相似文献   

7.
Song YJ  Wu ZH  Lin SQ  Weng XS  Qiu GX 《中华医学杂志》2003,83(6):498-503
目的 观察雌性新西兰兔膝骨关节炎(OA)模型在去势后给予不同剂量雌激素或联合应用孕激素,对OA关节滑膜中金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)-1和白细胞介素(IL)-1βmRNA表达水平的影响。方法对65只雌性新西兰兔采用膝关节伸直位石膏固定5周制成兔膝OA模型,随机抽取5只兔以过量麻醉法处死以检测动物模型是否成功;剩余60只兔随机分为A、B、C、D、E、F共6组,每组10只,对A—E组行去势手术,F组行假去势手术。之后给予口服戊酸雌二醇(E2V)或联合应用安宫黄体酮(MPA)共16周,A组E2V1.8mg/d,B组E2V3.6mg/d,c组E2V7.2mg/d,D组E2V3.6mg/d MPA3.6mg/d,E组和F组均不用药。于用药8周和16周时分批处死兔,采用RT-PCR法对兔膝关节滑膜组织中MMP-1、MMP-3、IL-1β和TIMP-1mRNA表达水平进行半定量测定,观察雌、孕激素对OA滑膜中上述指标的影响。结果去势后兔膝OA滑膜组织中MMP-1、MMP-3和IL-1βmRNA表达增加,给予雌激素后三者的表达均有抑制,加用孕激素可使这一抑制作用增强。低剂量雌激素可使MMP-1/TIMP-1和MMP-3/TIMP-1比值降低,加用孕激素后可使这两个比值进一步降低,而高剂量雌激素可使这两个比值增加,但仍低于不用药组。结论低剂量雌激素或合适比例的雌孕激素协同作用对于维持关节软骨正常生理功能至关重要,雌激素水平过高或过低均会对关节软骨产生不利影响,以雌激素缺乏产生的损伤作用更重。  相似文献   

8.
内皮素1及内皮素受体A拮抗剂对人肾间质成纤维细胞的作用   总被引:30,自引:4,他引:26  
目的 探讨内皮素1(ET-1)受体A拮抗剂(ETaRA)对人肾间质成纤维细胞(hRIF)的作用。方法 在体外培养的hRIF中进行如上试验:(1)MTT比色法检测细胞增殖情况。(2)逆转录多聚酶链反应法(RT-PCR)观察Ⅰ型胶原(ColⅠ)、转化生长因子β(TGF-β)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制物1,2(TIMP-1,TIMP-2)mRNA表达的变化。结果 (1)ET-1(10^-11-10^-7mol/L,24h)可以促进hRIF增殖,10^-7mol/L增殖最显著(P<0.05),呈剂量相关;10^-7mol/L刺激8h,hRIF即明显增殖,24h达高峰(P<0.01)。(2)ET-1(10^-11-10^-7mol/L,16h)可上调hRIFr ColⅠ、TGF-β、MMP-1、TIMP-1、TIMP-2mRNA表达,10^-7mol/L作用最显著(P<0.05),呈剂量相关。10^-7mol/L刺激hRIFs时,ColⅠmRNA在8h表达显著增加(P<0.05),24h达高峰;TGF-βmRNA在8h表达显著增加(P<0.05)且达高峰;TIMP-1及TIMP-2mRNA在16h表达显著增加(P<0.05),24h达高峰;MMP-1mRNA在16h表达显著增加(P<0.05),且达高峰。(3)上述作用可特异地被ETaRA阻断。结论 ET-1可刺激hRIF增殖,并上调ColⅠ、TGF-β、MMP-1、TIMP-1、TIMP-2mRNA的表达,ETaRA可抑制上述反应。ET-1可能在上参与肾间质纤维化过程。  相似文献   

9.
目的 检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)在多囊卵巢综合征(PCOS)病人种植窗口期子宫内膜组织中的表达情况,并探讨其临床意义。 方法 选择接受促排卵后治疗的PCOS病人(PCOS组)12例和因男方因素不孕且月经正常前来就诊病人(对照组)15例,检测2组排卵后第7天子宫内膜组织中MMP-9、MMP-2和TIMP-1蛋白表达情况,利用病理图像分析技术,对实验结果进行半定量分析。 结果 MMP-9、MMP-2和TIMP-1在2组子宫内膜组织中均呈阳性表达,在间质细胞和腺上皮细胞的细胞质内均有棕黄色颗粒物沉着,以腺上皮表达为主。PCOS组子宫内膜腺上皮MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达均明显低于对照组(P < 0.01),子宫内膜间质MMP-9表达亦低于对照组(P < 0.05)。 结论 MMP-9、MMP-2和TIMP-1在PCOS组病人的种植窗口期子宫内膜中的表达水平较低,这可能是导致PCOS病人采用促排卵治疗后妊娠率低、流产率高的原因之一。  相似文献   

10.
目的:通过建立大鼠IgA肾病(IgAN)模型,观察普乐可复对IgAN大鼠肾组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨普乐可复对肾小球纤维化的治疗作用及可能的机制,为临床针对性治疗IgAN提供依据。方法:取40只雄性SD大鼠,采用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立实验性IgAN大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组(n=8)、普乐可复组(n=8)、贝那普利组(n=8)、贝那普利+普乐可复组(n=8),并设正常对照组(n=10)。成模后分别给予上述各组大鼠以蒸馏水、普乐可复、贝那普利、贝那普利+普乐可复和蒸馏水灌胃,测定各组大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1的灰度值及MMP-9/TIMP-1比值。结果:正常对照组大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1呈弱阳性表达,贝那普利+普乐可复组、普乐可复组、贝那普利组及模型组大鼠肾组织可见逐渐递增的棕黄色染色区,模型组大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1呈强阳性表达,贝那普利+普乐可复组、普乐可复组和贝那普利组大鼠MMP-9及TIMP-1呈阳性表达,但较模型组表达弱,较正常对照组表达强。正常对照组大鼠MMP-9/TIMP-1比值接近1,模型组大鼠MMP-9/TIMP-1比值最高,贝那普利+普乐可复组、普乐可复组、贝那普利组大鼠MMP-9/TIMP-1比值低于模型组 (P<0.05),贝那普利+普乐可复组大鼠肾组织中MMP-9/TIMP-1比值高于贝那普利组和普乐可复组 (P<0.05),普乐可复组MMP-9/TIMP-1比值高于贝那普利组(P<0.05)。结论:普乐可复可下调大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1的表达水平,纠正MMP-9/TIMP-1失衡,普乐可复可能对肾脏纤维化有一定治疗作用。  相似文献   

11.
目的研究不同类型子宫内膜增生组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达与意义,及孕激素治疗对其表达的影响,为孕激素在复杂型子宫内膜增生及不典型增生中的应用提供理论依据。方法应用免疫组化SP法检测20例正常增生期子宫内膜组织、61例子宫内膜增生症组织中MMP-9、TIMP-1蛋白的表达情况;对其中18例复杂型增生及23例不典型增生患者给予孕激素治疗3个月后,再次检测其子宫内膜组织MMP-9、TIMP-1蛋白的表达情况。结果在正常增生期子宫内膜、子宫内膜单纯型增生、复杂型增生、不典型增生组织中MMP-9、TIMP-1蛋白的阳性表达率呈递增趋势;其中复杂型增生、不典型增生组MMP-9、TIMP-1蛋白的表达高于正常增生期子宫内膜及单纯型增生组(P均<0.05)。复杂型增生及不典型增生组患者给予孕激素治疗3个月后MMP-9、TIMP-1蛋白的表达明显下调,与正常增生期子宫内膜、单纯型增生组相比差异无统计学意义(P均>0.05)。MMP-9、TIMP-1蛋白表达在子宫内膜增生症中呈正相关性(r=0.428,P<0.01)。结论MMP-9、TIMP-1在不同子宫内膜组织中表达...  相似文献   

12.
目的 探讨AngII对HUASMCMMP-9、TIMP-1mRNA基因表达的影响。方法(1)应用10-5mol/L 的AngII分别与HUASMC及在10-5mol/L 的Ox-LDL中刺激过的HUASMC共同培养0 ,6 ,12 ,24 ,36 ,48h后收集细胞。(2)应用不同浓度的AngII(10-7 ,10-6 ,10-5 ,10-4mol/L)分别与上述两种细胞,共同培养24h后收集细胞。(3)应用RT-PCR的方法检测细胞内MMP-9、TIMP-1的mRNA表达量。结果 在浓度为10-5mol/L 的AngII干预下,未刺激过的细胞MMP-9、TIMP-1的表达量12h时即明显呈时间依赖性升高和降低,36h达高峰(P<0.01);刺激过的细胞,上述表达量在6h时开始发生明显改变,36h达高峰(P<0.01);在不同浓度AngII刺激下,MMP-9、TIMP-1的表达量随着浓度的加大而升高和下降,10-5mol/L时达最高和最低(P<0.05),进一步加大浓度表达量无明显变化(P>0.05);不同时间和不同浓度作用时,刺激过的细胞MMP-9表达量高均于未刺激细胞(P<0.05),TIMP-1表达量均低于未刺激细胞(P<0.05)。结论 在一定的浓度和时间范围内,AngII呈浓度和时间依赖性升高MMP-9和降低TIMP-1,影响动脉粥样硬化斑块的稳定性而导致急性冠脉综合症的形成,Ox-LDL可以加剧这种作用。  相似文献   

13.
目的检测油酸制备大鼠急性肺损伤模型血浆及肺组织基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1)含量,分析MMP-9及TIMP-1的表达特点及临床意义。方法雄性SD大鼠24只分为3组:空白对照组(n=8)、油酸造模2h组(n=8)、油酸造模6h组(n=8)。空白对照组大鼠尾静脉注射0.9%氯化钠注射液(0.1mL/kg)6h后观察。油酸造模组大鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.1mL/kg)2h、6h后观察,以复制油酸诱导大鼠急性肺损伤模型。观察及检测指标为光镜下肺组织病理形态学变化、动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干质量比(W/D)、血浆和肺组织MMP-9和TIMP-1含量。结果①光镜下,与空白对照组比较,油酸造模组大鼠明显可见肺间质及肺泡水肿,肺泡腔内有浆液性渗出物及大量炎性反应细胞、红细胞渗出,部分肺间隔增厚,呈均匀红染的"透明膜"样改变;②与空白对照组比较,2h及6h时,油酸造模组PaO2明显降低(P<0.001),W/D明显升高(P<0.05);③与空白对照组比较,2h及6h时,油酸造模组血浆和肺匀浆MMP-9含量明显升高(P<0.001),TIMP-1含量明显降低(P<0.05,P<0.01或P<0.001);2h与6h比较,油酸造模组血浆和肺匀浆MMP-9及TIMP-1含量无明显变化(P>0.05);④2h及6h时,血浆MMP-9与肺匀浆MMP-9含量呈高度正相关(r=0.999,P<0.001或r=0.885,P<0.05),血浆TIMP-1与肺匀浆TIMP-1含量呈高度正相关(r=0.850,P<0.001或r=0.800,P<0.05)。结论油酸制备急性肺损伤大鼠模型血浆、肺匀浆MMP-9含量明显升高,TIMP-1含量明显降低,两者随发病时间延长无明显变化。血浆MMP-9、TIMP-1与肺匀浆MMP-9、TIMP-1含量高度正相关,检测血浆MMP-9、TIMP-1有助于急性肺损伤的病理诊断和治疗,从而为临床急性肺损伤的诊断、治疗及预后提供简单、可行、准确的检测方法和途径。  相似文献   

14.
【目的】研究三七皂苷R1对心房颤动大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、金属基质蛋白酶-2(MMP-2)和金属机制蛋白酶-2抑制因子(TIMP-2)的影响,探讨三七皂苷R1防治心房颤动的机制。【方法】将102只大鼠根据随机数字法分为对照组、心房颤动组和三七皂苷R1组,每组34只。采用尾静脉注射乙酰胆碱-氯化钙建立心房颤动大鼠模型。三七皂苷R1组大鼠腹腔注射2mL三七皂苷R1水溶液。心电图测定心房颤动持续时间,Masson染色观察心肌纤维化程度,免疫组化法测定心房组织MMP-2和TIMP-2蛋白表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清ICAM-1、TNF-α、MMP-2和TIMP-2水平,免疫印迹法(Western blotting)测定心房组织ICAM-1、TNF-α和Ⅰ型胶原蛋白水平。【结果】三七皂苷R1治疗前,两组心房颤动持续时间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,三七皂苷R1组心房颤动持续时间(6.37±2.02)s,低于治疗前和心房颤动组(P<0.05)。Masson染色显示:对照组大鼠心房肌间质胶原纤维量正常;心房颤动组大鼠心房肌间质见大量胶原纤维;三七皂苷R1组大鼠心房肌间质见片、点状胶原纤维。与对照组比较,心房颤动组和三七皂苷R1组大鼠血清ICAM-1、TNF-α、MMP-2水平升高[(137.52±16.59)10-6g/L、(14.25±1.08)10-6g/L、(435.26±17.63)10-9g/L;(109.25±14.62)10-6g/L、(12.31±1.27)10-6g/L、(288.47±15.52)10-9g/L](P<0.05),TIMP-2水平降低[(3541.27±331.24)10-9g/L;(3975.46±313.24)10-9g/L](P<0.05),心房组织ICAM-1、TNF-α和Ⅰ型胶原蛋白水平(0.23±0.07、0.51±0.09、0.63±0.14;0.15±0.06、0.22±0.07、0.27±0.12)升高(P<0.05),心房组织MMP-2蛋白光密度值(0.35±0.07;0.18±0.06)升高(P<0.05),TIMP-2蛋白光密度值(0.11±0.04;0.18±0.03)降低(P<0.05);与心房颤动组比较,三七皂苷R1组大鼠血清ICAM-1、TNF-α、MMP-2水平降低(P<0.05),TIMP-2水平升高(P<0.05),心房组织ICAM-1、TNF-α和Ⅰ型胶原蛋白水平降低(P<0.05),心房组织MMP-2蛋白光密度值降低(P<0.05),TIMP-2蛋白光密度值升高(P<0.05)。【结论】三七皂苷R1通过降低心房颤动大鼠血清和心房组织ICAM-1、TNF-α、MMP-2水平,升高TIMP-2水平发挥对心房颤动的防治作用。  相似文献   

15.
目的:探讨MMP-9、TIMP-1检测对评估慢性心衰发生及发展的意义.方法观察组为慢性心衰患者127例,对照组选自社区健康人群40例研究对象,分别检测血MMP-9、TIMP-1并进行超声心动图检查明确LVEF及E/E'.结果观察组患者MMP-9显著高于对照组(<0.01), TIMP-1较对照组有显著性下降(<0.05),MMP-9/TIMP-1较对照组存在显著性升高(<0.05).观察组LVEF、E/E'较对照组差异具有显著统计学意义(<0.05).观察组心功能III级MMP-9、MMP-9/TIMP-1较心功能II级者出现显著性升高(<0.05), TIMP-1较心功能 II级者出现极显著性下降(<0.05).LVEF、E/E'较心功能 II级者有显著性升高(<0.05).心功能IV级患者MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1均较心功能II、III级患者显著差异(<0.05), LVEF、E/E'较心功能 II 级者有显著性升高(<0.05),但较 III 级患者并无显著性差异(>0.05). MMP-9+TIMP-1+MMP-9/TIMP-1较MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1单一指标具有更高的灵敏度及特异度,而LVEF+E/E'联合诊断价值较IL-18+NT-ProBNP为差.结论 MMP-9、TIMP-1及其比值测定有助于慢性心衰早期发现与诊断,并有助于判断病情进展.  相似文献   

16.
目的通过观察老年人慢性缺血性肾病患者血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及其抑制物金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of matrixmetalloproteinase-1,TIMP-1)水平的变化,探讨其在慢性缺血性肾病发病机理中的可能作用及意义。方法用双抗体夹心ELISA法检测30例老年慢性缺血性肾病患者及22例对照组血清中MMP-9及TIMP-1的水平,并分析两者与血清总胆固醇及肌酐的相关性。结果慢性缺血性肾病组血清MMP-9和TIMP-1的水平分别为(346.9±14.3)ng/ml、(112.9±10.5)ng/ml,显著高于对照组血清两者的水平(91.6±7.5)ng/ml、(57.4±3.9)ng/ml,结果差异有统计学意义(P〈0.01);MMP-9、TIMP-1水平与总胆固醇水平呈明显正相关(r=0.7231,r=0.6415,P均〈0.05),与血清肌酐无相关性。结论MMPO和TIMP-1参与了慢性缺血性肾病的发病机理,可能是肾缺血损伤的一个独立危险因素。  相似文献   

17.
高红艳  陈继明  刘芳  何援利 《重庆医学》2015,(36):5054-5056
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对小鼠子宫内膜基质细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法分离和纯化小鼠子宫内膜基质细胞,在此细胞培养体系中加入不同浓度的 TGF-β1,终浓度为0.1、2.5、5.0、10.0、20.0 ng/mL ,培养48 h 后通过 ELISA 法检测培养液中 MMP-9的含量。结果与对照组比较,实验组随 TGF-β1浓度的增加,小鼠子宫内膜基质细胞 MMP-9表达上升,差异有统计学意义(P<0.01)。结论小鼠子宫内膜基质细胞体系中,TGF-β1可能通过调控 MMP-9的表达,参与调节细胞外基质代谢。  相似文献   

18.
【目的】 探讨雌二醇(E2)及雌酮(E1)对体外培养的人子宫内膜腺上皮细胞及间质细胞间隙连接细胞间通讯(GJIC)及连接蛋白(Cx)43?32表达的影响?【方法】 采用划痕染料标记示踪技术及激光共聚焦显微镜扫描技术(LSCM),观察E2及E1对原代培养的20例人子宫内膜腺上皮细胞及间质细胞GJIC的影响,采用激光共聚焦显微镜扫描技术,观察E2及E1对Cx 43?Cx 32表达的影响?【结果】 5 × 10-5 mol/L雌二醇作用48 h后间质细胞及腺上皮细胞GJIC功能没有明显变化(P > 0.05),2.5 × 10-5 mol/L雌酮作用间质及腺上皮细胞48 h后,细胞GJIC功能有所下降(P 0.05)?【结论】 E1抑制细胞GJIC功能,提示其在子宫内膜增殖性病变的阶段扮演重要角色;E1及E2均未影响子宫内膜细胞Cx43?Cx32的表达,提示Cx表达量不能完全反映GJIC功能?  相似文献   

19.
目的检测不明原因不孕妇女子宫内膜、正常子宫内膜中MMP-9及其抑制剂TIMP-1的表达,探讨不明原因不孕的发病机制。方法采用免疫组化S-P法检测30例不明原因不孕子宫内膜组织及20例正常子宫内膜组织中MMP-9、TIMP-1的表达水平。结果MMP-9、TIMP-1在正常子宫内膜腺上皮和基质细胞均见不同程度的表达,增生期表达水平低,分泌期表达水平显著增强,差异有显著性。而二者在不明原因不孕组子宫内膜的表达水平显著减低,与正常组相比,差异有显著性。结论MMP-9、TIMP-1在不明原因不孕妇女的低水平表达,可能会引起子宫内膜容受性的降低,从而使着床失败,导致不孕。  相似文献   

20.
朱锋  彭启松  居蓉 《海南医学》2016,(6):880-882
目的:检测子宫内膜异位症(EMs)患者血清及腹腔液中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的浓度,并探讨其与EMs的诊断及分期的意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定2012年1月至2014年12月于我院妇科住院的64例EMs患者血清和腹腔液中VEGF、MMP-2和MMP-9浓度,并与30例子宫肌瘤患者(非EMs组)进行比较分析。结果 EMs组患者血清中VEGF、MMP-2和MMP-9浓度分别为(235.7±61.2) ng/L、(196.3±51.8)μg/L和(231.6±44.0)μg/L,腹腔液中VEGF、MMP-2和MMP-9浓度分别为(856.2±260.5) ng/L、(45.1±13.6)μg/L和(53.4±19.0)μg/L。EMs组患者血清及腹腔液中VEGF、MMP-2和MMP-9浓度显著高于非EMs组,Ⅲ~Ⅳ期浓度显著高于Ⅰ~Ⅱ期和非EMs组(P<0.01);Ⅰ~Ⅱ期中VEGF浓度显著高于非EMs组(P<0.01)。结论在EMs患者血清及腹腔液中高浓度的VEGF、MMP-2和MMP-9与EMs的发生和发展相关,检测VEGF、MMP-2和MMP-9浓度有助于EMs的诊断与分期评估。  相似文献   

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