脑星形细胞瘤组织p73和p53蛋白的表达

目的 :探讨脑星形细胞瘤组织p73和p5 3蛋白的表达及其与星形细胞瘤的病理发生的关系。方法 :利用免疫组化方法检测了 6 3例脑星形细胞瘤组织 (I级 8例 ,II级 2 1例 ,III级 2 4例 ,IV级 10例 )及 10例正常脑组织p73、p5 3蛋白表达。结果 :17例脑星形细胞瘤组织呈p73蛋白阳性表达 ,高病理级别的星形细胞瘤组织p73蛋白阳性表达率 (III、IV级 ,38.2 % )明显高于低病理级别的星形细胞瘤组织 (I、II级 ,13.8% ) (χ2 =4.75 ,P <0 .0 5 ) ,10例正常脑组织均呈阴性表达。在 17例p73蛋白阳性表达的脑星形细胞瘤组织中 ,12例呈p5 3蛋白过度表达。结论 :野生型p73蛋白表达异常可能参与脑星形细胞瘤的病理发生 ,p5 3突变可能与p73表达异常有关。     

P^53蛋白在人脑星形胶质细胞瘤中的表达及意义

采用免疫组化法对５０例人脑星形胶质细胞瘤组织中Ｐ＾５３蛋白的表达，及其与肿瘤临床病理学特性和预后的关系作了分析，结果显示，本组５０例中２２例表达阳性，阳性主占４４％，Ｐ＾５３蛋白主要分布在细胞核内，正常脑组织Ｐ＾５３蛋白表达均为阴性，且肿瘤分化程度越差，预后不良者其阳性染色愈强烈，提示Ｐ＾５３基因及其蛋白与人脑星形胶质细胞瘤的发生，发展密切相关，可做为判定脑肿恶性程度和预后的重要指标。     

MDM2、p53蛋白在星形细胞瘤中的表达

目的　探讨MDM2 、p5 3蛋白在星形细胞瘤发病中的作用及其与肿瘤病理分级、患者预后间的关系。方法　用免疫组化技术链霉亲和素 -生物素 -过氧化物酶复合 (SABC)法对确诊并有随访的 45例星形细胞瘤标本进行MDM2 、p5 3蛋白定位观察。结果　发现MDM2 、p5 3蛋白表达阳性率分别为 48.9% (2 2 /4 5 )和 46 .7% (2 1/4 5 ) ,其阳性率与肿瘤病理分级呈显著正相关 (P <0 .0 1)。本组中MDM2 和p5 3共同阳性表达 12例 ,占 2 6 .7% ;共同阳性表达者与单独MDM2 蛋白或p5 3蛋白阳性表达及两种蛋白表达均阴性病例的 1年和 3年存活率比较均有显著性差异 (分别为P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　MDM2 、p5 3蛋白检测有助于判断星形细胞瘤的恶性程度及预测患者的预后。     

抑癌基因p16蛋白在脑星形细胞瘤中的表达和意义

目的：探讨p16蛋白与人脑星形细胞瘤组织学级别间的关系。方法：运用柠檬酸－SP－高压加热免疫组化技术检测，P16蛋白在60例脑星形细胞瘤中的表达情况；结果：60例脑星形细胞瘤中P16蛋白的表达与组织学级别呈负相关，有显著性意义（P＜0．05），结论：P16蛋白缺失的细胞周期调控失调与星形细胞瘤的发生，发展的关系密切。     

脑胶质细胞瘤增殖细胞核抗原及p53蛋白表达与临床病理预后的关系

目的　探讨人脑胶质细胞瘤中增殖细胞核抗原 (PCNA)及 p53蛋白的异常表达及其与临床病理预后的关系。 方法　应用免疫组织化学技术 ,对 44例经临床及病理诊断的手术标本进行p53及PCNA蛋白表达情况的检测分析。结果　当p53蛋白表达强度为( )～ ( )时 ,其胶质细胞瘤 (Ⅰ～Ⅱ级 )的阳性表达率是 35 .2 9% ;胶质细胞瘤Ⅲ～Ⅳ级的阳性表达率为 40 .74% ,二者之间差异无统计学意义 (P >0 .0 5)。当PCNA蛋白表达强度为 ( )～ ( )时 ,其胶质细胞瘤 (Ⅰ～Ⅱ级 )的阳性表达率是 41 .1 8% ;胶质细胞瘤Ⅲ～Ⅳ级的阳性表达率为 70 .37% ,二者之间差异有统计学意义 (P <0 .0 5)。p53蛋白阳性表达与PCNA蛋白阳性表达密切相关。 结论　p53蛋白的表达与病理类型、分化程度及临床分期无明显相关性 ,而PCNA的检测可以作为判断预后的指标     

42例脑星形胶质细胞瘤P53蛋白表达及与PCNA的关系

观察有脑星形胶擀细胞瘤中Ｐ５３蛋白的表达及与增殖细胞２核抗原宾关系，以深入探讨Ｐ５３蛋白的表达在脑星形胶质细胞瘤发生中的作用。用Ｐ５３蛋白抗体ＰＡｂ１８０１和ＰＣＮＡ的抗体Ｐｃ１０检测４２例脑星形胶质细胞２瘤切除标本，以阳性指数的表达方式，对两种免疫组化的结果进行定量，并对其中资料完全的３５例Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ的阳性数进行相关性分析。     

CD44粘附分子及p53蛋白与星形细胞瘤的预后

目的：探讨CD44粘附分子、p53蛋白在星形细胞瘤中的表达与肿瘤病理分级和预后间的关系。方法：采用免疫组化SABC法检测65例确诊并有随访的星形细胞瘤患者的病理切片中CD44粘附分子和p53蛋白的表达。结果：CD44粘附分子及p53蛋白阳性表达率分别为72％（47／65例）和38％（25／65例），在不同病理级别的肿瘤中有显著差异（P＜0．01）。65例星形细胞瘤中CD44和p53均阳性表达的有20例（31％），这20例病例与13例CD44粘附分子、p53蛋白表达均阴性病例32例CD44粘附分子或p53蛋白单一阳性表达的病例的1a和3a存活率均有显著差异（P＜0．01）。结论：CD44粘附分子和p53蛋白阳性检出率有助于判断星形细胞瘤恶性程度及预测肿瘤预后。     

增殖细胞核抗原和p53蛋白表达与星形细胞瘤增殖调控的关系

目的 探讨星形细胞瘤中增殖细胞核抗原（PCNA）和p53蛋白表达增殖调控的关系。方法 采用免疫组化ABC法检测40例星形细胞瘤组织中PCNA和p53蛋白表达情况,分析二者与肿瘤细胞增殖调控的关系。结果 PCNA的表达率,Ⅰ-Ⅱ级78.3%,Ⅲ-Ⅳ级94.1%;p53蛋白的表达率,Ⅰ-Ⅱ级43.5%,Ⅲ-Ⅳ级64.7%;PCNA表达强度与p53蛋白表达强度之间呈正相关关系。结论 PCNA和p53是参与星形细胞瘤细胞增殖调控的重要基因。联合检测两者在星形细胞瘤中表达的变化可以判断肿瘤的增殖情况和恶性程度,对指导星形细胞瘤的治疗具有重要意义。     

MDM2,P53蛋白在星形细胞瘤中的表达

探讨ＭＤＭ２、Ｐ５３蛋白在星形细胞瘤发病中的作用及其与肿瘤病理分级，患者预后间的关系。方法用免疫组化技术链霉亲和素－生物素－过氧化物酶复（ＳＡＢＣ）法对确诊并有随访的４５例星形细胞瘤标本进行ＭＤＭ２、ｐ５３蛋白定位观察。结果发现ＭＤＭ２ｐ５３蛋白表达阳性率分别为４８．９％（２２／４５）和４６．７％（２１／４５），其阳性率与肿瘤病理分级呈显著正相关。本组中ＭＤＭ２和Ｐ５３共同性表达１２例，占２６．７     

增殖细胞核抗原和p53蛋白表达与星形细胞瘤增殖调控的关系

目的探讨星形细胞瘤中增殖细胞核抗原(PCNA)和p53蛋白表达与增殖调控的关系。方法采用免疫组化ABC法检测40例星形细胞瘤组织中PCNA和p53蛋白表达情况,分析二者与肿瘤细胞增殖调控的关系。结果PCNA的表达率:Ⅰ~Ⅱ级78.3%,Ⅲ~Ⅳ级94.1%;p53蛋白的表达率:Ⅰ~Ⅱ级43.5%,Ⅲ~Ⅳ级64.7%;PCNA表达强度与p53蛋白表达强度之间呈正相关关系。结论PCNA和p53是参与星形细胞瘤细胞增殖调控的重要基因,联合检测两者在星形细胞瘤中表达的变化可以判断肿瘤的增殖情况和恶性程度,对指导星形细胞瘤的治疗具有重要意义。     

p53、p63在SD大鼠隐睾中的表达

目的 探讨p53、p63在SD大鼠隐睾中的表达及其在隐睾所致生精障碍过程中的可能作用.方法 本实验将30只健康雄性SD大鼠随机分为隐睾组和假手术组,建立单侧隐睾模型.术后7天脱颈椎处死大鼠,留取各组大鼠双侧睾丸称湿重,常规组织学切片观察各组睾丸生精上皮形态,免疫组化分别检测p53、p63蛋白表达的变化.结果 术后第7天,与正常侧睾丸相比,隐睾侧睾丸重量明显减轻,生精小管内生精细胞排列紊乱,生精细胞与精子的数量减少,可见较多多核巨细胞;免疫组化显示p53在各组睾丸的生精小管的各级生精细胞的胞质中均有表达,尤其是在精母细胞胞质中,但在隐睾中表达最强;p63在假手术组表达较少且较弱,而在隐睾组中表达较多且较强.结论 隐睾能导致睾丸内p53、p63表达增高,从而促进生精细胞凋亡增加.     

卡铂诱导卵巢癌细胞株OVCA_3凋亡中p63及p53基因mRNA的变化

目的探讨卡铂诱导人卵巢癌细胞株OVCA_3凋亡后p63、p53基因mRNA的变化及二者的相关性。方法四唑盐比色法测细胞的存活率,实时荧光定量反转录聚合酶链反应法检测卡铂诱导OVCA_3凋亡后p63、p53基因mRNA的变化。结果卡铂能明显抑制OVCA_3的生长,其作用时间与细胞生长抑制率呈明显正相关,低浓度卡铂（10μg/mL）对OVCA_3生长抑制率明显低于高浓度卡铂（25μg/mL,P〈0.05）,随着OVCA_3凋亡率增加,存活的细胞中p63和p53基因mRNA的表达水平也逐渐增加,且高浓度卡铂处理后,存活的卵巢癌细胞中p63和p53基因mRNA的表达量均明显高于阴性对照和低浓度作用组（P〈0.05）,差异有统计学意义。结论 p63、p53基因共同参与卵巢癌耐药环节,二者在卡铂作用后发挥的作用是一致的。     

p53 p63及 p73在鼻咽癌患者组织中的表达及临床意义

目的：研究 P53、P63和 P73在鼻咽癌患者组织中的表达情况及临床意义。方法：选择2012年8月至2014年8月在我院确诊的鼻咽癌患者89例为观察组。并选择同期在我院接受治疗的鼻咽黏膜慢性炎症患者50例为对照组。对比两组组织中 P53、P63和 P73表达情况,并分析其不同临床病例特征的意义。结果：观察组 P53、P63和 P73阳性率为67．4％（60／89）、87．6％（78／89）以及53．0％（48／89）,均高于对照组的28．0％（14／50）、36．0％（18／50）、20．0％（10／50）,差异均具有统计学意义（P＜0．05）。不同性别、年龄中 p53、p63和 p73表达阳性率差异均无统计学意义。在具有颈淋巴转移的鼻咽癌患者中 p53、p63表达阳性率更高、在 TNM 分期为Ⅲ～Ⅳ期的鼻咽癌患者中 p63、p73表达阳性率更高以及病理类型为非角化癌鼻咽癌患者中 p63表达阳性率更高。差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论：鼻咽癌患者组织中 P53、P63和 P73基因高表达,并且对临床分期、淋巴转移以及病理分型有显著的相关性。通过对 P53、P63和 P73在两种基因的监测,对鼻咽癌临床治疗和预后都有较好的指导作用。     

肺癌组织中p63和Survivin蛋白的表达及其意义

[目的]研究p63和survivin两种蛋白在肺癌组织中的表达及其临床意义。[方法]通过免疫组织化学染色检测77例肺癌组织和10例非肿瘤性肺组织中的p63和survivin两种蛋白的表达及其与肺癌的组织类型、分化程度、复发转移和预后的关系。[结果]①10例非肿瘤性肺组织中,仅在支气管的假复层柱状上皮中见到P63的表达,未见survivin表达。②肺癌组织中p63的阳性细胞百分数为(51.7±32.7)％;其在无淋巴结转移组的阳性细胞百分数明显较淋巴结转移组低(P=0.010);p63的阳性细胞百分数与肿瘤大小、组织类型、分化程度、临床分期、复发和预后均无关(P>0.05)。③肺癌组织中survivin的阳性表达率为53.2％;其在复发组和淋巴结转移组的阳性表达率均明显高于无复发组和无淋巴结转移组(P=0.025和0.015);survivin(++～+++)组的生存期明显较(-～+)组短。[结论]p63和survivin均与肺癌的发生发展有关,survivin尤其与肺癌的复发、淋巴结转移有着密切关系,它的高表达提示肿瘤患者预后不良。     

抑癌p53基因在星形细胞瘤中阳性表达的意义

目的研究p53在星形细胞瘤发生、增殖过程中的作用及临床意义。方法采用免疫组织化学法(S-P法)检测62例资料完整的星形细胞瘤及10例正常脑组织的p53表达,分析p53蛋白在星形细胞瘤及正常脑组织中的表达情况。结果正常脑组织中未见p53蛋白阳性表达,62例星形细胞瘤中共有26例肿瘤p53蛋白表达呈阳性,二者差异有显著性(χ2=4.872,P<0.05),其中在Ⅰ级星形细胞瘤中阳性率为8.33%(1/12),Ⅱ级星形细胞瘤中阳性率为21.05%(4/19),Ⅲ级间变性星形细胞瘤中阳性率为60%(9/15),Ⅳ级胶质母细胞瘤中阳性率为75%(12/16)。结论星形细胞瘤中p53蛋白的表达与肿瘤的级别相关,分化程度越低,p53蛋白阳性表达率越高,检测p53有助于临床判断预后。     

脑星形胶质细胞瘤中Survivin，PCNA表达及与病理分级的关系

目的 探讨脑星形胶质细胞瘤中Survivin,PCNA表达与病理分级的关系及意义.方法 选择经病理证实的53例脑星形胶质细胞瘤的石蜡组织切片,应用免疫组织化学SP法检测Survivin,PCNA的表达.结果 Survivin 和PCNA均在病理级别较高的脑星形胶质细胞瘤（Ⅲ级和Ⅳ级）中表达且表达水平明显高于病理级别较低的胶质瘤（Ⅰ级和Ⅱ级）,两组间差异具有显著性（P〈0.05）.结论 Survivin 和PCNA在星形胶质细胞瘤中的表达均上调,并随病理级别的升高而升高.     

50例鼻咽癌p53蛋白的表达

运用免疫组化染色技术，对50例鼻咽癌，24例鼻咽良性病变粘膜进行p53蛋白表达的测定。结果显示：38例鼻咽癌p53蛋白阳性（76%），3例鼻咽炎性粘膜p53阳性（13%），1例鼻咽乳头状瘤p53阳性，在与临床病理指标的相关分析中发现，p53阳性程度与肿瘤分化程度有关，分化程度越低。则p53阳性程度越高。鼻咽癌淋巴结转移与否与p53蛋白异常表达无关。     

p73、p63及p53基因表达与喉鳞状细胞癌预后相关性分析

目的 探讨p73、p63和p53蛋白在喉鳞状细胞癌发生、发展中的作用与意义,为喉鳞癌的临床诊断及治疗提供新的思路,并为基因治疗的探索提供理论依据.方法 采用免疫组织化学(S-P法)检测p73、p63、p53蛋白在50例喉鳞状细胞癌、10例癌旁组织及10例正常喉黏膜中的表达,分析3种基因蛋白与喉鳞癌的临床病理特征之间的关系.结果 (1)p73表达与局部淋巴结转移成正相关(P<0.01).p73阳性表达的患者生存率相对较低(P<0.05).(2)p63表达与临床分期成负相关(P<0.05),与其他临床特征及生存率无关(P>0.05).(3)p53表达与各临床特征均无关,p53阳性表达的患者生存率相对较低(P<0.05).结论 (1)喉鳞状细胞癌中的p73过表达可能与局部淋巴结转移有关.p73阳性表达可能是患者预后不良的指标.(2)p63过表达的肿瘤恶性度可能相对较低,p63的表达与患者预后无直接联系.(3)p53阳性表达的患者预后较差.(4)提示p53家族可能和喉鳞状细胞癌形成的早期阶段有关.