快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马5-HT NE及腺苷的影响

目的 通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺,观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和腺苷水平的变化,了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制.方法 将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组(A组)、抑郁模型组(B组)、抑郁模型+睡眠剥夺组(C组),每组10只,在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后,采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺,以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间,并测定3组大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平.结果 21 d慢性轻度不可预见性应激后,大鼠的强迫游泳不动时间显著延长(P＜0.05),快速眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短(P＜0.01);A组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平均显著高于B组(P＜0.05);B组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素显著低于C组,腺苷水平显著高于C组(P＜0.01).结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为,并提高大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺水平,腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程.     

低频重复经颅磁刺激对抑郁模型大鼠游泳及海马内氨基酸递质的影响

目的 观察低频重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性应激抑郁模型大鼠强迫游泳试验及海马内氨基酸递质含量的影响，探讨低频rTMS对抑郁症的治疗作用及其机制。方法 选用12只SD雄性大鼠制备慢性不可预见性温和应激抑郁模型，造模后随机分为磁刺激组和抑郁模型组，磁刺激组给予低频rTMS治疗，并与正常对照组比较。各组大鼠于磁刺激前、后进行强迫游泳试验，并采用高效液相色谱法检测大鼠海马内氨基酸递质的含量。结果 抑郁模型组大鼠模拟磁刺激后，强迫游泳试验中不动时间与模拟磁刺激前比较，差异无统计学意义（P〉0．05），而与正常对照组比较显著增高（P〈0．01）。磁刺激组大鼠磁刺激后，强迫游泳试验中不动时间与磁刺激前比较明显降低（P〈0．01）；与抑郁模型组模拟磁刺激后比较，也明显降低（P〈0．01）；与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。抑郁模型组大鼠海马内谷氨酸含量明显低于正常对照组和磁刺激组（P〈0．05）；磁刺激组大鼠海马内谷氨酸含量与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 低频rTMS能明显改变慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁行为；对海马内氨基酸递质水平的调节作用具低频rTMS的抗抑郁机制之一.     

低频重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的观察低频重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及不同脑区内单胺类神经递质含量的影响，探讨低频rTMS对抑郁症的治疗作用及其机制。方法选用12只SD雄性大鼠制备慢性轻度不可预见性应激抑郁模型，造模后随机分为磁刺激组和抑郁模型组，磁刺激组给予低频rTMS治疗，并与正常对照组进行比较。各组大鼠于磁刺激前、后进行敞箱试验、蔗糖水消耗试验，并采用高效液相色谱法检测大鼠不同脑区内单胺类神经递质的含量。结果抑郁模型组大鼠敞箱试验的水平运动得分、垂直运动得分和蔗糖水消耗量与正常对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。磁刺激组大鼠经磁刺激后，敞箱试验的水平运动得分、垂直运动得分和蔗糖水消耗量与磁刺激前比较，均明显增高（P〈0．01）；与抑郁模型组模拟磁刺激后比较，也明显增高（P〈0．01）；与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。抑郁模型组大鼠额叶皮质内5-羟色胺、海马内5-羟色胺及多巴胺、纹状体内多巴胺、下丘脑内5．羟色胺含量均明显低于正常对照组和磁刺激组（P〈0．01）；磁刺激组大鼠额叶皮质内5-羟色胺、海马内5-羟色胺及多巴胺、纹状体内多巴胺、下丘脑内5．羟色胺含量与正常对照组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论低频rTMS能明显改变慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁行为；对不同脑区内单胺类神经递质水平的调节作用是低频rTMS的抗抑郁机制之一。     

睡眠-觉醒曲线与双相情感障碍模型小鼠躁狂和 抑郁症状和工作记忆的关系

目的：研究睡眠-觉醒曲线与双相情感障碍模型小鼠躁狂症状、抑郁症状和学习记忆功能的关系。方 法：双相情感障碍雄性小鼠模型10只纳入模型组,C57BL/6野生型雄性小鼠10只纳入对照组。对2组小鼠 进行睡眠-觉醒行为学实验、旷场实验、强迫游泳实验、糖水偏好实验和Morris水迷宫实验,研究睡眠觉醒状 态、躁狂症状、抑郁症状和学习记忆功能;根据结果综合分析睡眠-觉醒曲线与双相情感障碍模型小鼠躁狂 症状、抑郁症状和学习记忆的关系。结果：模型组小鼠的清醒时间和快速眼动睡眠占比多于对照组（P＜ 0.01）,非快速眼动睡眠占比少于对照组（P＜0.01）;从1 min～5 min,模型组小鼠穿越中央格的次数显著高 于对照组（P＜0.05）;模型组小鼠在强迫游泳实验中的不动时间长于对照组（P＜0.05）,糖水偏爱率低于对 照组（P＜0.05）;模型组的总探索时间、第1天～第4天找到平台所需时间均高于对照组（P＜0.05）;2组第4 天找到平台所需时间均低于同组第1天找到平台所需时间（P＜0.05）;睡眠-觉醒曲线中的清醒时间与躁狂 症状呈正相关,与学习记忆呈负相关;非快速眼动睡眠与躁狂症状呈负相关;快速眼动睡眠与躁狂症状、抑 郁症状呈负相关,与学习记忆呈正相关（P＜0.05）。结论：双相情感障碍模型小鼠存在躁狂和抑郁症状,同 时表现出了记忆障碍,双相情感障碍模型小鼠睡眠-觉醒曲线与躁狂和抑郁症状和工作记忆之间均存在相 关性。     

睡眠剥夺抑郁模型大鼠血清皮质酮和行为学的改变

目的：观察慢性轻度不可预见的刺激对大鼠血清皮质酮和行为学的影响及睡眠剥夺的调剂作用。方法：实验于2003—10／11在汕头大学医学院完成。选择32只SD大鼠，随机分为4组，即正常对照组，抑郁模型组，睡眠剥夺组和大平台对照组，每组8只。抑郁模型组，睡眠剥夺组和大平台对照组均采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型。睡眠剥夺组在抑郁模型的基础上，采用小平台水环境法进行72h的睡眠剥夺。大平台对照组中平台的直径大于睡眠剥夺组，为18cm，余与异相睡眠剥夺组的环境相同。以旷场实验研究睡眠剥夺对大鼠行为学的影响；采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清皮质酮的含量。结果：纳入动物32只，进入结果分析32只，无脱失值。①各组大鼠旷场行为得分：抑郁模型组，睡眠剥夺组和大平台对照组造模后的总活动量比造模前降低（17．25&;#177;4．03，99．25&;#177;5．98；12．13&;#177;3．01，90．00&;#177;6．04；15．50&;#177;3．27，96．25&;#177;7．06）；睡眠剥夺72h后，睡眠剥夺组和大平台对照组的总活动量比造模后升高（71．00&;#177;5．84，12．13&;#177;3．01；53．50&;#177;9．42，15．50&;#177;3．27）。②慢性轻度不可预见刺激使大鼠血清皮质酮提高，睡眠剥夺使抑郁模型火鼠的血清皮质酮下降，正常对照组为（37．62&;#177;6．63）μg／L，抑郁模型组高于正常对照组[（91．60&;#177;17．63）μg／L]，睡眠剥夺组和大平台对照组低于正常对照组[（3．43&;#177;0．90），（3．23&;#177;0．68），（37．62&;#177;6．63）μg／L，P〈0．01]，且睡眠剥夺组和大平台对照组均低于抑郁模型组（P〈0．01）。结论：慢性轻度不可预见刺激可使大鼠血清皮质酮提高，即下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进，并出现抑郁样行为；睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降，即抑制大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的兴奋性，改善抑郁模型大鼠的抑郁表现。     

快速眼动期睡眠剥夺对大鼠学习记忆和海马NR2B含量的影响

目的观察快速眼动期（ rapid eye movement ,REM）睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆能力以及海马N-甲基-D-天冬氨酸（ N-methyl-D-aspartic acid receptor ,NMDA）受体亚基NR2B表达的变化,探讨睡眠剥夺影响认知功能的可能机制。方法20只成年健康雄性SD大鼠随机分为两组：（1）睡眠剥夺组（n＝10）;（2）普通鼠笼对照组（ n＝10）。睡眠剥夺组采用改良多平台睡眠剥夺法剥夺大鼠快速眼动期睡眠,连续72 h快速眼动期睡眠剥夺后,利用Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力,Western blot方法检测大鼠海马NR2B亚型的表达。结果 Morris水迷宫定位航行实验中,睡眠剥夺组大鼠找到月台的平均逃避潜伏期明显大于对照组;空间探索实验中睡眠剥夺组大鼠在月台所在象限时间的百分比为（26.84±4.99）％,明显低于对照组[（44.31±7.48）％,P＜0.05]。睡眠剥夺组大鼠海马NR2B的相对含量为0.46±0.14,而对照组为0.96±0.32（P＜0.01）。结论睡眠剥夺可导致大鼠的空间学习记忆能力降低,其机制可能与海马NR2B表达减少有关。     

脑卒中后抑郁模型大鼠脑单胺递质变化及中药颐脑解郁方的干预作用

目的：观察脑卒中后抑郁模型大鼠脑内单胺递质的含量变化及补肾疏肝中药颐脑解郁方对脑卒中后抑郁的干预作用。方法：实验于2005—02／2006—01在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室完成。取雄性Wistar大鼠40只，按随机数字表法分为5组，即正常组、脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组，每组8只。正常组不干预，脑卒中组仅进行脑卒中手术，术后常规喂养；脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组均进行脑卒中后抑郁模型制备，先进行脑卒中手术，术后常规喂养7d后，给予21d的慢性应激。造模结束后第1天开始，脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组灌胃蒸馏水；颐脑解郁方组灌胃颐脑解郁方，剂量为9．92g／（kg&;#183;d）；氟西汀组灌胃盐酸氟西汀，按照成人用量的7倍计算大鼠用量为2．33mg／（kg&;#183;d），共灌胃6周。给药结束后处死大鼠，采用高效液相-电化学方法测定大脑前皮质、海马去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺含量。结果：40只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠的行为学表现：造模成功后，与正常组比较，脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠体质量增长缓慢，理毛次数显著减少，毛色无光泽，蔗糖水摄入量下降，活动减少。给药6周后，氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠的抑郁症状均有所改善。②各组大鼠大脑左侧前皮质单胺递质含量比较：脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧前皮质的5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著低于正常组（P〈0．05～0．01），氟西汀组、颐脑解郁方组5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著高于脑卒中后抑郁模型组（P〈0-05～0．01）。③各组大鼠大脑左侧海马单胺递质含量比较：脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺含量显著低于正常组（P〈0．05-0．01）；颐脑解郁方组5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量高于脑卒中后抑郁模型组（P〈0．05）；氟西汀组5-羟色胺含量高于脑卒中后抑郁模型组（P〈0．05）。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在脑内单胺神经递质含量的减少，中药颐脑解郁方可增加中枢5-羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺的含量，疗效与盐酸氟西汀相近。     

睡眠剥夺引起大鼠海马神经元凋亡与丝裂素活化蛋白激酶表达的变化

背景：丝裂素活化蛋白激酶是一组与神经元的存活凋亡有关的蛋白激酶，睡眠剥夺可以引起神经元凋亡。 目的：观察睡眠剥夺大鼠丝裂素活化蛋白激酶表达的变化并分析其可能的意义。 设计：完全随机分组的前瞻性研究。 单位：郑州大学生理学教研室神经研究室。 材料：实验于2000—06／2002—10在郑州大学完成。选取成年健康SD大鼠24只。方法：24只大鼠随机分为快眼动睡眠剥夺组、快眼动睡眠剥夺对照组和正常对照组3组，每组8只。睡眠剥夺组从早晨8点始，连续剥夺睡眠72h。正常对照组则置饲养笼中饲养，维持正常的睡眠-觉醒周期。观察其形态学变化。另取24只大鼠分组同上用于丝裂素活化蛋白激酶的检测。采用TUNEL染色法观察睡眠剥夺大鼠的海马神经元形态学变化，观察细胞外信号调节激酶活性的变化和c-Jun氨基末端激酶蛋白表达量的变化。 主要观察指标：①观察睡眠剥夺大鼠海马神经元的形态学变化。②观察海马神经元细胞外信号调节激酶和c-Jun氨基末端激酶表达的变化。 结果：①海马神经元形态学变化：快眼动睡眠剥夺组大鼠CA1和CA3区可见较多的凋亡阳性细胞，主要分布在海马的锥体细胞层。CA2区仅见极少量凋亡细胞，CA4区偶见凋亡细胞。正常对照组和快眼动睡眠剥夺对照组海马组织切片中未见明显阳性细胞。②细胞外信号调节激酶活性的变化：快眼动睡眠剥夺组明显低于快眼动睡眠剥夺对照组和对照组（1764．00&;#177;941．56，6139．67&;#177;2863．62，56昏700&;#177;2763．41，t=3．2111，0．9863，P〈0．05）。③c-Jun氨基末端激酶的阳性表达：快眼动睡眠剥夺组明显高于快眼动睡眠剥夺对照组和对照组（87．5％，25％，75％，t=3．4121．P〈0．05）。 结论：睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元丝裂素活化蛋白激酶活性的变化，可能与神经元的凋亡有关。     

强迫游泳大鼠海马组织5-羟色胺受体mRNA的表达

目的探讨强迫游泳大鼠海马组织中5-羟色胺（5-HT1A）受体激活物抑制因子-1（1mRNA）的表达。方法随机将雄性Wistar大鼠分为对照组、1d应激组、14d应激组和28d应激组,建立强迫游泳应激模型。用化学发光法测定血清皮质醇浓度,用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测海马5-HT1A受体mRNA的变化。结果（1）对照组、1d应激组、14d应激组和28d应激组血清皮质醇浓度分别为（0．64±0．09）μg／dL、（1．14±0．19）μg／dL（1．98±0．40）μg／dL、（0．95±0．14）μg／dL。（2）强迫游泳大鼠海马5HT1A受体mRNA表达相对水平分剐为1．501±0．257、1．141±0．120、0．681±0．056,与对照组相比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论强迫游泳大鼠海马中5-HT1A受体mRNA表达降低。     

尿毒症脑病大鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺含量变化及发病机制的探讨

目的研究急性肾功能衰竭及并发脑病时脑组织中多巴胺、5-羟色胺含量变化,从而探讨尿毒症脑病的发病机制。方法成年健康Wister大鼠36只,随机分为两组：正常对照组（12只）、模型组（24只）。模型组大鼠给予顺铂10mg／kg连续两日腹腔注射,诱导急性肾功能衰竭,按设定的分组标准据其临床表现再将模型组大鼠分为尿毒症组和尿毒症脑病组。高效液相-电化学检测法分别检测上述三组大鼠大脑额叶皮质内多巴胺、5-羟色胺两种单胺类神经递质的含量;自动生化仪检测三组大鼠的血肌酐值。结果尿毒症组、尿毒症脑病组血肌酐值（205．67-4-27．69tmaol／1,304．50±66．17tnnol／1）明显高于正常对照组（97．00±27．44tanol／1）,差别有统计学意义（P〈0．05）。尿毒症脑病组肌酐值明显高于尿毒症组,差别有统计学意义（P〈0．05）;尿毒症组大鼠脑组织中多巴胺含量（0．74±0．10μg／g）、5-羟色胺含量（0．36±0．11μg／g）低于正常组（0．78±0．11μg／g,0．38±0．11μg／g）,差别没有统计学意义（P〉0．05）。尿毒症脑病组多巴胺含量（0．65±0．09μg／g）、5-羟色胺含量（0．24±0．09μg／g）低于正常组,差别有统计学意义（P〈0．05）。尿毒症脑病组多巴胺、5-羟色胺浓度低于尿毒症组,差别有统计学意义（P〈0．05）;尿毒症脑病组多巴胺、5．羟色胺含量与血肌酐值无线性相关（r=-0．347;-0．277,P〉0．05）。结论顺铂10mg／kg连续两日腹腔注射可以成功建立大鼠急性肾功能衰竭动物模型。急性。肾功能衰竭无神经系统并发症时脑组织中多巴胺、5-羟色胺-浓度无变化,并发神经系统症状时含量降低,因此多巴胺、5-羟色胺可能参与了尿毒症脑病的发生。急性肾功能衰竭时血肌酐值越高,越容易并发神经系统症状。急性。肾功能衰竭并发脑病时,并非血肌酐值越高,脑组织中多巴胺、5-羟色胺浓度越低,二者无线性相关性。     

电针“三阴交穴”调节自然围绝经期大鼠雌激素及单胺类神经递质的实验研究

目的研究电针"三阴交穴"对自然围绝经期大鼠单胺类神经递质的影响。方法将大鼠分为正常组、模型组与电针组,电针组大鼠在三阴交处进行电针,隔日1次,共治疗15次。其他两组大鼠进行常规饲养,不进行针刺,隔日抓取。酶免方法(Elisa)检测大鼠卵巢雌二醇(E2)水平和海马部位的单胺类神经递质含量。结果 Elisa结果提示,与正常组比较,模型组大鼠卵巢E2含量降低了59.17%(P0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠卵巢E2含量显著增高了65.49%(P0.01),但仍未恢复至正常水平(P0.01)。中枢神经递质的结果显示:与正常组比较,模型组大鼠海马区五羟色胺(5-HT)含量升高了34.35%,NE、DA分别下降了33.86%和34.38%(P0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠5-HT含量明显降低了11.13%(P0.05),NE显著上调了19.18%(P0.05),差异有统计学意义。治疗组DA含量虽升高了7.59%,但差异无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组的5-HT/NE的比值显著升高(P0.01)。与模型组比较,治疗组的5-HT/NE的比值显著降低了23.47%(P0.01)。结论电针"三阴交"穴可以调节自然围绝经期大鼠的性激素水平及中枢单胺类神经递质的水平。     

慢性强迫游泳对大鼠行为学及脑内GKAP表达的影响

目的 探讨慢性强迫游泳应激对大鼠脑组织内鸟苷酸激酶相关蛋白表达的影响.方法将30只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按体重随机分为对照组、游泳应激组、游泳应激+MK801组,每组10只,建立动物模型,将游泳应激组,游泳应激+MK801组大鼠置于(100×80×80)cm3方型容器中进行强迫游泳,每次1只,每只每天游10 min,持续14 d,游泳应激+MK801组大鼠每天游泳之前皮下注射MK801(1 g·kg·d-1).观察3组不动时间、体重增长情况、液体消耗量.采用免疫印迹方法测定慢性强迫游泳应激后各组大鼠海马、前额皮质、基底结的鸟苷酸激酶相关蛋白表达水平.结果 经慢性强迫游泳应激后,与对照组及游泳应激+MK801组相比,游泳应激组体重增长量,糖水消耗量、糖水偏爱百分比均显著减少(P<0.05).游泳应激组大鼠在第14 d强迫游泳中,不动时间较第1 d显著增加(P<0.05),而游泳应激+MK801组则无显著变化.游泳应激组海马鸟苷酸激酶相关蛋白表达量显著高于对照组及游泳应激+MK801组(P<0.01),前额皮质及基底结的鸟背酸激酶相关蛋白量3组间差异无显著性.结论 慢性强迫应激对大鼠的心理行为和牛理成长均产生影响,鸟苷酸激酶相关蛋白可能是慢性应激反应的相关蛋白.     

5-羟色胺1/2受体拮抗剂米安色林对大鼠睡眠呼吸暂停的影响

目的 中枢5-羟色胺(5-HT)及其受体在呼吸调控中发挥着重要作用.呼吸调控不稳定可以导致不规则的呼吸以及呼吸暂停的发生.本研究的目的 在于探讨5-HT1/2受体在大鼠睡眠呼吸暂停中的作用.方法 成年SD大鼠10只,手术埋置脑电、肌电电极和微注射套管.通过体描箱和多导生理仪,监测大鼠脑电、肌电和呼吸.通过微量泵,向第四脑室匀速泵入5-HT1/2受体的拮抗剂米安色林(mianserin)(100 μmol/L)40 μl,观察大鼠给药前后呼吸暂停的变化.结果大鼠呈现两种呼吸暂停的类型:自发呼吸暂停(spontaneous apnea)和叹息后呼吸暂停(post-sigh apnea).中枢微注射5-HT1/2受体拮抗剂米安色林减小了慢速眼球运动睡眠(non-rapid eye movements,NREM) 和快速眼球运动睡眠(REM)期的叹息后睡眠呼吸暂停(P<0.05),而对NREM 和 REM 期的自发呼吸暂停无影响(P>0.05),对总睡眠呼吸暂停指数也无显著影响(P>0.05).在睡眠结构方面,米安色林对睡眠效率及睡眠结构无显著影响(P>0.05).结论 5-HT 和5-HT1/2受体在呼吸调控网络中扮演重要角色,并与大鼠中枢型呼吸暂停的发生密切相关.5-HT1/2受体的不同亚型既有兴奋性受体,又有抑制性受体.米安色林对5-HT1/2受体的双向调节作用可能导致呼吸暂停减轻.     

疲劳型亚健康大鼠模型的构建

背景：有研究用复合因素构建了亚健康及慢性疲劳大鼠模型,但疲劳型亚健康大鼠模型的构建较罕见。目的：采用力竭游泳复合睡眠剥夺构建疲劳型亚健康大鼠模型,探讨最佳的疲劳型亚健康大鼠模型制备方法。方法：将大鼠负重5%力竭游泳并睡眠剥夺20h建立疲劳型亚健康模型,记录力竭游泳时间,各组实验结束禁食1d,行血液生化检查。结果与结论：建模后4,5d大鼠末次力竭游泳时间显著减少（P〈0.05）。建模后5d,大鼠血α-羟丁酸脱氢酶、尿素氮、血肌酸激酶升高（P〈0.05）、总胆固醇降低,门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、血清肌酐、三酰甘油水平均降低（P〈0.05）。结果证实,负重5%的力竭游泳复合20h睡眠剥夺持续4d即可成功制备疲劳型亚健康大鼠模型。     

环磷腺苷葡胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡和NF—kB表达的影响

目的观察环磷腺苷葡胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡及NF—kB表达的影响。方法30只SD大鼠随机等分为3组：对照组为假手术组仅进行开胸手术；缺血再灌注组心肌缺血30min，再灌注100min；环磷腺苷葡胺注射组在心肌缺血前静脉输注环磷腺苷葡胺2mg／kg。心肌细胞凋亡和NF-KB表达分别采用TUNEL法和免疫组织化学方法检测。结果环磷腺苷葡胺注射组大鼠心肌细胞凋亡指数及心肌组织中NF—kB表达明显低于缺血再灌注组（P〈0．01），但高于对照组（P〈0．01）。结论应用环磷腺苷葡胺注射液可明显降低缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞凋亡和NF-kB表达。     

REM睡眠剥夺对小鼠海马tau蛋白磷酸化的影响

目的探讨快速眼球运动(REM)睡眠剥夺(SD)对小鼠海马tau蛋白磷酸化的影响。方法将32只雄性昆明小鼠随机分为对照组、REMSD 24 h、REMSD 48 h及REMSD 72 h组。采用伊红染色(HE)法观察小鼠海马形态结构变化,利用免疫组化法观察磷酸化tau蛋白(p-tau)及总tau蛋白(T-tau)表达的变化。结果 REMSD 24 h组海马神经元结构即发生改变,出现细胞间隙增宽,排列欠整齐,但水肿不明显,REMSD 72 h组神经元损伤较明显,细胞排列疏松,部分神经元胞浆减少、细胞核出现固缩呈浓染,染色质颗粒欠清晰。免疫组化结果显示,对照组、REMSD 24 h、48 h及72 h组小鼠海马p-tau平均光密度分别为0.104 0.007、0.156 0.027、0.180 0.030和0.188 0.032(P0.05),REMSD各组均高于对照组,差异有统计学意义。无论对照组或是REMSD组,T-tau平均OD值均无显著差异。结论 REMSD可以引起小鼠海马p-tau增加,而不引起T-tau的改变。     

辛伐他汀对STZ-糖尿病大鼠骨代谢指标及骨密度影响的实验研究

目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠血、尿I型胶原变联氨基末端肽(NTX)以及骨密度的影响,以了解他汀类药物对糖尿病性骨质疏松是否存在保护作用。方法健康雄性2月龄Wistar大鼠24只,体重(200±20)g,分为健康对照组(A组)、糖尿病组(B组)、辛伐他汀治疗组(C组)每组各8只。建立糖尿病大鼠模型后,检测各组第2周及第8周血糖、NTX,于第8周末处死大鼠,测定血NTX、全身骨密度及双侧股骨骨密度。结果第8周B组、C组骨密度较A组明显减低,C组经辛伐他汀治疗8周后骨密度较B组有所增加(P<0.05);B组和C组血、尿NTX显著高于A组(P<0.01);C组血、尿NTX低于与同期B组(P<0.05)。结论辛伐他汀对糖尿病大鼠骨质疏松存在一定程度的保护作用。     

舍曲林对急性应激大鼠认知功能和海马神经元GABA受体的影响

目的 探讨舍曲林对急性应激大鼠认知功能及海马神经元γ-氨基丁酸能受体的影响.方法 通过迷津试验筛选出认知功能差异无显著性的雄性SD大鼠24只,随机分成对照组、模型组、舍曲林A组、舍曲林B组,每组6只.除对照组不做处理外,其他各组于造模前腹腔内分别注射双蒸水、舍曲林5 mg·kg-1、舍曲林10 mg·kg-1作预处理,通过强迫游泳建立急性应激抑郁模型,测查各组大鼠在强迫游泳中的不动时间及其游泳后迷宫中的潜伏期;采用免疫组化法,观察各组大鼠海马CA1、CA3区及DG门区γ-氨基丁酸免疫阳性细胞数的变化.结果 大鼠游泳中不动时间舍曲林A组及舍曲林B组均较模型组显著缩短(P＜0.01);在迷宫中潜伏期模型组及舍曲林A组较对照组明显延长(P＜0.01),舍曲林A组及舍曲林B组均较模型组显著缩短(P＜0.01),舍曲林B组较舍曲林A组显著缩短(P＜0.01).模型组大鼠海马CA1、CA3区的γ-氨基丁酸A(α)、γ-氨基丁酸B免疫阳性细胞数较对照组明显减少(P＜0.01).舍曲林A组与舍曲林B组各区γ-氨基丁酸A(α)、γ-氨基丁酸B免疫阳性细胞数显著高于模型组(P＜0.01);舍曲林B组γ-氨基丁酸免疫阳性细胞数较舍曲林A组增多(P＜0.01).结论 舍曲林具有改善急性应激大鼠学习记忆功能及抗抑郁的作用,其机制可能是通过增强海马γ-氨基丁酸A(α)和γ-氨基丁酸B阳性细胞数发挥作用.