大鼠实验性脑损伤血浆NO含量及NOS活性改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(TBI)后血浆中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及与脑水肿间关系。方法:36只SD大鼠,随机分为6组:对照组6只、按动物处死6、24、72、120、168h不同时间分为5组,每组6只。上述各组用硝酸还原酶法测定血清中NO、NOS含量,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后血浆内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6h即有升高,72h明显升高并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与血浆中NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:大鼠创伤性脑损伤后NO、NOS的升高与脑水肿发生有关。提示临床处理脑损伤时早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可减轻脑水肿继发性损伤。     

检测颅脑外伤患者血清S100B蛋白和一氧化氮浓度的临床意义

目的 探讨颅脑外伤患者脑损害程度与血清S100B蛋白和一氧化氮浓度的关系.方法 用双抗体夹心ELISA法和硝酸还原法检测30名健康人和108例颅脑损伤患者血清S100B蛋白和一氧化氮水平(男65例,女43例,年龄为16～65岁;格拉斯哥昏迷分级(GCS)评分为3～5分,平均10.4分.其中重型颅脑外伤38例,中型颅脑外伤患者组36例,轻型颅脑外伤患者组34例.结果 108例颅脑外伤患者在伤后12 h重型、中型和轻型血清S100B水平分别是[(1.67±0.21)μg/L、(1.22±0.37)μg/L及(0.84±0.25)μg/L],与对照组[(0.38±0.12)μg/L]相比,差异有统计学意义,P<0.01.而重型患者伤后12 h血清S100B蛋白水平比轻、中型患者也明显增高,P<0.01.重型颅脑外伤患者的血清一氧化氮浓度[(72±19)μmol/L]均明显高于对照组[(50±7)μmol/L],P<0.01;重型颅脑外伤患者与轻型、中型组比较差异有统计学意义(P<0.05);而轻、中型组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清S100B可作为诊断早期脑损伤的指标.     

哮喘患儿血清一氧化氮、一氧化氮合酶的变化及意义

目的:探讨哮喘患儿血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS) 的变化及意义.方法:采用化学比色法测定61例哮喘患儿及20例正常健康儿童血清NO、NOS水平.结果:哮喘急性发作期患儿血清NO、NOS均显著高于正常对照组,其中NO以单纯哮喘组较哮喘并肺炎组升高更著.缓解期NO、NOS均降至正常.结论:NO、NOS在哮喘发病过程中起重要作用.     

实验性脑损伤中脑组织NO含量、NOS活性的改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后脑组织匀浆中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性以及与脑水肿之间的关系。方法:36只SD大鼠,随机分为两组:正常对照组(n=6)、手术组(n=30)、手术组按动物处死不同时间(6、24、72、120、168 h进行分组,每组6只。上述各组取脑组织匀浆检测NO及NOS,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后脑组织内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6 h即有升高,72 h明显升高,并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与脑组织NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:(1)大鼠TBI后损伤灶外确实发生了NO、NOS的升高,伤后1周内持续存在;(2)NO对脑水肿的发生有重要作用。提示在临床处理脑损伤中有必要早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可以减轻脑水肿继发性损伤。     

脑瘤患者围术期血清中一氧化氮检测的临床意义

目的:了解脑瘤患者手术期间血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量变化及异丙酚在体内的抗氧化特性及脑保护作用。方法:择期行脑瘤手术患者20例,随机分为观察组(异丙酚组)和对照组(异氟醚组),并选健康献血员40例为正常对照组;用化学比色法测定血清NO、NOS含量。结果:脑瘤患者手术前NO、NOS显著高于正常对照组(P<0.05),术前至术后24h(T0～T5)动态观察结果发现,异丙酚可显著降低NO、NOS水平,与对照组组间比较有显著差别(P<0.01)。结论:提示血清NO、NOS变化与脑组织继发性损害的病理机制密切相关。临床麻醉剂量异丙酚有显著的脑保护治疗效果。     

急性心肌梗死溶栓治疗对一氧化氮、一氧化氮合酶影响的研究

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)溶栓治疗不同时间一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)的变化及意义。方法　选择 1999年 1月 1日 - 2 0 0 1年 9月 30日间在本院住院符合AMI诊断标准及溶栓指征的患者。共 2 8例 ,男 2 0例 ,女 8例 ,年龄 (5 9.78± 6 .6 7)岁 ;对照组 10例 ,年龄 (5 7.6 7± 5 .34)岁。取静脉血测定NO、NOS浓度。结果　 (1)AMI组在溶栓前NO、NOS浓度较对照组高 ,差异有显著性 ;(2 )与对照组比较 ,溶栓后无论血管再通与否 ,各时间窗NO、NOS均高于正常值 ,差异有显著性 ;(3)再通组较对照组NO、NOS高 ,但仅在 0 .5h、3h有显著性差异。结论　NO、NOS在AMI发生后升高 ,溶栓治疗后仍高于正常 ,持续时间较长 ,可能为机体的一种反馈性保护机制。溶栓可以改善血管内皮功能。     

再灌注兔吸入一氧化氮对肺组织一氧化氮合酶表达的影响

目的　探讨再灌注时吸入一氧化氮 (NO)对兔肺一氧化氮合酶 (NOS)同功酶表达的影响 .方法　 40只健康新西兰大白兔随机分成 4组 ,每组 10只 .假手术组 ( 组 ) ;假手术+吸入 NO组 ( 组 ) ;缺血再灌注组 ( 组 ) ;缺血再灌注 +吸入 NO组 ( 组 ) .通过阻断左肺门 6 0 min,随即阻断右肺门 ,造成左肺单侧再灌注 2 40 min. , 组在阻断右肺门前 5min吸入 5 0× 10 - 6NOppm.再灌注 2 40 min后 ,各组取左下叶组织 ,采用免疫组化方法检测再灌注肺 NOS同功酶表达变化 .结果　 1 , 组肺组织未见 i NOS的表达 ,e NOS在内皮细胞表达正常 . 2 组内皮细胞、肺泡上皮细胞、平滑肌细胞等均可见大量 i NOS表达 (分别为 91.6 7%,83.3%和 81.6 %.与 相比 P<0 .0 5 ) ,e NOS表达下调 (5 6 .5 7%.与 相比 P<0 .0 5 ) . 组肺组织 i NOS表达受抑制 ,e NOS表达正常 .结论　 1再灌注肺组织 e NOS表达减弱 ,i NOS表达增强 ,导致 NO合成增多 ,造成肺组织缺血灌注损伤 . 2吸入NO能抑制肺组织 i NOS表达 ,维持 e NOS在内皮细胞的正常表达 ,减轻肺再灌注损伤 .     

急性颅脑损伤后脑脊液内皮素和一氧化氮的浓度变化及意义

目的测定急性颅脑损伤患者脑脊液内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的含量,探讨其在颅脑损伤中的作用机理。方法按GCS评分分组(≤8分为重伤组,>8分为轻伤组),对42例急性颅脑损伤患者于伤后不同时期(伤后24h,3、5、7d)测定脑脊液中ET、NO含量,并评定其与预后的关系。结果重伤组患者伤后脑脊液ET、NO含量显著高于轻伤组(P均<0.05)。脑脊液ET、NO峰值越高,预后越差(P<0.01)。结论ET、NO参与了急性颅脑损伤后病理生理变化,监测其含量变化,对于伤情判定及临床治疗有重要意义。     

急性胰腺炎胰腺组织中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性变化

目的 :研究急性胰腺炎大鼠胰腺组织中一氧化氮 ( NO)含量及一氧化氮合酶( NOS)活性变化规律 ,探讨一氧化氮及一氧化氮合酶与急性胰腺炎关系。方法 :采用 SD大鼠腹腔注射蛙皮素复制急性胰腺炎模型 ,分对照组、急性胰腺炎组 ,分别测定不同时段胰腺组织中 NO,原生型一氧化氮合酶 ( c NOS)活性及诱生型一氧化氮合酶 ( i NOS)活性。结果 :急性胰腺炎组织中 c NOS活性明显降低 ( P<0 .0 1 ) ,i NOS活性明显增加 ( P<0 .0 1 ) ,且与胰腺组织匀浆中 NO含量呈正相关。胰腺组织匀浆中 NO含量与胰腺病理损害程度显著正相关。观察 72 h内胰腺炎组胰腺组织中 c NOS活性较对照组降低 ,但统计胰腺炎组内 5个时间段 c NOS活性无明显差异 ( P>0 .0 5) ,而急性胰腺炎时 i NOS活性则明显随时间变化而变化 ,1 2 h达高峰 ,但 72 h均处于较高水平 ,明显高于对照组。结论 :急性胰腺炎时 ,i NOS活性增高 ,c NOS活性下调 ,i NOS产生过量 NO因其细胞毒性作用加剧胰腺组织损害。     

神经元型一氧化氮合酶在缺氧缺血新生大鼠脑组织的表达变化及其抑制剂7-NI的脑保护作用

目的　探讨神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)及其选择性抑制剂 7 硝基吲唑 (7 NI)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)中的作用。方法　制备新生大鼠HIBD模型 ,用RT PCR的方法测定HIBD组缺氧开始后 0h、1h、2h、6hnNOSmRNA的表达 ,同对照组相应时点比较。测定HIBD组、7 NI组缺氧开始后 1h、2h、6h、8h以及对照组一氧化氮合酶 (NOS)、一氧化氮 (NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的含量并作相应比较 ,另用TUNEL法比较 3组缺氧结束后 2 4h神经细胞凋亡的情况。结果　在缺氧开始后 2h和 6hHIBD组nNOSmRNA表达高于对照组 (P <0 0 5 ) ,且以 6h表达更高 (P <0 0 5 )。HIBD组各时点与对照组比较NOS、NO、MDA值升高 (P <0 0 1) ,SOD值下降 (P <0 0 1) ,而 7 NI组各时点MDA、NOS和NO值较HIBD组下降 (P <0 0 5 ) ,SOD值升高 (P <0 0 5 ) ,1h时点测定值接近对照组水平。对照组未见明显细胞凋亡情况 ,7 NI组比HIBD组凋亡减少 ,差异具有显著性 (P <0 0 0 1)。结论　nNOS参与了新生鼠HIBD的形成 ,其抑制剂 7 NI通过抗氧化和抑制凋亡发挥了神经保护作用。     

一氧化氮对脑出血病人预后的影响

目的探讨一氧化氮(NO)在脑出血后继发性脑损害中所起的作用及其对预后的影响。方法检测76例脑出血患者各个时期血浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量,并与66例健康人比较,分析上述指标在出血后的变化以及与出血量、格拉斯哥结果评分(GOS)的关系和手术对NO的影响。结果脑出血后1~3dNO、NOS含量明显高于4~7d、14d和对照组;脑出血的量与NO含量呈正相关;出血后1~3dNO越高,预后就越差;手术组与非手术组NO、NOS含量差异无统计学意义。结论NO参与脑出血后继发性脑损害的病理生理过程,动态观察脑出血病人的NO含量,有助于我们准确了解病情,指导临床治疗,并可以做为判断预后的一项重要指标。     

热性惊厥患儿一氧化氮、一氧化氮合成酶及脑电图的临床分析

①目的 探讨热性惊厥患儿血清和脑脊液一氧化氮（NO）及其合成酶（NOS）的含量及其与热性惊厥发病机制和脑损伤的关系.②方法 分别采用硝酸还原酶法、酶测定法测定患儿血清和脑脊液中NO、NOS的含量.应用定量数字视频脑电图仪检测脑电图.③结果 热性惊厥组脑脊液中NO水平与NOS活性均明显低于时照组（P＜0.05）.④结论 热性惊厥发作可引起血清和脑脊液中NO水平明显低于对照组,提示NO可能参与抗惊厥机制及可能具有抗惊厥作用.     

大鼠局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤脑水肿一氧化氮含量的变化

目的探讨局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤后一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）与脑水肿的关系。方法建立大鼠局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤模型,按不同时间点处死动物,测定其脑含水量及脑组织中NOS活性和NO代谢产物,并用尼莫地平进行治疗。结果局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤后脑含水量随静脉血NO的增加而增加,重创组NOS活性在4h达高峰,8h仍比假手术组高。应用尼莫地平可以有效减少脑含水量,减少一氧化氮的含量和一氧化氮合酶的表达。结论创伤性脑水肿与血NO有密切相关性,组织中NOS则是该过程的可能催化剂。尼莫地平有干预脑水肿形成的作用。     

氯胺酮对大鼠脑冷冻伤后一氧化氮的影响

目的 观察大鼠脑冷冻伤后脑组织中一氧化氮合酶(NOS)和血浆一氧化氮(NO)的变化，探讨氯胺酮对NO的影响。方法 49只SD大鼠随机分为假手术组、未治疗组和氯胺酮治疗组。分别于2、6、24h处死动物，0℃～4℃取脑，匀浆离心制成10％组织匀浆，用分光光度法测脑组织NOS活性和血浆NO量。结果 脑组织中NOS水平在冷冻伤后2h明显升高，并随时间延长呈上升趋势。血浆NO量也有相应改变。氯胺酮治疗后脑组织NOS水平和血浆NO量在2、6h较未治疗组显著下降，24h无差异。结论 氯胺酮能降低冷冻伤周围脑组织中NOS水平和血中NO量。     

Expression of nitric oxide synthase in T-cell-dependent liver injury initiated by ConA in Kunming mice

To investigate whether nitric oxide synthase (NOS) is expressed in T-cell-dependent liver injury initiated by concanavalin A (ConA) in Kunming mice and study the possible effect of nitric oxide(NO) on liver injury models. Methods: Liver injury in Kunming mice was induced by administration of ConA through tail vein. Expression of NOS inthe liver was detected by NADPH diaphorase staining method. The possible effect of NO on liver injury models was obtainedby L-NAME injection to suppress synthesis of NO. Results: NOS has a strong expression in hepatocytes after ConA injection, especially in those close to the central vein, while only a weak expression was found in the epithelial cells in contrml group. Liver injury became more serious when NO symhesis was inhibited by L-NAME, accompanied by great malondlalde-hyde(MDA) increase in serum and severe intrahepatic vascular thrombosis. Conclusion: NOS markedly expressed in ConAinduced liver injury, which may subsequently promote nitric oxide synthesis. Increasement of nitric oxide has a protective ef-fect on ConA-induced liver injury.     

实验性颅脑伤大鼠脑组织NO及NOS含量的动态研究

目的：研究实验性颅脑伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的动态变化及其意义。方法：将30只SD大鼠分成正常组和颅脑伤组,对两组大鼠在3、5和7d分别测定海马和皮质中NO和NOS的含量。结果：颅脑伤组大鼠海马和皮质NO及NOS含量在3个时间点均显著高于正常组,而且其含量在5d达到最高峰。结论：大鼠颅脑损伤后脑组织NO和NOS的含量显著增高并呈现动态变化,NO和NOS可能是颅脑损伤病理损伤机制中的一个重要因素。     

缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织 NO及 NOS 含量的影响

目的：探讨缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织一氧化氮（ NO）及一氧化氮合成酶（ NOS）含量的影响。方法将30只Wistar大鼠（180-200 g）按随机数字表法分为空白组、缺血组和缺血后处理组。均经一次性链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。缺血组和缺血后处理组大鼠结扎颈总动脉,造脑缺血模型,缺血后处理组对大鼠进行缺血后处理。 HE染色观察各组大鼠脑组织形态学变化,ELISA法检测大鼠血清中NO及NOS各亚型的含量变化,同时免疫印迹（ Western blot ）法检测脑组织中NOS蛋白的表达情况。结果缺血后处理组大鼠脑组织缺损降低,神经元细胞增多,与缺血组相比,缺血后处理组iNOS明显下降,差异具有统计学意义（ P ＜0.05）,而与空白组大鼠差异无统计学意义（ P ＞0.05）。 WB结果显示,缺血后处理大鼠中iNOS的表达明显弱于缺血组（ P ＜0.05）,与空白组差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织具有一定的保护作用,可能是通过抑制NOS特别是iNOS的活性,达到治疗的作用。     

子宫内膜癌腹水中一氧化氮及一氧化氮合酶检测意义的初探

目的　检测子宫内膜癌及子宫肌瘤患者腹水中一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,探讨腹水中NO及NOS含量与子宫内膜癌之间的关系。方法　对 2 2例子宫内膜癌患者腹水进行NO及NOS测定并与子宫肌瘤组患者腹水进行比较。结果　子宫内膜癌患者腹水中NO浓度及NOS活性明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,且随子宫内膜癌手术病理分期的增加 ,NO浓度及NOS活性增高 (P <0 .0 0 1) ,并与肿瘤恶性程度呈正相关。结论　NO浓度及NOS活性的增加可能参与了子宫内膜癌发生及肿瘤发展、生长过程 ,与手术病理分期有关。子宫内膜癌组织及腹水中NOS活性增高是NO合成增多的重要原因之一。     

一氧化氮与一氧化氮合酶对心肌的保护作用

目的：测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮（NO）与一氧化氮合酶（NOS）对心肌的保护作用。方法：将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。使用高效液相色谱仪（HPLC）测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性。测定乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌梗死面积。结果：平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组与对照组梗死面积比较差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组（P〈0．05）。结论：NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤。NO与NOS在缺血后处理对再灌注损伤心肌保护机制中起重要作用。     

肺癌患者血清及癌组织中NO和NOS变化及意义

目的：测定肺癌患血清及癌组织中的一氧化氮（NO）,一氧化氮合酶（NOS）,了解肺癌患与其体内NO及NOS之间做出评价。方法：对57例肺癌患及40例健康献血,清晨空腹抽取静脉血,对46例开胸手术的肺癌患切取肿瘤组织及正常肺组织,采用硝酸原原酶法测定NO,NOS含量并进行比较,结果：1,肺癌患血清NO含量较正常对照组为低（P＜0．05）,NOS较对照组明显偏低（P＜0．01）,2,不同病理类型肺癌患的肿瘤组织中NO,NOS均较对照肺组织为高（P＜0．05）,3不同分化程度的非小细胞肺癌患中,其高,低分化肿瘤组织中的NO及高,迥,低分化肿瘤组织中的NOS,较其对照肺组织为高（P＜0．05）,4．不同临床分期的肺癌患,其,I,Ⅲ期肺癌肿瘤组织中NO及Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期肿瘤组织中的NOS,较对照肺组织明显增加（P＜0．05）,结论：肺癌患血清中NO,NOS含量较正常人为低,而较多存在于肺癌患肿瘤组织中,提示NO,NOS在肺癌的代谢及病理过程中,可能起重要作用。