黄体酮对创伤性脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的 观察黄体酮对脑外伤后神经细胞凋亡的影响,探讨其对脑外伤(TBI)继发性脑损伤是否存在保护作用.方法 雄性Wistar 大鼠随机分为无脑损伤的假手术(sham)组、脑损伤(TBI)组、脑损伤后注射黄体酮治疗(P-TBI)组及注射二甲基亚砜(DMSO)溶剂(D-TBI)组,每大组24 只,再分1 d、3 d、5 d 和7 d 四个小组,每小组6 只.采用Freeney 法造成鼠脑挫裂伤模型,在伤后四个不同时相点用TUNEL 染色法分别检测四组大鼠脑组织中神经细胞凋亡情况.结果 创伤性脑损伤后凋亡细胞数量在TBI 第1 d 明显增加,TBI后第7 d 神经细胞凋亡达到高峰.伤后注射黄体酮治疗组神经细胞凋亡指数明显下降(P ＜0.05).结论 大鼠TBI 后周围脑组织神经细胞凋亡在伤后持续增加,注射黄体酮能抑制细胞凋亡,对脑组织有一定保护作用.     

神经炎症反应在动物创伤性脑损伤中的研究进展

神经炎症反应在创伤性脑损伤(TBI)的继发性损伤中扮演重要的角色。创伤后神经炎症反应在中枢神经系统中的分子、细胞和组织器官等不同层次都有表现,TBI发生后,受损或死亡的细胞释放危险信号,诱导炎症因子分泌,激活免疫细胞和胶质细胞相关受体,诸多细胞和炎症介质相互影响,共同介导有害或有益的神经炎症反应。神经炎症引发的级联反应影响TBI的预后,在TBI的治疗中,针对性应用了许多抑制神经炎症反应的手段,但神经炎症反应在TBI中的二重性也应得到重视。     

甘氨酸通过抑制大鼠创伤性脑损伤后炎症反应来发挥神经保护作用

目的 探讨甘氨酸对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的神经保护作用及机制。方法 将SD雄性大鼠随机分为对照(Sham)组、脑损伤+溶剂(TBI+Vehicle)组和脑损伤+甘氨酸(TBI+Glycine)组,采用Feeney's自由落体法建立创伤性脑损伤模型; 术后1 h侧脑室注射甘氨酸(2 mg/kg)或等体积的溶剂; 术后24 h,取脑组织样本; 采用脑含水量测定、蛋白免疫印迹法和免疫荧光法评价甘氨酸对大鼠TBI的神经保护作用; 采用ELISA法检测炎症因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平,评价甘氨酸对TBI后脑组织炎症反应的抑制作用。结果 甘氨酸可减轻TBI后脑水肿,减少皮层神经元损伤; 同时甘氨酸可抑制TBI后炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的过度释放。结论 甘氨酸对大鼠TBI具有神经保护作用; 甘氨酸对TBI后相关炎症因子过度增高的抑制可能部分解释其神经保护作用机制。     

钙离子在创伤性脑损伤中的致病机制研究

创伤性脑损伤（TBI）是一类常见且严重威胁公众健康的疾病,国内外对TBI发病机制和治疗方面的研究都有了巨大突破。通过对国内外文献研究发现,TBI后所致神经损害包括原发性和继发性损伤两大类机制,而钙离子（Ca²⁺）在TBI继发性损伤中扮演着极其重要的角色。本文围绕Ca²⁺在TBI后继发性损害的致病机制及其治疗展望综述如下。     

炎症反应在脑出血后继发性脑损伤中作用机制的研究进展

正脑出血是第二大卒中类型,病死率和致残率高~([1])。目前,脑出血仍然没有统一规范的确切治疗方法。脑出血引起脑损伤的机制仍然不清楚,许多研究表明炎症反应在脑出血继发性脑损伤过程中有重要作用,调控炎症反应有助于减轻继发性脑损伤、脑水肿,改善神经功能障碍~([2,3])。本文就炎症反应在脑     

炎症反应与大鼠脑出血后脑损伤的相关性

为探讨炎症反应与大鼠脑出血后脑损伤的相关性，分别从血肿周围脑组织炎性细胞浸润、炎性因子释放、补体激活等几方面对炎症反应在脑出血后脑损伤中的作用进行研究。     

创伤性脑损伤与机体免疫的关系研究进展

创伤性脑损伤((Traumatic Brain Injury,TBI)发生后因患者血脑屏障被破坏导致中枢神经系统发生一系列免疫反应,既往研究文献多强调这些免疫反应是导致TBI患者脑继发性损伤及预后不良的重要危险因素,认为TBI与机体免疫之间呈现更多的是一种消极关系。而近年来随着国内外研究学者对TBI后机体免疫机制研究的进一步深入,强调TBI与机体免疫二者之间也有一定的积极关系,即机体免疫具有阻断继发性损害及保护、修复神经的重要作用。本文通过对近年来国内外相关文献的回顾和整理,对TBI与机体免疫的积极关系和消极关系进行综述。     

丹酚酸B对小鼠创伤性脑损伤的保护作用简

目的通过小鼠控制性皮层撞击（CCI）模型研究丹酚酸B（SalB）对创伤性脑损伤（TBI）的保护作用。方法采用脑含水量测定、运动功能评分、水迷宫测试评价丹酚酸B对小鼠TBI的保护作用。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）的表达水平,评价丹酚酸B对TBI后脑组织炎症反应的抑制作用。结果丹酚酸B显著减轻TBI后脑水肿和运动功能缺损,改善学习记忆功能,并抑制炎症因子TNF-α和IL-1β的表达。结论丹酚酸B对小鼠TBI具有保护作用,这种保护作用可能与其抗炎作用相关。     

创伤性脑损伤后凝血功能障碍的发生机制和治疗进展

创伤性脑损伤与凝血系统的功能变化有密切的联系,然而对两者间相互影响的机制尚缺乏深入研究。颅脑创伤后的高凝状态、低凝状态可导致微血栓形成或加重颅内出血,从而引起一系列的继发损伤。为此,研究者们提出了多种假说,如组织因子的释放、弥散性血管内凝血、纤溶亢进和血小板功能障碍等。该文针对颅脑创伤后凝血功能异常的发生机制,以及临床诊治和预后进行综述。     

MicroRNAs对创伤性脑损伤的影响及机制

创伤性脑损伤（Traumatic Brain Injury,TBI）危害大,但是对其发病机制还远未被充分了解。microRNAs（miRNAs）是有调控功能的非编码RNA。最新研究表明miRNAs广泛存在于脑组织中。TBI后无论是在人或鼠的脑中多种miRNAs的表达发生改变,且TBI后不同时间点的miRNAs表达丰度存在差异。而且,现已确定部分miRNAs可通过调控相应蛋白表达,从而调控脑组织中细胞增殖,凋亡和分化等功能。TBI的损伤机制较多,包括TBI后的炎症、血管生成及细胞毒性等。现以证实miRNAs与上述过程有关联。本文结合相关文献就miRNAs对TBI的影响及机制予以阐述。     

创伤性SAH对原发性轻型脑损伤后继发脑损害的影响

近年来的临床研究发现创伤性SAH可加重中重型脑损伤后的继发性脑损害。创伤性SAH是否也会加重轻、中型脑损伤后的继发损害,我们做了临床观察。     

创伤性脑损伤患者创伤后成长与创伤后应激障碍的调查研究

目的分析创伤性脑损伤（TBI）患者创伤后成长（PTG）与创伤后应激障碍（PTSD）的现况及其影响因素。 方法通过便利抽样的方法,选取首都医科大学附属北京天坛医院神经外科自2019年7月至2020年1月就诊的85例TBI患者为研究对象,使用创伤后成长评定量表（PTGI）、创伤后应激障碍量表平民版（PCL-C）调查TBI患者的PTG水平、PTSD情况,并进一步分析TBI患者PTG的影响因素。 结果TBI患者PTGI总分为（58.41±23.05）分,处于低水平。PCL-C得分为（36.18±16.52）分,PCL-C阳性症状检出率为41.2%。多元线性回归分析结果显示,文化程度、性格类型、社会支持、警觉性增高、创伤再体验是TBI患者PTG的影响因素。TBI患者文化水平低、外向型性格、社会支持水平越高其PTG水平越高。TBI事件后警觉性反应低者,PTG水平较高,创伤再体验症状促进PTG的发生。 结论TBI患者创伤后早期同时出现PTG及PTSD,通过调动患者个体内部因素及外在社会联系等方面积极因素,可能提高患者PTG水平。     

创伤性脑损伤后理想的脑灌注压阈值

《神经外科焦点》(Neurosurgical Focus)是由美国神经外科医师协会(American Association of Neurological Surgeons，AANS)创办的第1部电子版神经外科专业期刊，创刊于1996年7月，以月刊形式发行。该刊的宗旨为及时报道神经外科领域基础与临床的新观点和新技术，总结临床工作的成败，提倡科学的思维和评价方法。其最突出的特点为每期集中讨论某一特定的专题，刊登相关的综述或论著，尤其关注当今神经外科领域争论的焦点问题。本刊经美国神经外科医师协会授权，从本期起将陆续刊登一些自Neurosurgical Focus上摘译或编译的优秀论著，为国内同道提供一个窗口，观察国外神经外科领域的发展趋势，借鉴国外同行的工作经验，最终的目的是为提高我国神经外科的整体水平并与世界接轨；同时我们也希望国内的同道对此栏目提出建设性的意见，使其成为真正的焦点论坛。     

加强对创伤性脑损伤后早期癫痫机理的研究

正创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是神经外科的常见病、多发病,始于致伤外力作用于头部导致的组织机械形变,进而引起原发性损伤和继发性损伤,引起广泛的临床症状和功能障碍,对人类健康危害极大,已经成为目前社会公共卫生问题。在美国,TBI是导致人类死亡和残疾的最主要的原因之一[1],在35岁以下年轻人中占据首位[2],大约占总死亡人群的40%;每年大约一百七十四万人会因为     

脑红蛋白高表达对创伤性脑损伤的保护作用

目的 观察脑红蛋白（Ngb）高表达对创伤性脑损伤有无保护作用.方法 将重组Ngb腺病毒载体立体定向注入大鼠脑内,使Ngb高表达,然后以Feeney＇s自由落体方法施以局灶性中度脑损伤,通过TTC染色和HE染色观察创伤性脑损伤程度是否减轻.结果 Ngb高表达组创伤性脑损伤灶体积较对照组明显减小,而且伤侧海马CA1区细胞丢失减少,凋亡细胞数明显减少.结论 脑组织内高表达Ngb可以减轻创伤性脑损伤的程度,即Ngb对创伤性脑损伤具有神经保护作用.     

吡格列酮对大鼠创份性脑损伤后炎症因子抑制作用的研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及其激活剂噻唑烷二酮类药物--吡格列酮对创伤性脑损伤(TBI)大鼠模型脑组织中正常T细胞活化后表达和分泌的调节蛋白(RANTES)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响. 方法成年SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(10只)、假手术组(10只)、TBI模型组(12只)及吡格列酮治疗组(12只).后两组采用改进的Feeney自由落体脑损伤装置制作TBI大鼠模型.伤后18 h分别给予生理盐水及20mg/(kg·d)吡格列酮治疗:假手术组不进行自由落体致伤,其余步骤同上,术后给与生理盐水治疗;正常对照组不进行任何处理.7 d后收集各组大鼠脑组织,计算脑组织含水量,并采用RT-PCR及Westernblot法检测各组PPAR-γ、RANTES及MIF的mRNA、蛋白表达差异. 结果与对照组及假手术组相比,TBI损伤组大鼠脑组织含水量明显增加,且PPAR-γmRNA表达明显增强,同时RANTES、MIF mRNA及蛋白表达也明显上调;而吡格列酮治疗组大鼠脑组织PPAR-γ的表达进一步增加,RANTES及MIF表达则有所下降. 结论吡格列酮对减轻创伤性脑损伤后持续存在的炎症反应及脑水肿具有一定作用,其机制可能与降低脑组织中RANTES及MIF等炎性细胞因子含量有关.     

创伤性颅脑损伤后脑组织中TLR4表达的实验研究

目的 研究创伤性脑损伤(TBI)后损伤灶周围脑组织Toll样受体4(TLR4)的表达,探讨TLR4/NF-κB信号通路在TBI中的作用机制.方法 SD大鼠36只按随机数字表法分为对照组(n=12)、TBI后1d组(n=6)、TBI后3d组(n=12)和TBI后7d组(n=6),后3组采用Feeney自由落体撞击法制作TBI模型,对照组仅行右侧顶部开窗而无TBI.应用RT-PCR、凝胶电泳迁移率实验(EMSA)、ELISA分别检测4组大鼠挫伤脑组织TLR4 mRNA、NF-κB活性、TNF-α和IL-6浓度的变化;免疫组化染色检测对照组和TBI后3d组大鼠挫伤脑组织TLR4的表达.结果 与对照组比较,TBI后1d、3d、7d组TLR4 mRNA表达、NF-κB活性、TNF-α和IL-6浓度均增加,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组脑组织TLR4表达较少,TBI后3d组创伤灶周围可见大量TLR4阳性细胞,主要表达在皮层胶质细胞、神经元中;NF-κB活性与TLR4 mRNA的表达呈正相关关系(r=0.786,P=-0.000).TNF-α、IL-6与TLR4的表达也呈正相关关系(r=0.517,P=0.010;r=0.503,P=0.012).结论 TBI可引起损伤区脑组织TLR4的表达和下游NF-κB、促炎症因子水平的增加,TLR4/NF-κB信号通路可能在脑组织的继发性损害中起重要作用.     

脑出血后炎症反应的研究进展

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应.近年来的研究表明脑出血后血肿周围存在明显的炎症反应,炎症反应在脑出血继发性脑损伤中起着十分重要的作用[1].脑出血后炎症反应的研究已成为目前研究的热点,现综述如下.     

能量限制对大鼠创伤性脑损伤的保护作用

目的能量限制（CR）可产生脑缺血耐受作用,但详细机制尚不清楚。本研究主要探讨CR是否对脑外伤引起的脑损伤起到脑保护作用,及其作用是否与一氧化氮（NO）产生有关。方法SD大鼠分为两组：CR和自由饮食（AL）组,喂养4W后,行大鼠脑损伤模型,进行神经功能评分,并监测造模前后大鼠脑组织及血清中的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和NO的含量。结果①CR组脑组织和血清内eNOS表达和NO含量明显高于AL组（P〈0．05）;②神经功能评分显示,CR组大鼠神经功能评分明显好于AL组（P〈0．05）。结论CR可通过上调eNOS表达和促进NO合成对脑外伤引起的脑损伤起到脑保护作用。