妊娠糖尿病患者脂联素、炎性因子水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者脂联素、炎性因子水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取53例GDM患者和50例健康孕妇,抽取空腹静脉血,检测脂联素、瘦素、FBG、FINS、IL-6、TNF-α水平,计算HOMA-IR和ISI,并分析脂联素、炎性因子水平与胰岛素抵抗的相关性。结果 GDM组脂联素水平低于NGT组(P<0.05),瘦素、FBG、IL-6、TNF-α水平高于NGT组(均P<0.05),两组FINS水平差异无统计学意义(P>0.05);GDM组HOMA-IR高于NGT组,ISI指数低于NGT组,差异有统计学意义(均P<0.05);HOMA-IR指数与瘦素、IL-6、TNF-α水平呈正相关,与脂联素水平呈负相关(均P<0.05)。ISI指数与脂联素水平呈正相关,与瘦素、IL-6、TNF-α水平呈负相关(均P<0.05)。结论脂联素、瘦素、IL-6和TNF-α水平与胰岛素抵抗间存在密切联系,临床可通过检测上述指标评价GDM患者胰岛素抵抗程度。     

黄连素对2型糖尿病患者群瘦素、脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨黄连素在2型糖尿病患者群中对瘦素、脂联素及胰岛素抵抗的影响,为黄连素的临床降糖提供临床依据。方法:选取单用胰岛素治疗的2型糖尿病患者,将其分为黄连素治疗组和对照组,分别于服药0、4、8、12周检测空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、瘦素、脂联素及空腹胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数。结果:黄连素治疗组与对照组比较,空腹血糖自第4周始逐渐降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。脂联素自第8周始逐渐升高,差异具有统计学意义(P<0.05);血清瘦素和胰岛素水平降低,具有统计学意义(P<0.05);胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄连素可降低血糖,提高脂联素水平,降低瘦素水平,改善胰岛素抵抗。     

妊娠期糖尿病患者脂肪细胞因子与炎症的相关性分析

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者脂肪细胞因子瘦素、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、脂联素与炎症细胞因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系。方法选择GDM患者60例,正常糖耐量(NGT)孕妇44例,根据体重和身高计算晚孕期体重指数(BMI);检测空腹血糖(FBG)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI);酶法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC);比色法测定游离脂肪酸(FFA)水平;ELISA法检测所有孕妇血清中脂联素和RBP4水平;放射免疫法检测空腹胰岛素(FIns)、瘦素、IL-6、TNF-α水平。将两组孕妇的各指标之间进行Pearson相关分析。结果与NGT组比较,GDM组的FPG、TG、TC、FFA、瘦素、IL-6、TNF-α、RBP4水平均明显升高,脂联素水平明显下降,存在显著的炎性激活及胰岛素抵抗;HO-MA-IR、RBP4、瘦素与IL-6、TNF-α呈正相关;ISI、脂联素与IL-6、TNF-α呈负相关。结论 GDM患者由于过度分泌的脂肪细胞因子和炎性因子导致显著的炎性激活,可能是GDM中胰岛素抵抗发生发展的机制之一。     

Correlation analysis of serum adipocytokines and inflammation in women with gestational diabetes mellitus

目的 探讨妊娠糖尿病(GDM)患者脂肪细胞因子瘦素、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、脂联素与炎症细胞因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系.方法 选择GDM患者60例,正常糖耐量(NGT)孕妇44例,根据体重和身高计算晚孕期体重指数(BMI);检测空腹血糖(FBG)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI);酶法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC);比色法测定游离脂肪酸(FFA)水平;ELISA法检测所有孕妇血清中脂联素和RBP4水平;放射免疫法检测空腹胰岛素(FIns)、瘦素、IL-6、TNF-α水平.将两组孕妇的各指标之间进行Pearson相关分析.结果 与NGT组比较,GDM组的FPG、TG、TC、FFA、瘦素、IL-6、TNF-α、RBP4水平均明显升高,脂联素水平明显下降,存在显著的炎性激活及胰岛素抵抗;HOMA-IR、RBP4、瘦素与IL-6、TNF-α呈正相关;ISI、脂联素与IL-6、TNF-α呈负相关.结论 GDM患者由于过度分泌的脂肪细胞因子和炎性因子导致显著的炎性激活,可能是GDM中胰岛素抵抗发生发展的机制之一.     

妊娠糖尿病脂联素、炎性因子与胰岛素抵抗关系临床研究

目的：研究妊娠糖尿病（GDM）患者机体脂联素（ADP）及炎性因子水平与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：218例临床确诊的妊娠糖尿病患者为妊娠糖尿病组,127例同期健康孕妇为正常妊娠组,89例健康未孕妇女为对照组,比较3组脂联素、炎性因子C反应蛋白（CRP）、白介素一6（IL一6）、肿瘤坏死因子一α（TNF—α）水平及与胰岛素抵抗（IR）的关系。结果：妊娠糖尿病组、正常妊娠组及对照组脂联素、CRP、IL一6、TNF—α及胰岛素抵抗指数比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）;妊娠妇女脂联素与炎性因子CRP、IL一6、TNF—α及胰岛素抵抗指数经speαrmαn相关性分析均成负相关。结论：脂联素、炎性因子CRP、IL一6、TNF—α及胰岛素抵抗关系密切。     

妊娠糖尿病患者脂联素和瘦素与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨妊娠糖尿病患者脂联素和瘦素与胰岛素抵抗之间的关系。方法采用病例对照法,分别测定30例单纯妊娠糖尿病组及30名健康妊娠组的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时测定血清瘦素和脂联素,观察各指标的差异,分析其相互关系。结果与健康妊娠组比较,妊娠糖尿病组患者的FBG、FINS、TG、TC、瘦素、低密度脂蛋白胆固醇明显升高,存在更明显的胰岛素抵抗。脂联素有显著的降低,高密度脂蛋白胆固醇差异无统计学意义(P<0.05)。多元回归分析显示妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗与瘦素呈正相关,与脂联素呈负相关。结论低水平脂联素是妊娠糖尿病胰岛素抵抗的危险因素,且胰岛素抵抗与血清瘦素水平密切相关,因此积极给予外源性拮抗瘦素及提高脂联素水平的药物可能成为治疗妊娠糖尿病的一种方案。     

AMPK活化对慢性间歇缺氧大鼠胰岛素抵抗和炎症因子的影响

目的 探讨单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)活化对慢性间歇缺氧大鼠胰岛素抵抗和炎症因子的作用及其机制.方法 建立慢性间歇缺氧大鼠模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS),将36只雄性SD大鼠分为常氧对照组、2周间歇缺氧组、8周间歇缺氧组.观察AMPK激动剂和AMPK抑制剂作用不同缺氧程度的大鼠体内炎症介质、血脂、脂联素、瘦素及胰岛素抵抗水平,监测大鼠脂肪组织AMPK、葡萄糖转运蛋白(GLUT4)水平,并进行统计学分析.结果 间歇缺氧大鼠总胆固醇、三酰甘油、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-2、核因子κB (NF-κB)、缺氧诱导因子(HIF-1)显著高于对照组(P＜0.05);脂联素、瘦素及胰岛素抵抗指数显著低于对照组(P＜0.05).使用AMPK激活剂后的大鼠体内炎症因子释放减少,脂联素、瘦素含量增加,血脂、胰岛素抵抗情况较前有改善,GLUT4水平增加.而使用AMPK抑制剂处理后大鼠体内炎症因子、脂联素、瘦素水平均上升,胰岛素抵抗更严重,GLUT4水平也进一步下降.结论 AMPK能够减少炎症介质的释放,促进脂联素、瘦素的释放,增加GLUT4水平,改善胰岛素抵抗,从而调节能量代谢及炎症介质,为临床治疗OSAS相关疾病提供新的思路与靶点.     

血浆脂联素、瘦素、C反应蛋白与胰岛素抵抗的关系

目的观察2型糖尿病(T2DM)患者、糖调节受损(IGR)患者和糖耐量正常(NGT)者血清脂联素、瘦素水平等指标与胰岛素抵抗指数(HOMA2 IR)的关系,探索各种因素对胰岛素抵抗的影响。方法使用酶联免疫吸附试验测定血清中胰岛素、脂联素、瘦素、C反应蛋白等指标水平,计算胰岛素抵抗指数,利用多元回归等统计方法观察各项指标对胰岛素抵抗指数的影响。结果T2DM组的血清脂联素水平明显低于IGR和NGT组;血清瘦素和C反应蛋白水平明显高于IGR组和NGT组。胰岛素抵抗指数与脂联素水平呈负相关,与瘦素、C反应蛋白水平呈正相关。结论脂联素、瘦素、C反应蛋白是影响HOMA2 IR的重要因素,其中脂联素可以显著改善胰岛素抵抗。     

血清瘦素、脂联素等指标与2型糖尿病湿热证相关性研究

目的:研究2型糖尿病患者血清瘦素、胰岛素抵抗指数、脂联素、超氧化物歧化酶、血糖、胰岛素、体重指数、腰围等指标与湿热证之间的关系,以探讨湿热证在2型糖尿病辨证施治中的重要性。方法:61例患者分为湿热证31例,非湿热证30例。测量两组患者的身高、体重、腰围,测定血清瘦素、脂联素、超氧化物歧化酶、胰岛素、血糖,计算胰岛素抵抗指数、体重指数,分析上述指标与湿热证之间的关系并分析瘦素、脂联素与其它指标的相关性。选取健康体检者23例作为对照组,测量其血清瘦素、脂联素、超氧化物歧化酶,分别与两组2型糖尿病患者作比较。结果:两组2型糖尿病患者血清瘦素均高于对照组,脂联素和超氧化物歧化酶均低于对照组,差异有统计学意义。2型糖尿病患者两组比较,湿热证组的瘦素、体重指数、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于非湿热证组,而脂联素水平则低于非湿热证组。2型糖尿病患者的血清瘦素与胰岛素抵抗指数呈正相关,脂联素与胰岛素抵抗指数呈负相关。结论:研究发现,2型糖尿病患者存在高瘦素、低脂联素血症。湿热证在2型糖尿病中占据重要地位,2型糖尿病患者湿热证与体重指数、血清瘦素、脂联素、胰岛素、胰岛素抵抗指数之间有直接相应关系。     

高血压病患者血清瘦素和脂联素水平的研究

目的研究血清瘦素和可溶性瘦素受体水平与高血压病的关系。方法应用放射免疫分析法检测46例高血压病患者及42例健康对照组血清瘦素、脂联素、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白ApoA、载脂蛋白ApoB、胰岛素、胰岛素抵抗指数、体质量指数,分析瘦数、脂联素与高血压、血脂、体质量指数及胰岛素抵抗的关系。结果高血压组患者血清瘦素、胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白ApoB水平及体质量指数、胰岛素抵抗指数明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),脂联素水平显著低于对照组(P<0.01)。瘦数水平与体质量指数、胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.521,r=0.527),与脂联素水平呈负相关(r=0.521)。结论高血压病患者血清瘦素水平升高,脂联素水平下降,且与血压和胰岛素抵抗相关。     

白藜芦醇对胰岛素抵抗大鼠肝脏的影响

目的：研究白藜芦醇对胰岛素抵抗大鼠肝脏的影响。方法：将30只SD雄性大鼠随机分为标准饮食组（NC组）、高脂饮食组（HF组）和白藜芦醇治疗组（HR组）,每组各10只。对照组采用标准饲料饮食,另两组予高脂饮食,白藜芦醇组从第8周开始给予白藜芦醇灌胃。16周后行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验,结束后将大鼠处死,观察大鼠胰岛素抵抗情况以及白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-a（TNF—α）的表达情况。结果：NC组和HF组大鼠饲养16周后,HF组大鼠的血糖和胰岛素水平较Nc组大鼠明显升高,而葡萄糖输注率（GIR）明显降低（P〈0．05）;3组大鼠血糖、胰岛素含量以及IL-6和TNF—α的免疫组化结果具有明显差异（P〈0．05）,且水平表现出HF组〉HR组〉NC组的特点。结论：白藜芦醇可有效降低胰岛素抵抗大鼠的血糖和胰岛素水平,其机制可能是通过调节其IL-6和TNF—α水平所致。     

盐酸小檗碱对2型糖尿病大鼠血清炎症因子及胰腺β细胞形态的影响

目的观察盐酸小檗碱对2型糖尿病大鼠血清炎症因子水平的干预,以及对血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感指数（insulin sensitive index,ISI）及胰腺β细胞形态学的影响,探讨盐酸小檗碱对改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用机理。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、盐酸小檗碱组和二甲双胍组,每组15只,后三组在高脂饲料喂养30 d后,予以链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）40 mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型。成模后,盐酸小檗碱组予以盐酸小檗碱180 mg/（kg·d）灌胃30 d,二甲双胍组予以二甲双胍180 mg/（kg·d）灌胃30 d,检测实验大鼠的血清炎症因子水平、血糖、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）及ISI,并在光学显微镜和电子显微镜下观察各组胰腺β细胞的病理改变。结果模型对照组大鼠较正常对照组大鼠空腹血糖及空腹胰岛素水平均明显增高（P〈0.05）,血清炎症因子C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、IL-6,TNF-α亦明显增高（P〈0.05）。而二甲双胍组和盐酸小檗碱组的各项指标均较模型对照组明显下降（P〈0．05）,但两药物治疗组之间无显著性差异（P〉0．05）。光学显微镜下HE染色,免疫组化染色及电子显微镜下观察胰腺β细胞形态,显示用药组较模型对照组均有不同程度的改善。结论盐酸小檗碱可通过降低2型糖尿病大鼠血清炎症因子水平而起到降低血糖、改善胰岛素抵抗的作用。     

葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血浆肿瘤坏死因子—α、瘦素及血脂的影响

目的研究葛根素（Pue）对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）大鼠血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素（Lep）及血脂的影响,以探讨葛根素改善胰岛素敏感性的作用机制。方法给大鼠尾静脉注射小剂量链脲菌素并高脂饲料喂养45d后,通过糖耐量实验选取糖耐量明显异常的35只大鼠作为IR动物模型,分为5组（每组7只）,分别给予葛根素（62.5、125、250mg/kg）、二甲双胍、生理盐水连续治疗60d后,检测各组大鼠血糖,血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）,并用放免法测定血浆中胰岛素（Ins）、TNF-α、Lep的含量。结果高脂饲料喂养诱导IR大鼠血糖及血中TG、TC、Ins、TNF-α及Lep均显著高于正常对照组（P〈0.01）;Pue治疗组大鼠血糖、血脂较模型组显著降低（P〈0.05或〈0.01）,Ins、TNF-α及Lep升高现象均受到显著抑制（P〈0.05或〈0.01）。结论Pue可降低IR大鼠的血糖和血脂,下调血浆TNF-α、Lep的水平,改善机体对瘦素和胰岛素的敏感性。     

肥胖大鼠血清IL-18水平变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨肥胖大鼠不同病程中血清白细胞介素-18（IL-18）水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法将36只雄性SD大鼠随机分成肥胖组和对照组,分别于第14及20周末处死大鼠收集血清标本,检测各组大鼠血清IL-18、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C反应蛋白（CRP）水平。结果第14和20周末,肥胖组大鼠血清IL-18、IL-6、TNF-α和CRP水平均显著高于相同周数对照组大鼠（P〈0.01）。但不同周数肥胖组大鼠血清IL-18、IL-6、TNF-α和CRP水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。Pearson直线相关分析显示,第14和20周末,肥胖组大鼠血清IL-18均分别与体重、内脏脂肪重量和CRP呈正相关性,与胰岛素敏感指数（ISI）呈负相关。结论不同病程中,肥胖大鼠血清中IL-18等炎症因子水平无明显变化,IL-18与肥胖及其相关的胰岛素抵抗密切相关。     

非酒精性脂肪肝血清及肝组织瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素的变化及意义

目的探讨脂肪因子瘦素,肿瘤坏死因子（TNF-α）,脂联素在非酒精性脂肪肝的发病及发展过程中的作用。方法采用标准大鼠30只;对照组10只,模型组20只,分别于8周末,12周末时检测所有动物体重,肝重,血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,总胆固醇（TC）,甘油三脂（TG）。常规观察肝脏组织病理学变化,酶联免疫法检测血清中和肝组织匀浆中瘦素,脂联素,肿瘤坏死因子的变化。结果模型组8周时呈现单纯性脂肪肝,12周时伴有肝细胞气球样变,小叶内混合性炎症细胞浸润以及散在点状坏死,表现为典型的非酒精性脂肪性肝炎。血清中瘦素水平与对照组相比,模型组8周,12周时统计学显示显著性升高,（P〈0．05）。12周时TNF-α在肝脏组织匀浆中与对照组相比,有统计学差异（P〈0．05）。血清中脂联素在血清水平与对照组相比,8周时有统计学差异（P〈0．05）,12周有所下降,与对照组无统计学差异（P〉0．05）。结论瘦素、TNF-α和脂联素在非酒精性脂肪肝血清及肝脏内水平均有不同程度的变化,在非酒精性脂肪性肝炎时更明显,提示它们可能在非酒精性脂肪肝发生、发展中起了重要作用。     

小檗碱对2型糖尿病周围神经病变大鼠IL-1β、TNF-α的影响

目的:通过观察小檗碱(Ber)对糖尿病周围神经病变(DPN)模型大鼠血清、脊髓及坐骨神经内白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度的影响,探讨小檗碱治疗DPN作用机制。方法:以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导形成DPN模型,以不同剂量100mg/kg、187.5mg/kg的Ber灌胃治疗,每天1次,持续8周。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别测定各组大鼠血清、脊髓及坐骨神经内IL-1β、TNF-α的浓度。结果:Ber对DPN大鼠痛阈、坐骨神经传导速度(NCV)有明显改善(P<0.05),与对照组比较,DPN模型组大鼠的IL-1β、TNF-α含量显著增高(P<0.05),Ber治疗8周后,与DPN模型组比较IL-1β、TNF-α含量明显降低(P<0.05)。结论:抑制细胞炎症因子IL-1β、TNF-α的释放,可能是小檗碱改善DPN的机制之一。     

罗格列酮对高脂饲料导致肥胖大鼠脂联素和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察罗格列酮对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠肝脏组织中脂联素（APN）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法选取SD大鼠40只,随机分为对照组（NC组）10只,给予常规饲料;高脂组（HF组）[包括高脂对照组（HFN组）15只、高脂＋罗格列酮组（HFR组）15只],给予高脂饲料,共喂养12周。测定大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇,观察肝脏形态学改变;给予HFR组罗格列酮5mg/（kg.d）灌胃2周,其余两组给予相同体积的生理盐水灌胃2周,用免疫组化检测大鼠肝脏组织中APN和TNF-α的表达。结果与NC组相比：（1）HF组胰岛素敏感指数显著降低（P〈0.05）;（2）HF组大鼠胰岛素敏感性显著降低;（3）HFN组大鼠肝脏中APN显著降低（P〈0.01）,HFN组大鼠肝脏中TNF-α显著升高（P〈0.01）,HFR组APN的表达显著高于HFN组（P〈0.01）;HFR组TNF-α的表达显著低于HFN组（P〈0.01）。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏组织中APN表达量降低,TNF-α表达量升高,导致胰岛素抵抗,罗格列酮可以提高肝脏组织中APN的表达,降低TNF-α的表达量,缓解胰岛素抵抗。     

黄连素对2型糖尿病大鼠CRP、IL-6、TNF-α、脂联素的影响

目的：观察黄连素对2型糖尿病大鼠血糖、CRP、IL-6、TNF-α、脂联素的影响。方法：70只成年雄性健康SD大鼠,随机分为正常对照组和实验组。实验组给予高糖高脂饲料8周后,按40mg/kg1次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造2型糖尿病大鼠模型。1周后,将成模大鼠随机分成4组,即黄连素高剂量组、黄连素低剂量组、优降糖组、模型组。给药组灌胃给药4周,正常对照组、模型组同时灌服等容量生理盐水。4周后处死,心脏取血对空腹血糖（ FPG）、IL-6、CRP、TNF-α、脂联素进行检测。结果：经黄连素治疗后,大鼠CRP、IL-6、TNF-α水平明显降低、脂联素水平明显升高,与对照组相比差异有显著性（ P＜0．05）。结论：黄连素治疗2型糖尿病大鼠的机制与其影响血清炎症因子水平有关。     

新诊断的严重高血糖2型糖尿病患者胰岛素治疗前后炎症递质的变化

目的：观察严重高血糖2型糖尿病患者经胰岛素强化治疗前后炎症递质的变化情况,探讨高血糖与炎症的关系以及胰岛素的抗炎症作用。方法：入选20例空腹血糖（FBG）高于15 mmol/L或随机血糖大于30 mmol/L的2型糖尿病患者（严重高血糖组）,进行胰岛素强化治疗,检测治疗前后血清脂联素（ANP）、IL-6、TNF-α水平,另选取血糖控制较好的一般糖尿病患者（空腹血糖≤7.0 mmol/L或餐后血糖≤10 mmol/L）（一般糖尿病组）及正常的健康人群各20例为对照组,比较三组治疗前的实验指标、严重高血糖组治疗前后实验结果,并比较严重高血糖组治疗后与一般糖尿病组及健康对照组的指标差异。结果：严重高血糖组ANP水平较一般糖尿病组高,IL-6、TNF-α水平健康对照组明显升高。严重高血糖组经胰岛素强化治疗后ANP水平升高接近于正常水平,而IL-6、TNF-α水平则有所下降,但未达到正常水平。结论：短期强化胰岛素治疗能快速改善2型糖尿病严重高血糖的炎症状态。     

灵芝多糖对非酒精性脂肪肝大鼠PPARγ和环氧合酶-2表达的影响

目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用及其对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:SD大鼠72只随机分为6组,每组12只,正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低、中、高剂量组(GLPs-L、GLPs-M、GLPs-H组)和辛伐他汀组(SV组)。用高脂饲料喂养建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各实验组ALT、AST、脂联素和肿瘤坏死因子-α的含量;透射电镜观察肝组织超微结构;用逆转录聚合酶链反应法和Western Blot检测肝组织中PPARγ和COX-2 mRNA和蛋白的表达情况。结果:(1)灵芝多糖中、高剂量组血清ALT、AST和肿瘤坏死因子-α含量显著降低,而脂联素含量则明显升高(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义;(2)肝组织病理学结果显示,M组大鼠肝组织中充满大小不等的脂滴,线粒体肿胀,染色体边集等;(3)M组肝组织PPARγmRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),而COX-2 mR-NA和蛋白的表达显著升高(P<0.01),灵芝多糖中、高剂量组PPARγmRNA和蛋白的表达显著升高(P<0.05或P<0.01),同时COX-2 mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论:灵芝多糖能改善胰岛素抵抗,降低炎症因子的表达,对非酒精性脂肪肝有一定的防治作用。