塞来昔布联合羟基喜树碱对胃癌细胞的生长抑制作用及机制探讨

目的观察塞来昔布联合羟基喜树碱对胃癌细胞SGC-7901的抑制作用。方法用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察两药单用及序贯用药对胃癌细胞的抑制作用,用流式细胞仪检测塞来昔布对胃癌细胞诱导凋亡作用。结果 5μg/L羟基喜树碱与25μmol/L塞米昔布联合使用时表现为联合用药组对胃癌细胞的抑制作用明显强于两单药组,5μg/L羟基喜树碱与12.5μmol/L塞来昔布联合时,表现为不同的用药顺序,其抑制作用有显著性差异。流式细胞仪检测发现塞来昔布对胃癌细胞有诱导凋亡作用。结论塞来昔布通过诱导细胞凋亡对胃癌细胞SGC-7901有生长抑制作用。两药联合可能增强对胃癌细胞的抑制作用。     

1，25-二羟维生素D3联合塞莱昔布对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响

目的本研究探讨1,25-二羟维生素D3（1 alpha,25-dihydroxy vitamin D3,VitD3）联合塞莱昔布（CELE）对胃癌细胞株SGC-7901凋亡诱导作用及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其联合应用是否具有协同抗胃癌作用,并初步探讨ViD3与CELE联合应用抗胃癌的可能作用机制,为临床制定合理的联合化疔方案,寻求最佳治疗效果提供理论依据。方法体外培养胃癌细胞SGC-7901至指数生长期,加入一定浓度的CELE、VitD3及CELE和VitD3,作用48h后,采用吖啶橙染色观察细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,分析两种药物对胃癌细胞SGC-7901的增殖、凋亡及相关基因表达的影响。结果吖啶橙染色观察细胞凋亡从形态学上证实了VitD3和CELE对胃癌细胞的诱导凋亡作用,且两药联合增强诱导凋亡作用;VitD3、CELE及二者联合应用均显著抑制SGC-7901细胞Bcl-2蛋白的表达、促进Bax蛋白的表达（P〈0．05）,联合用药组与单一用药组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论VitD3和CELE可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,其凋亡机制之一可能为通过抑制Bcl-2、并促进Bax的表达,从而改善Bcl-2／Bax的平衡实现的。两者联合应用对胃癌细胞SGC-7901诱导凋亡具有协同作用。     

EGFR抑制剂AGl478联合塞来昔布对胃癌细胞生长的影响

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂AGl478联合塞来昔布能否增强对SGC-7901人胃癌细胞生长的抑制及可能机制.方法 采用MTT法观察药物对胃癌细胞生长的影响;免疫细胞化学法检测胃痛细胞增殖核抗原(PCNA)表达;TUNEL法检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)分析方法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)及磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)的表达变化.结果 AG1478及塞来昔布单独使用时,只有在较大浓度(10、100 vmol/L)可明显抑制SGC-7901细胞的增殖,其IC50分别为69.69 Ⅰmol/L及70.98μmol/L.不同浓度的AG1478与塞来昔布联合应用时对胃癌细胞的增殖抑制作用较单药组增强(P<0.01).胃癌细胞中PCNA的表达因AG1478、塞来昔布及两者联合的干预而下调,其PCNA指数分别为26.24%、38.16%、9.08%,与对照组(56.55%)相比差异有统计学意义(P均<0.01).与对照组比较,10 μmol/L AGl478可诱导胃癌细胞的凋亡(凋亡率为7.88%vs.3.54%,P<0.01).与5 μmol/L塞来昔布联合应用时,凋亡率达14.90%(P<0.01).AG1478单用及与塞来昔布联合应用均可降低胃癌细胞p-ERK的表达(P<0.01).但无论是单药还是联合用药均对ERK的表达无影响.结论 AGl478联合塞来昔布能通过共同下调p-ERK水平,增强对SGC-7901人胃癌细胞的增殖抑制作用.     

加味香砂六君子汤诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡机制研究

目的研究加味香砂六君子汤对胃癌细胞株SGC-7901凋亡作用及可能机制。方法以加味香砂六君子汤按1.55、3.1、6.3 g/kg剂量分为实验组,以50 mmol/L的5-Fu设为5-Fu组,分别作用于胃癌细胞SGC-7901。流式细胞仪检测细胞周期,免疫细胞化学法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3表达水平。结果药物处理细胞后,相对于对照组,不同浓度的加味香砂六君子汤能够表现出不同的促进细胞凋亡作用,能够将细胞周期阻滞于G2期(P0.05),免疫细胞化学法显示SGC-7901细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达量显著上升,Bcl-2蛋白表达量显著下调。结论加味香砂六君子汤可以促进SGC-7901细胞凋亡,阻滞细胞周期于G2期,其凋亡机制可能与Bax、Caspase-3表达上升,Bcl-2表达的下调有关。     

中效原理在胃癌联合化疗中的应用及药物抗癌机制的初步探索

目的 运用中效原理分析姜黄素联合顺铂或塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞的化疗效应,并初步探索上述三种药物对胃癌的抗癌机制.方法 将实验组分为姜黄素组、顺铂组、塞来昔布组、姜黄素联合顺铂组、姜黄素联合塞来昔布组,用相应药物作用于胃癌SGC-7901细胞,阴性对照组为不含药物组.然后采用MTT法测定药物对SGC-7901细胞的增殖抑制率,并运用中效原理分析药物联用的效果;同时采用流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量RT-PCR法检测COX-2 mRNA的表达;分光光度法检测Caspase-3的活性.结果 姜黄素、顺铂和塞来昔布组均能抑制SGC-7901细胞的增殖,且呈浓度依赖性;姜黄素与顺铂或塞来昔布联用时可增强这种抑制,表现为协同作用.上述三种药物均能诱导胃癌SGC-7901发生凋亡,两药联用组的细胞凋亡率较单药作用组均显著升高（均P＜0.01）.单药作用组细胞中COX-2 mRNA的表达较阴性对照组均显著下降（均P＜0.01）.单药作用组细胞中Caspase-3的活性较阴性对照组均显著升高（均P＜0.01）.结论 在一定药物浓度范围内,姜黄素、顺铂和塞来昔布均能抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、诱导其凋亡.姜黄素与顺铂或塞来昔布联用时均呈现协同作用,这可能与三药均能抑制COX-2 mRNA的表达、提高Caspase-3的活性有关.     

17肽胃泌素及其受体拮抗剂L-365260对人胃癌细胞株SGC-7901生长的影响

目的 旨在探讨17肽胃泌素(G-17)及L-365260对人胃癌细胞生长的影响及其作用机制。方法 采用G-17及L-365260作用于人胃癌细胞株SGC-7901,通过MTT活细胞染色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 G-17在1×10-9～1×10-5mol/L浓度范围内对SGC-7901细胞有明显促进作用。L-365260在1×10-8～1×10-5mol/L浓度范围内对SGC-7901细胞有明显抑制作用。L-365260可明显抑制G-17对SGC-7901细胞的促生长作用。G-17可使SGC-7901细胞中的Bcl-2蛋白表达显著增加,对Bax蛋白无影响。L-365260不仅可使SGC-7901细胞中的Bcl-2蛋白表达显著减少,而且还可使Bax蛋白表达显著增加。结论 G-17对人胃癌细胞生长具有促进作用,而L-365260则对其具有抑制作用。上调Bcl-2蛋白表达,以抑制SGC-7901细胞凋亡可能是G-17促进胃癌细胞生长的机制之一。L-365260可能通过下调Bcl-2、上调Bax蛋白表达,诱导SGC-7901细胞凋亡,以抑制癌细胞生长。     

金雀异黄素增加5-氟尿嘧啶对胃癌SGC-7901细胞疗效的体外研究

目的:研究金雀异黄素(genistein,Gen)是否影响5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对胃癌细胞SGC-7901的抗癌活性.方法:Gen、5-FU单独及两者联合处理胃癌SGC-7901细胞24、48及72 h后,采用MTT法测定癌细胞的活性;Gen、5-FU单独、联合处理胃癌SGC-7901细胞72 h后,透射电镜观察细胞超微结构改变,免疫细胞化学法研究凋亡相关基因的蛋白mt P53、Bcl-2和Bax的表达变化.结果:6 μmol/L Gen和10 μmol/L 5-FU联合应用比20 μmol/L Gen、10μmol/L 5-FU单独应用时对胃癌细胞的生长抑制更为显著(P＜0.01);Gen、5-FU单独及联合应用均可诱导SGC-7901细胞凋亡;Gen、5-FU联合时对SGC-7901细胞的凋亡相关蛋白Bax表达上调和mt P53、Bcl-2表达下调的作用较单独时明显(P＜0.05～0.01).结论:金雀异黄素能够增强5-FU对SGC-7901细胞的抗癌活性,可能与其调节细胞生存和凋亡的关键蛋白mt P53、Bcl-2和Bax的表达有关.金雀异黄素与5-FU联合应用可能改善胃癌化疗的结局,但这一方案的效果需要适当的临床试验来验证.     

重组甲硫氨酸酶调控 PI3K/Akt/Glut-1 通路抑制有氧糖酵解促进胃癌细胞凋亡

目的 探讨重组甲硫氨酸酶（rMETase）对胃癌细胞增殖抑制作用及潜在的分子机制。方法 rMETase（终浓度为0.00、1.25、 2.50 mmol/L）处理胃癌SGC-7901细胞72 h,采用CCK-8法检测SGC-7901细胞活力,倒置显微镜下观察SGC-7901细胞形态变化,平板细胞克隆形成实验检测SGC-7901细胞克隆形成率,流式细胞术分析胃癌细胞凋亡情况及细胞周期变化,比色法和荧光酶标仪检测rMETase对胃癌细胞葡萄糖吸收和乳酸、ATP释放的影响,Western blot分析rMETase对SGC-7901细胞PI3K/Akt通 路、GLUT-1、糖酵解相关蛋白及凋亡蛋白的影响。结果 rMETase能够抑制SGC-7901细胞的增殖和克隆形成、诱导胃癌细胞S期周期阻滞、促进细胞凋亡（P<0.05）;随着rMETase的浓度的增加,细胞吸收的葡萄糖降低,并伴随糖酵解产物乳酸和ATP的下降（P<0.001）;Western blot结果显示,rMETase作用SGC-7901细胞后,PI3K、p-Akt/t-Akt、GLUT-1,糖酵解关键酶HK2、PFKM、LDHA、抑凋亡Bcl-2的蛋白表达下调,促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达上调（P<0.01）。结论 rMETase可以通过抑制PI3K/Akt/GLUT-1通路的活性,抑制胃癌细胞有氧糖酵解,诱导胃癌细胞凋亡,抑制SGC-7901细胞增殖,rMETase可能是一种潜在的胃癌治疗药物。     

塞来昔布联合厄罗替尼对人肺癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响

目的 探讨厄洛替尼和塞来昔布联合阻断表皮生长因子受体(EGFR)和环氧合酶-2(COx-2),对人肺腺癌裸鼠移植瘤生长及血管形成的影响.方法 人肺癌细胞A549接种于裸鼠皮下,成瘤后随机分为4组:对照组、厄洛替尼组、塞来昔布组、塞来昔布和厄洛替尼联合用药组,给予灌胃处理,观察裸鼠生长状况,每周两次测量肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线.40 d后处死裸鼠,称取移植瘤质量.采用免疫组化检测肿瘤微血管密度(MVD),ELISA法检测裸鼠血清中血管内皮生长因子(sVEGF)的含量,Western Blot法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达情况并计算Bcl-2/Bax的值.结果 联合用药组肿瘤明显小于塞来昔布组、厄洛替尼组和对照组(P＜0.05).联合用药组微血管数目、sVEGF的含量明显小于塞来昔布组、厄洛替尼组和对照组(P＜0.05).厄洛替尼组Bcl-2的表达明显小于对照组(P＜0.05),塞来昔布组Bcl-2的表达与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),联合用药组Bcl-2的表达与对照组、塞来昔布组、厄洛替尼组相比均明显降低(P＜0.05).Bax的表达在各组之间差异无统计学意义(P＞0.05).联合用药组Bcl-2/Bax较塞来昔布组、厄洛替尼组明显降低(P＜0.05).结论 塞来昔布联合厄洛替尼相对厄洛替尼或塞来昔布明显抑制人肺癌移植瘤的生长.其中减少微血管生成、增加肿瘤细胞的凋亡可能为其抗肿瘤机制.     

山竹提取物对胃癌SGC-7901细胞的体外实验研究

目的观察山竹提取物（GME）对人胃癌细胞SGC-7901增殖情况的影响,探讨其作用机制。方法采用新型四氮唑盐法（MTS）检测GME对SGC-7901细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测GME对SGC-7901细胞凋亡和诱导活性氧（ROS）水平的影响;采用Westernblot检测不同浓度GME对BGC-7901细胞的PTEN、Bax、Bcl-2表达的影响。结果GME显著抑制SGC-7901细胞的增殖（P＜0.05）,与阳性对照组5-氟尿嘧啶（5-FU）相比抑制率也较高（P＜0.05）,其半数抑制浓度为：7.89滋g/ml。经5、7.5滋g/ml的GME处理24h后,可有效促进SGC-7901细胞凋亡（P＜0.05）,ROS水平的累积;GME相同方式处理后,SGC-7901细胞中PTEN和Bax的蛋白表达量上调,Bcl-2蛋白表达量降低（P＜0.05）。结论GME能够显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,能够诱导SGC-7901细胞ROS水平的累积,并通过影响PTEN、Bax和Bcl-2蛋白的表达,促进其凋亡。     

3-甲基腺嘌呤对人耐药大肠癌SW480细胞增殖及自噬活性的影响

目的：研究自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）对耐5-氟尿嘧啶（5-Fu）结肠癌SW480细胞增殖及自噬活性的影响,探讨自噬抑制剂在逆转结直肠癌耐药中的作用。方法：浓度递增筛选法诱导耐5-Fu（100kig／L）的SW480细胞株,用10umol／L浓度的3一MA处理后,再用5-Fu（浓度200μg／L）作用24h。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,丹酰戊二胺（MDC）染色和电镜检测细胞自噬活性变化。结果：3-MA对耐药细胞自噬活性的抑制率达89．7％,增殖抑制率为9．6％,凋亡率为5．7％,与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。经3-MA处理后,5-Fu对耐药SW480细胞增殖抑制率达71．6％±2．9％,凋亡率达36．6％土2．9％,而单用5-Fu细胞增殖抑制率仅为23．6％±2．9％,凋亡率仅为10．3％±2．5％,3-MA预处理后5-Fu对耐药细胞的增殖抑制率及凋亡率均明显增强（P〈0．05）,自噬泡数量显著减少,自噬活性明显降低（P〈0．05）。结论：3-MA单用时仅有较弱的抗肿瘤作用,与5-Fu联用时耐药细胞的增殖及自噬活性被显著抑制,增强了SW480耐药细胞对5-Fu的敏感性,提高了化疗效果。     

新型砷剂与5-Fu对HL-60细胞增殖抑制作用的比较

目的 探讨新型砷剂(AsI_3Cys)对HL-60细胞增殖的抑制作用。方法 通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、蛋白定量及碱性磷酸酶(AKP)活性测定,观察新型砷剂与5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-Fu)对HL-60细胞增殖的影响。结果 AsI_3Cys对HL-60细胞的抑制作用与5-Fu比较有明显抑制作用;AsI_3-Cys与5-Fu联合使用能增强单药对HL-60细胞的杀伤作用。结论 AsI_3Cys可作为治疗急性髓系白血病的药物选择,AsI_3-Cys与5-Fu联合应用比单用AsI_3-Cys具有更好的治疗效果。     

1-甲基乙内酰脲与氟尿嘧啶联合对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡作用的研究

目的探讨1-甲基乙内酰脲(1-methylhydantoin)单用以及与氟尿嘧啶(5-Fu)联合对结肠癌SW480细胞增殖抑制作用和诱导凋亡。方法使用MTT比色法检测1-甲基乙内酰脲M_((a-h))在不同浓度(0.5、5、10、20、50、100、200、500 mg/L)单用及与不同浓度5-Fu_((a-d))(10、20、50、100 mg/L)联合作用于人结肠癌SW480细胞的吸光度值,然后再计算抑制率(IR)。流式细胞仪监测M_d、M_e、Fu_b、M_d+Fu_b、M_e+Fu_b处理SW480细胞48 h对细胞周期分布和凋亡影响。结果 1-甲基乙内酰脲在体外对人结肠癌SW480细胞有增殖抑制作用。在低浓度时,1-甲基乙内酰脲对人结肠癌SW480细胞增殖抑制效果与5-Fu相当(P0.05);在高浓度时,1-甲基乙内酰脲对人结肠癌SW480细胞抑制增殖效果弱于5-Fu(P0.05)。1-甲基乙内酰脲与氟尿嘧啶联合应用有协同抗肿瘤效果。结论 1-甲基乙内酰脲能够抑制人结肠癌细胞SW480的增殖和诱导凋亡作用,并与氟尿嘧啶有协同抗瘤细胞增殖效果。     

大黄素联合5-氟尿嘧啶对人胃癌细胞MKN45增殖抑制及诱导凋亡

目的研究大黄素联合5-氟尿嘧啶（5-Fu）对人胃癌细胞MKN45增殖及诱导凋亡的作用。方法不同浓度大黄素单用或与5-Fu联合作用于人胃癌MKN45细胞,甲氮唑蓝法观察对MKN45的生长抑制作用;荧光染色法、流式细胞仪分析MKN45的凋亡。结果10、20μg／mL大黄素分别与5-Fu联用对人胃癌MKN45细胞有明显的生长抑制作用,其抑制作用呈时间及浓度依赖性（P〈0．05）;流式细胞仪分析大黄素联合5-Fu能浓度依赖性诱导MKN45细胞凋亡和G2／M期阻滞,大黄素与5-Fu联用细胞凋亡率与5-Fu单用组相比差异有统计学意义（P〈0．051;吖啶橙染色观察联合作用组细胞核内可见浓染致密的颗粒荧光、新月型改变、核固缩或片段化及凋亡小体的形成。结论大黄素联合5-Fu可显著增强诱导人胃癌MKN45细胞凋亡的作用。     

青藤碱联合氟尿嘧啶对人胃腺癌SGC7901细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨青藤碱联合氟尿嘧啶(5-Fu)对人胃癌SGC7901细胞增殖及Bcl-2、Bax和环氧化酶(COX)-2表达的影响。方法:体外培养人胃腺癌SGC7901细胞系,四甲基偶氮唑蓝法测定对照组、5-Fu组(5-Fu 50 mg/L)、青藤碱低浓度组(青藤碱 1.25 mmol/L)、青藤碱中浓度组(青藤碱2.5 mmol/L)、青藤碱高浓度组(青藤碱 5 mmol/L)及联合组(5-Fu 25 mg/L+青藤碱2.5 mmol/L)对SGC7901细胞增殖作用的影响;碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率;免疫细胞化学法测定Bcl-2、Bax和COX-2蛋白表达情况。结果:青藤碱、5-Fu作用SGC7901细胞24、48和72 h后,青藤碱对人胃腺癌SGC7901细胞的增殖具有抑制作用,呈时间、浓度依赖性,与5-Fu联用后协同抑制细胞增殖(P<0.05～P<0.01);5-Fu组、青藤碱各浓度组及联合组的细胞凋亡率均较对照组明显增高(P<0.01),其中联合组均较单药组的凋亡率明显降低(P<0.01)。对照组Bcl-2和COX-2蛋白表达较明显,而青藤碱组、5-Fu组及其联合组染色减弱;与对照组差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01),其中联合组均较单药组阳性率明显降低(P<0.01)。对照组Bax蛋白表达较弱,青藤碱组、5-Fu组及其联合组阳性率相对增加;与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且联合组均较单药组阳性率明显升高(P<0.01)。结论:青藤碱联合5-Fu对人胃腺癌SGC7901细胞增殖具有协同抑制作用,能够上调Bax表达,下调Bcl-2、COX-2表达,可能发挥增敏作用。     

奥曲肽对人胃癌细胞SGC-7901增殖及P-糖蛋白表达的影响

目的：观察不同浓度的奥曲肽(octreotide)单药或联合氟尿嘧啶(Fu)对人胃癌细胞SGC-7901生长的影响及能否阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡；同时探讨其对P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法：分别或联合应用奥曲肽或Fu作用于SGC-7901细胞，应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察细胞生长抑制，应用流式细胞技术检测细胞周期、凋亡及P-gp的表达。结果：奥曲肽可抑制SGC-7901细胞生长，其抑制作用呈浓度和时间依赖性，并具有饱和性；各浓度组奥曲肽均未引起细胞周期阻滞和凋亡；联合用药产生拮抗作用；奥曲肽能显著下调SGC-7901细胞P-gp的表达。结论：奥曲肽可能通过非凋亡途径抑制SGC-7901细胞增殖，由于拮抗作用因而不主张与Fu合用，奥曲肽有可能通过下调肿瘤细胞P-gp的表达而逆转耐药。     

选择性环氧化酶-2抑制剂NS-398抗结肠癌机制及对5-氟尿嘧啶化疗的辅助作用

目的 研究选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂NS-398的抗结肠癌作用机制及其在5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗中的辅助作用。方法 (1)用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测结肠癌HT-29、SW480细胞COX-2 mRNA表达后,将NS-398作用于两株细胞,用ELISA法测定前列腺素E2(PGE2)水平。(2)将NS-398、5-Fu、NS-398 5-Fu分别作用于两株细胞,24、48和72h后用MTT法检测细胞增殖状态。以流式细胞技术观察药物对细胞凋亡的影响。结果 (1)HT-29细胞中COX-2 mRNA呈高表达,NS-398作用后PGE2表达水平明显降低;SW480细胞中COX-2 mRNA表达呈阴性,NS-398作用后PGE2水平无明显变化。(2)NS-398、5-Fu呈剂量依赖性方式抑制结肠癌细胞增殖,诱导其凋亡;NS-398 5-Fu抗增殖的作用较单一用药时更明显,而凋亡诱导作用与单一用药差异无显著意义。结论 选择性COX-2抑制剂NS-398具有抗结肠癌作用;NS-398抗结肠癌作用可能不依赖于COX-2和PGE2的表达水平;NS-398与5-Fu具有协同的抗增殖作用。     

康莱特联合5-Fu对肝癌细胞Heap1-6的作用

目的研究康莱特（KLT）联用半量最佳体外抑瘤浓度5-氟尿嘧啶（5-Fu）、单药全量5-Fu对体外小鼠Heap1-6肝癌细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法检测各药物组对细胞活性的影响;采用流式细胞术分析各药物组对肝癌细胞株Hepa1-6细胞周期的影响。结果 MTT示：康莱特联用半量5-Fu较单药全量5-Fu的抗肿瘤效果显著;高剂量康莱特联合半量5-Fu的抗肝癌效果较低、中剂量组联合组显著。流式细胞术示：不同浓度的康莱特联合半量5-Fu较全量5-Fu的促凋亡作用差异在中剂量时差异无显著性。结论中剂量的康莱特联用半量5-Fu对肿瘤细胞的抑制作用及促凋亡作用与单药5-Fu的疗效相当,可以指导临床用药。     

胺碘酮对人肝癌HepG2细胞增殖的影响及其临床意义

目的:研究胺碘酮在体外对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响及细胞周期分布的特点,并探讨其可能的作用机制。方法:应用噻唑蓝比色法(MTT)法检测经不同浓度的胺碘酮或5-氟尿嘧啶(5-Fu)作用后,HepG2细胞的吸光度值(A)、增殖抑制率,并应用PI单染流式细胞检测技术测定HepG2细胞周期分布的特点,总结胺碘酮对HepG2细胞增殖及细胞周期分布的影响。结果:HepG2细胞经胺碘酮(浓度0.5-4.5 mg/L)作用48 h后,细胞逐渐变小、折光率减弱,漂浮细胞逐渐增多,细胞生长受到明显抑制,并呈现明显的剂量依赖效应关系和时间依赖效应关系。在抑制率及细胞周期分布特点参数上,胺碘酮组与空白对照组相比有显著的统计学差异(P<0.01),而与5-Fu干预组相比,二者之间无统计学差异(P>0.05)。同时胺碘酮使细胞周期分布发生明显变化,表现为S期细胞比例下降,G0/G1期和G2/M期细胞比例上升;与5-Fu干预组呈现出相似的趋势。结论:胺碘酮能抑制肝癌HepG2细胞的增殖,并呈现出明显的剂量和时间依赖效应关系。胺碘酮可望为肝癌的新的辅助化疗特别是合并心律失常的肝癌患者的化疗提供新的思路。     

草苁蓉环烯醚萜苷对兔VX2移植瘤细胞增殖和凋亡的作用

[目的]探讨草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)对兔VX2移植瘤细胞增殖和凋亡的影响.[方法]将VX2移植瘤兔分为模型对照组、氟尿嘧啶(5-Fu)组和IGBR小、大剂量组.于建立模型第4d开始给药,小、大剂量IGBR组按照每日50,100mg/kg的剂量连续灌胃给药21d,5-Fu组按照每日25mg/kg的剂量隔日腹腔注射给药3次.实验末期,提取瘤体标本进行病理学观察,采用TUNEL法观察肿瘤细胞凋亡,免疫组织化学法检测移植瘤细胞Bcl-2,Bax及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.[结果]IGBR可显著抑制肿瘤细胞PCNA表达,诱导肿瘤细胞凋亡,并降低Bcl-2蛋白表达和增高Bax蛋白表达.[结论]抑制肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡可能是IGBR抑制肿瘤生长作用机制之一.