大黄虫丸抑制动脉粥样硬化斑块及TNF-α表达

目的:观察大黄虫丸对动脉粥样硬化(AS)斑块及肿瘤致死因子-α(TNF-α)表达的影响,对进一步研究动脉粥样硬化的发病机制,努力找到干预其机制的方法及对AS防治有着非常重要的意义。方法:大鼠高脂饲料喂养8周后,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肿瘤致死因子-α(TNF-α)含量的变化;剥离主动脉,进行病理学检查。结果:与模型组比较,大黄虫丸组大鼠血清TG、TC、LDL、MDA含量明显降低,HDL-C升高,TNF-α含量明显降低;模型组大鼠主动脉壁内膜显著增厚向管腔突起,可见粥样斑块形成,给大黄虫丸的大鼠在一定程度上减轻动脉粥样硬化程度。结论:大黄虫丸具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降血脂和下调TNF-α表达有关。     

大黄虫丸对动脉粥样硬化作用的研究

目的:观察大黄虫丸对动脉粥样硬化(AS)作用,同时为该药的临床疗效提供科学依据.方法:大鼠高脂饲料喂养8周后,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,IGF-1含量的变化;测定血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET);剥离主动脉,进行病理学检查.结果:与模型组比较大黄虫丸组大鼠血清TG、TC、LDL、MDA含量明显降低,而SOD活性增高;HDL-C升高.大黄虫丸组血清NO较模型组明显升高、ET明显降低.模型组大鼠主动脉壁内膜显著增厚向管腔突起,可见粥样斑块形成,给大黄虫丸的大鼠在一定程度上减轻动脉粥样硬化程度.结论: 大黄虫丸可抑制血管平滑肌细胞的凋亡, 通过降血脂、抗过氧化、保护血管内皮细胞等方面,发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

大黄虫丸对动脉粥样硬化大鼠脂代谢及胰岛素样生长因子的影响

目的:观察胰岛素样生长因子(IGF-1)在动脉粥样硬化(AS)模型中的表达,并探讨大黄(庶虫)虫丸调节血脂及抗AS的机制.方法:用高脂饲料喂养加Vit D3建立大鼠AS模型,用大黄虫丸喂饲8周后,观察各组大鼠血脂(TG,TC,HDL-C,LDL.C)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、胰岛素样生长因子(IGF-1)含量.结果:模型组IGF-1含量与对照组比较显著降低;大黄 虫丸组与模型组IGF-1含量明显升高.结论:大黄虫丸通过调节血脂、抗氧化损伤、提高血清IGF-1表达,而抑制血管平滑肌细胞的凋亡,发挥抗AS的作用.     

大黄虫丸对大鼠动脉粥样硬化斑块及CD40表达的影响

目的观察大黄虫丸对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块及CD40表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、大黄虫丸高剂量组、大黄虫丸低剂量组及血脂康组,每组8只。采用经典喂养法复制动脉粥样硬化大鼠模型。模型复制成功后,空白对照组及模型组予蒸馏水按容积10mL/kg灌胃;大黄虫丸高、低剂量组予大黄虫丸溶液按生药1.4、0.7g/kg,容积10mL/kg灌胃;血脂康组混悬液按0.3mg/kg,容积10mL/kg灌胃。每日1次,连续8周。8周断头处死,采用酶比色法测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;免疫组织化学法检测CD40表达;光镜下观察各组大鼠病理学形态变化。结果模型组与空白对照组比较,TG、TC、LDL-C含量增高,HDL-C含量降低(P0.05),说明造模成功。与模型组比较,大黄虫丸高剂量组TG、TC、LDL-C降低,HDL-C升高(P0.05);大黄虫丸低剂量组TG、LDL-C降低(P0.05)。与血脂康组比较,大黄虫丸高、低剂量组CD40表达弱阳性(±)或阳性(+);大黄虫丸高、低剂量组与模型组比较,动脉粥样硬化斑块亦明显改善。结论大黄庶虫虫丸具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降血脂和下调CD40表达有关。     

大黄[庶虫]丸对大鼠动脉粥样硬化斑块及CD40表达的影响

目的观察大黄[庶虫]丸对大鼠动脉粥样硬化（AS）斑块及CIM0表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、大黄[庶虫]丸高剂量组、大黄[庶虫]丸低剂量组及血脂康组,每组8只。采用经典喂养法复制动脉粥样硬化大鼠模型。模型复制成功后,空白对照组及模型组予蒸馏水按容积10mL／kg灌胃;大黄[庶虫]丸高、低剂量组予大黄[庶虫]丸溶液按生药1．4、0．7g／kg,容积10mL／kg灌胃;血脂康组混悬液按0．3mg／kg,容积10mL／kg灌胃。每日1次,连续8周。8周断头处死,采用酶比色法测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）含量;免疫组织化学法检测CD40表达;光镜下观察各组大鼠病理学形态变化。结果模型组与空白对照组比较,TG、TC、LDL—C含量增高,HDL—C含量降低（P〈0．05）,说明造模成功。与模型组比较,大黄[庶虫]丸高剂量组TG、TC、LDL—C降低,HDL—C升高（P〈0．05）;大黄[庶虫]丸低剂量组TG、LDL—C降低（P〈0．05）。与血脂康组比较,大黄[庶虫]丸高、低剂量组CD40表达弱阳性（±）或阳性（＋）;大黄[庶虫]丸高、低剂量组与模型组比较,动脉粥样硬化斑块亦明显改善。结论大黄[庶虫]丸具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降血脂和下调CD40表达有关。     

大黄(庶虫)虫丸对实验性子宫内膜异位症大鼠免疫功能的影响

目的:观察大黄(庶虫)虫丸对EMT大鼠免疫功能的影响.方法:采用大鼠子宫内膜异位症(EMT)动物模型,造模成功后按照异位内膜体积将大鼠随机分为大黄(庶虫)虫丸中高剂量组、大黄(庶虫)虫丸中低剂量组、西药组、模型组,并以假手术组为对照,灌胃治疗4周后检测指标.结果:①大黄(庶虫)虫丸中高剂量组、大黄(庶虫)虫丸中低剂量组、西药组对异位子宫内膜有明显抑制作用,与治疗前异位内膜体积(V1)相比,异位内膜体积(V2)明显缩小(P<0.01);②大黄(庶虫)虫丸中高剂量组能明显提高EMT大鼠胸腺、脾脏重量指数(P<0.01),降低血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平(P<0.01);③病理组织学分析显示:大黄(庶虫)虫丸中高剂量组能明显增加胸腺皮质厚度、脾小节大小及淋巴细胞数,明显降低异位内膜腺体体密度、提高腺腔值、降低淋巴结生发中心体密度(P<0.01).结论:大黄(庶虫)虫丸治疗子宫内膜异位症的部分机制可能改善子宫内膜异位症大鼠免疫功能有关.     

大黄 虫丸抗家兔动脉粥样硬化机理研究

目的：探讨大黄（庶虫）虫丸抗早期动脉粥样硬化（AS）的机制.方法：采用免疫损伤合并高脂食饵的方法复制家兔早期AS模型,检测指标包括血脂测定;血清丙二醛（MDA）测定;血管壁组织形态学观察.结果：大黄（庶虫）虫丸对血脂各项指标无明显影响（P＞0.05）,但降低血清MDA水平（P＜0.05）,明显缩小主动脉AS斑块面积,减少泡沫细胞层数,减轻内膜增厚.结论：大黄（庶虫）虫丸通过非降脂的作用机制抑制AS的形成.     

大黄(庶虫)虫丸对肺纤维化模型形成阶段肺组织TNF-α表达的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸防治肺纤维化作用及机理.方法 用平阳霉素诱导大鼠肺纤维化模型后,第14天开始用药组每天灌胃大黄(庶虫)虫丸,第28天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达.结果 模型组大鼠肺纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05).结论 大黄(庶虫)虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,并能抑制肺组织中TNF-α过度表达.     

大黄(庶虫)虫丸对阿霉素肾硬化大鼠血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸对阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白排泄率、血脂、血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响.方法 大鼠在单侧肾切除、分次阿霉素尾静脉注射的基础上喂饲高脂饲料,造成弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型.将大鼠分为假手术组、空白组、大黄(庶虫)虫丸组、苯那普利组,观察各组大鼠尿蛋白、血脂、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平.结果 大黄(庶虫)虫丸可明显降低大鼠尿蛋白排出量;降低血浆胆固醇含量;升高血浆6-Keto-PGF1α及降低TXB2水平.结论 大黄(庶虫)虫丸能够祛瘀扶正,促进气血运行,通畅血脉,改善血流动力学,对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用,其机制可能与其调节血栓素/前列腺素平衡有关.     

大黄虫丸对肺纤维化模型形成阶段肺组织TNF-α表达的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸防治肺纤维化作用及机理.方法 用平阳霉素诱导大鼠肺纤维化模型后,第14天开始用药组每天灌胃大黄(庶虫)虫丸,第28天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达.结果 模型组大鼠肺纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05).结论 大黄(庶虫)虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,并能抑制肺组织中TNF-α过度表达.     

大黄(庶虫)虫丸对阿霉素肾病伴高脂血症大鼠的实验研究

目的:观察大黄(庶虫)虫丸对阿霉素(ADR)肾病伴高脂血症大鼠的治疗作用,拓展传统中药的新用途.方法:采用右肾切除术加ADR和高脂饲料建立ADR肾病伴高脂血症模型.以0.75g/kg·d和/1.5kg·d于造模7d后灌胃给药,同时设模型组,雷公藤碱组和正常对照组.定期测定尿蛋白,10W后取血测BuN、TP、CHO、TG、HDL-C,ALB等.结果:(1)大黄(庶虫)虫丸能降低ADR肾病伴高脂血症大鼠CHO、TG和HDL-C与模型组比较具有显著差异(P＜0.05,P＜0.01).(2)可减少模型大鼠尿蛋白的排泄,与模型组比较具有显著差异(P＜0.05).(3)治疗期间,给药组大鼠体重增长,摄食量增加,与模型组比较有显著差异,同时对BuN、TP和ALB含量也有升高趋势.结论:大黄蛰虫丸对ADR肾病伴高血脂症大鼠具有良好的治疗作用,为临床用药提供实验依据.     

大黄(廑)虫丸对动脉粥样硬化模型大鼠NO及NOS表达的影响

目的:观察大黄(廑)虫丸对动脉粥样硬化模型大鼠腹主动脉壁中NO及NOS含量的影响.方法:采用大鼠腹主动脉机械损伤联合高脂饮食的方法复制动脉粥样硬化大鼠模型,然后采取经口灌胃的方式给予大黄(廑)虫丸口服,连续给药4周,治疗4周后,处死各组大鼠,检测各组大鼠腹主动脉中NO及NOS的含量.结果:与模型组比较,大黄(廑)虫丸组大鼠腹主动脉中NO及NOS含量显著升高(P＜0.05),有统计学意义.结论:大黄(廑)虫丸治疗动脉粥样硬化效果明显,其机理可能与其能够提高动脉血管中NO及NOS的含量有直接关系.     

大黄(庶虫)虫丸对大鼠两种肝纤维化模型的影响

目的:观察大黄(庶虫)虫丸抗肝纤维化作用.方法:采用四氯化碳(CCl4)和免疫损伤(BSA)模型,观察大黄(庶虫)虫丸对大鼠肝功能及肝组织病理学影响.结果:大黄(庶虫)虫丸组肝功能明显改善,肝纤维化程度明显低于模型组(P＜0.05).结论:提示大黄(庶虫)虫丸有抗肝纤维化的作用.     

大黄[庶虫]虫丸抗实验性动脉粥样硬化的拆方研究

目的:观察大黄(庶虫)虫丸各功效组分对家兔实验性动脉粥样硬化(AS)的作用.方法:采用免疫损伤加高脂饲料喂养建立家兔AS模型.将雄性新西兰家兔随机分为9组,正常组,模型组,丹参组每日给予丹参0.5 g·kg-1,拆方1号低、高剂量组每日分别给予0.5,1.0 g·kg-1,拆方2号低、高剂量组每日分别给予0.75,1.5 g·kg-1,拆方3号低、高剂量组每日分别给予0.8,1.6 g·kg-1,连续给药60 d后处死.从大体形态、病理形态及超微结构方面观察药物作用,同时采用图像分析系统测定AS斑块面积、血管内膜厚度(IT)和内-中膜厚度(IMT).结果:大黄(庶虫)虫丸各功效组分均能减少家兔主动脉内膜脂质沉积,使AS斑块面积减小(P＜0.05);抑制血管平滑肌细胞增殖和胶原纤维增生,减轻内膜增厚;降低IT,IMT,IT/IMT比值(P＜0.05),干预收缩性血管重塑;减轻线粒体肿胀,减少泡沫样细胞形成.结论:大黄(庶虫)虫丸各功效组分均有一定的抗AS作用,其中以拆方1号作用最为明显,这可能与其疏通经络、活血化瘀、破瘀生新等功效有关.     

通塞脉片对大鼠实验性高脂血症及动脉粥样硬化的影响

目的观察通塞脉片对大鼠实验性高脂血症及动脉粥样硬化的影响。方法大鼠饲以高脂饲料建立食饵性动脉粥样硬化模型,给药1个月后采血,观察主动脉病变情况并检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、细胞黏附因子(ICAM-1)的水平。结果通塞脉片12.44g生药/kg、6.22g生药/kg剂量能够明显降低动脉粥样硬化模型大鼠主动脉病变的分值和血清中TC、TG、LDL-C的含量,同时亦可明显降低血清中TNF-α、IL-6、ICAM-1的水平,增加血清中HDL-C含量,与模型对照组相比差异均有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论通塞脉片能够治疗实验性高脂血症,抑制动脉粥样硬化斑块的形成。     

大黄(庶虫)虫丸对实验性子宫内膜异位症大鼠性激素的影响

目的:观察中药制剂大黄(庶虫)虫丸对大鼠子宫内膜异位症(Endometriosis,EMT)大鼠性激素的影响.方法:建立EMT动物模型,按照异位内膜体积将大鼠随机分为中高组、中低组、西药组、模型组,灌胃治疗4周后检测指标.结果:中高组、中低组及西药组对异位子宫内膜有抑制作用,与模型组对比,差别有统计学意义(P<0.01);大黄蔗虫丸能明显降低EMT大鼠血清雌二醇(E2)、垂体泌乳素(PRL)水平(P<0.05或P<0.01),明显升高血清孕激素(P)水平(P<0.01),双向调节内分泌.结论:大黄(庶虫)虫丸对EMT大鼠异位内膜有明显抑制作用,其作用机制可能为通过双向调节性激素水平而改善内分泌状态,是治疗EMT的安全、有效药物.     

大黄[庶虫]虫丸对动脉粥样硬化模型家兔血管平滑肌细胞的影响

目的：从血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和凋亡、血管壁胶原合成等方面探讨大黄[庶虫]虫丸（熟大黄，土鳖虫，水蛭，黄芩等）抗动脉粥样硬化（AS）的机制。方法：采用免疫损伤合并高脂食饵的方法复制家兔早期AS模型，检测指标包括血管壁超微结构观察，血管壁羟脯氨酸含量测定；用免疫组化和TUNEL法分别测定血管壁VSMC的增殖和凋亡。结果：大黄[庶虫]虫丸使AS家兔血管壁中膜层厚度变小，VSMC排列趋于正常，减轻线粒体肿胀和粗面内质网扩张，减少细胞器的增多，使VSMC表型转化减轻，成纤维细胞和胶原纤维明显减少。大黄[庶虫]虫丸也能降低血管壁羟脯氨酸含量，降低PCNA染色阳性细胞数，升高TUNEL染色阳性细胞数。结论：大黄[庶虫]虫丸可抑制血管壁胶原的合成，抑制VSMC的增殖并促进其凋亡，进而逆转血管重塑，这可能是其抗AS的机制之一。     

大黄(庶虫)虫丸联合α干扰素治疗慢性乙型肝炎60例疗效观察

目的:观察大黄(庶虫)虫丸治疗慢性乙型肝炎的临床疗效.方法:将120例慢性乙型肝炎患者随机分成治疗组60例,对照组60例.两组患者均给予α干扰素治疗,治疗组同时配合大黄(庶虫)虫丸.疗程6个月.结果:治疗组有效率91.7%,对照组有效率68.3%(P＜0.05).结论:大黄(庶虫)虫丸为治疗慢性乙型肝炎的有效方剂.     

大黄(庶虫)虫丸对阿霉素肾硬化大鼠系膜基质增生抑制作用的实验研究

目的:探讨大黄<庶虫>虫丸对阿霉素肾硬化大鼠系膜基质增生的抑制作用.方法:通过单侧肾切除、分次尾静脉注射阿霉素、高脂饲料喂养的方法,制作弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型,并应用大黄<庶虫>虫丸进行干预.同时设立假手术组、空白组作阴性对照,观察时间为12周.分别留取各组第4、8、12周末24h尿样标本测定尿蛋白含量.第12周末,处死大鼠,光镜观察肾组织病理形态学变化.计算系膜基质指数;应用免疫组化方法检测纤维连接蛋白(FN)、胶原Ⅳ(CoLⅣ)含量.结果:大黄<庶,虫>虫丸可降低阿霉素肾硬化大鼠尿白含量,抑制FN、CoLⅣ的过度表达,减少细胞外基质在肾小球中的积聚.结论:大黄<庶虫>虫丸防治肾小球硬化进展的机制与其减少蛋白尿,抑制系膜细胞、系膜基质增生扩张的功能有关.     

大黄?虫丸对动脉粥样硬化大鼠主动脉泛素-蛋白酶体系统影响

目的:通过观察大黄?虫丸对泛素-蛋白酶体系统中主要组分泛素(Ub)、泛素活化酶(Ub E1)及20S蛋白酶体的影响,探讨该方剂防治AS的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠45只,随机分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀5mg/kg组、大黄?虫丸700 mg/kg剂量组、大黄?虫丸1400 mg/kg剂量组。采用高脂饲料喂养联合大剂量维生素D3腹腔注射方式复制大鼠AS模型。造模开始即给予相应剂量实验及阳性对照药物灌胃,连续观察12周。断头取血,检测血浆20S蛋白酶体;剖取主动脉,免疫组织化学法观察大鼠泛素(Ub)表达;并采用Western blot、RT-PCR方法检测主动脉泛素活化酶(Ub E1)蛋白含量及mRNA表达。结果:大黄?虫丸1400 mg/kg剂量组泛素(Ub)、泛素活化酶(Ub E1)蛋白含量及mRNA表达均比模型对照组减弱,20S蛋白酶体活性增强。结论:大黄?虫丸防治AS的机制可能与阻抑泛素-蛋白酶体系统,发挥蛋白酶体抑制剂的作用有关。