高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗指数和血管内皮功能变化及相关性研究

目的探讨高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗(IR)指数和血管内皮功能变化及相关性。方法从35～55岁健康体检人群经口服葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选出糖耐量正常(NGT)43例,空腹血糖调节受损(IFG)47例,糖耐量受损(IGT)52例,糖尿病(DM)41例,检测并比较血糖、血清脂联素水平、IR指数及血管内皮功能。结果空腹胰岛素水平在IFG、IGT、DM3组均高于NGT组(P0.05);餐后2h胰岛素水平从DM、IGT、IFG组到NGT组依次降低,且差异有统计学意义(P0.05)。IFG、IGT、DM组IR指数明显高于NGT组,DM组IR指数高于IFG和IGT组(P0.05)。血清脂联素水平及血管内皮功能在NGT、IFG、IGT、DM组依次降低(P0.05)。脂联素与空腹血糖、IR指数呈负相关(P0.01)。结论血清脂联素水平、IR指数和血管内皮功能可作为OGTT异常人群动脉硬化的早期监测指标。     

糖代谢异常孕妇血清脂联素及胰岛素抵抗的研究

目的 探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)和妊娠期糖耐量减低(gestational im-paired glucose tolerance,GIGT)孕妇血清脂联素(adiponectin,APN)水平变化及与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关系.方法 采用ELISA法对26例GDM、28例GIGT血清APN进行测定,并与20例正常糖耐量(normalglucose tolerance,NGT)孕妇进行比较,运用HOMA-lR评价其IR程度.结果 血APN水平随病情加重而降低,HOMA-IR随病情加重而升高,二者呈显著负相关(γ=-0.501,P<0.01).结论 APN可作为孕妇糖代谢异常的重要指标之一,与机体IR有密切关系.     

妊娠期糖尿病患者脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

目的分析脂联素(APN)与胰岛素抵抗(HOMA-IR)的关联性,探讨APN水平变化在妊娠期糖尿病中的发病机制,寻找早期诊断和防治妊娠期糖尿病的新途径。方法以孕中期糖筛查试验结果将病例分为3组:妊娠期糖尿病(GDM)组24例、妊娠期糖耐量受损(GIGT)组32例,正常糖耐量(GNGT)组30例作为对照组。分别记录3组病例在孕早中晚期的体重,空腹血糖、胰岛素,留置血清同批测定脂联素。根据空腹血糖和胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数。结果 3组病例随着孕早中晚期孕程增加其APN水平各自均呈下降趋势,胰岛素抵抗指数(INR-IRI)呈上升趋势,同组相邻期间比较差异有统计学意义(P<0.05)。而在同一孕程,GDM组APN水平低于GIGT组、GNGT组,差异有显著性。GDM组APN水平与HOMA-IRI负相关。结论妊娠期糖尿病病人孕期,尤其是在孕早期即出现了APN水平显著下降,APN水平与HOMA-IRI呈负相关。APN对于妊娠期糖尿病的早期诊断、早期干预具有临床意义,早期补充外源性APN也是防治妊娠期糖尿病的一种探索。     

2型糖尿病患者血清脂联素和胰岛素敏感性的相关性

目的探讨正常人和2型糖尿病（T2DM）患者血清脂联素（APN）和胰岛素敏感性的相关性。方法正常对照组20例,T2DM58例按体重指数（BMI）又分为正常体重组（16例）、超重组（22例）和肥胖组（20例）。测定正常对照组和T2DM各组患者的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、APN、糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）水平。结果与正常对照组相比,T2DM超重组和肥胖组的APN显著降低（均P〈0．01）,肥胖组APN较超重组显著降低,超重组APN较正常体重组显著降低（均P〈0．05）;与正常对照组相比,T2DM各组HOMA-IR显著升高（均P〈0．01）。所有研究个体APN与BMI（r=-0．538,P〈0．01）和HOMA-IR（r=-0．459,P〈0．01）呈显著负相关。结论T2DM患者血清APN水平显著降低,并以超重组和肥胖组患者降低更为明显;APN与HOMA-IR和BMI呈显著负相关。     

非酒精性脂肪肝血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗关系的研究

目的研究非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法测定本院体检和住院人群中45例NAFLD患者和31例年龄、性别相匹配的正常对照者空腹血清脂联素，同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂、肝功能及胰岛素水平，并计算体重指数、腰臀比和采用稳态模型法计算IRI。结果血清脂联素浓度NAFLD组（7．07±1．10）ng／mL比正常对照组（10．68±1．45）ng／mL明显降低，P〈0．05。相关分析显示血清脂联素与HOMA—m、mJ、GGT、腰臀比、体重指数、甘油三酯（GT）呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关；而与性别、年龄、收缩压、舒张压、AST、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血糖无相关性。结论NAFLD患者血清脂联素水平降低且伴有明显的IR，IR是NAFLD患者基本特征之一，中心型肥胖、低脂联素水平是NAFLD的危险因素；NAFLD患者脂联素水平降低和中心型肥胖可能共同参与了IR的发生、发展，进而影响NAFLD的发病。     

大鼠脂联素和脂联素受体R2 mRNA表达水平和与胰岛素抵抗

目的 研究脂联素及脂联素受体R2 mRNA水平与胰岛素抵抗的关系.方法 普通级雄性Wistar大鼠24只,随机分为高糖高脂组(A组)、罗格列酮组(B组)和正常对照组(C组).检测空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素受体R2 mRNA的表达;ELISA法测定血浆脂联素水平.结果 与C组相比,A组脂联素及脂联素受体R2 mRNA水平均显著降低(P<0.05);B组的脂联素及其受体水平较高糖高脂组有所升高,但仅脂联素的升高差异有显著性(P<0.05);脂联素受体R2 mRNA与HOMA-IR负相关(r=-0.652,P<0.01).结论 脂联素参与胰岛素抵抗的发生,脂联素受体R2可能介导了该效应.     

冠心病伴胰岛素抵抗患者血清脂联素水平的研究

目的探讨冠心病或伴胰岛素抵抗患者血清脂联素水平关系。方法选择标准冠心病患者155例,据稳态模式评估法评价胰岛素抵抗指数≥2.8,分冠心病无胰岛素抵抗组(CHD不伴IR)66例,冠心病伴胰岛素抵抗组(CHD伴IR)89例,对照组采用ELISA法测定脂联素水平健康者40例。结果血清脂联素水平,单纯冠心病组(9.52±0.89)μg/mL,冠心病伴胰岛素抵抗组(7.67±0.64)μg/mL明显小于对照组(14.93士1.54)μg/mL,存在差异有显著统计学意义(P<0.01);在单纯冠心病与冠心病伴胰岛素抵抗患者存在差异也同样具有统计学意义(P<0.05)。结论血清脂联素可能具有保护性作用,与胰岛素抵抗及冠状动脉粥样硬化形成相关。     

高血压患者胰岛素抵抗、血清脂联素与动脉粥样硬化相关性分析

目的探讨高血压患者胰岛素抵抗、血清脂联素与动脉粥样硬化的相关性。方法 68例原发性高血压患者,根据胰岛素抵抗指数分为胰岛素抵抗组38例(简称抵抗组)和非抵抗组30例,同时选择健康者20例作为对照组。检测血糖、血压、血脂等生化指标,同时检测血清脂联素水平及颈总动脉中膜厚度(CCA-IMT)。结果①血压、血脂及BMI水平非抵抗组均高于对照组,而抵抗组高于非抵抗组。非抵抗组与对照组比较,除舒张压差异无统计学意义外,余差异均有统计学意义。与抵抗组比较,血压差异无统计学意义,余4项指标差异均有统计学意义。抵抗组的舒张压与对照组比较,差异有统计学意义。②血清脂联素水平抵抗组、非抵抗组、对照组均呈上升趋势,CCA-IMT水平呈下降趋势。血清脂联素水平非抵抗组与其他两组比较,差异均有高度统计学意义。CCA-IMT水平非抵抗组与对照组、抵抗组比较,前者差异无统计学意义,后者差异有统计学意义。脂联素同颈总动脉间呈负相关性。结论血清脂联素在高血压患者体内水平较低,且随动脉粥样硬化严重程度的增加有降低的趋势。     

脂肪肝患者血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨脂肪肝患者血清脂联素与胰岛素抵抗的关系。方法选择B超诊断为脂肪肝的患者132例与健康体检者157例,对体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、空腹胰岛素(FINS)及血清脂联素水平进行检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并进行对照分析。结果与对照组相比,脂肪肝组FBG、TC、LDL水平升高(P<0.05),BMI、WHR、TG、FINS水平及HOMA-IR明显升高(P<0.01),而血清脂联素水平明显下降(P<0.01)。应用Spearman等级相关分析研究显示脂联素与HDL呈正相关(r值为 0.36,P<0.05),与BMI、WHR、TG、HOMA-IR、LDL呈负相关(r值分别为-0.31、-0.27、-0.40、-0.79、-0.57,P<0.05)。结论脂肪肝患者存在胰岛素抵抗,而血清脂联素水平与胰岛素抵抗密切相关。     

血清脂联素水平与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的阐明脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性。方法2型糖尿病患者66例,根据1999年WHO诊断标准确诊,同期正常人30例年龄、性别与糖尿病足匹配。测定所有观察对象的空腹血清脂联素,体质指数、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数及尿白蛋白排泄率等相关指标。用稳态模式胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评估胰岛素抵抗。结果2型糖尿病组血清脂联素水平均低于正常对照组。Homa-IR2型糖尿病组高于正常对照组(P<0.05),脂联素水平超重肥胖者低于非肥胖者(P<0.01);相同WHR间脂联素水平2型糖尿病者较正常人低。脂联素与WHR、Homa-IR独立负相关(P<0.01)。结论血清脂联素与糖尿病、胰岛素抵抗之间存在着密切的相关性,在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。     

胰岛素抵抗与内皮功能失调

许多心血管疾病常伴有胰岛素抵抗和内皮功能失调,本文简述正常生理状态下血管内皮功能与胰岛素的关系,重点讨论胰岛素抵抗时内皮功能失调发生的机制,以及二者间的相互作用。     

糖尿病合并甲状腺功能亢进患者血清胰岛素抵抗和脂联素表达水平及其与甲状腺激素的相关性分析

目的 探讨糖尿病合并甲状腺功能亢进(甲亢)患者血清胰岛素抵抗(IR)指数和脂联素表达水平及其与甲状腺激素的相关性.方法 选择2012年6月-2014年10月收治的50例糖尿病合并甲亢患者作为研究组,选取同期50例单纯糖尿病作为对照组.观察2组IR指数、脂联素、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)水平,并分析其相关性.结果 研究组IR、脂联素、TSH、FT3、FT4水平均高于对照组(P＜0.05).研究组血清FT3和脂联素、IR指数呈正相关(r=0.4579、0.5874,P=0.015、0.026),血清FT4与脂联素和IR指数呈正相关(r=0.3578、0.4325,P=0.010、0.013),TSH与脂联素和IR指数呈正相关(r=0.4342、0.5012,P=0.014、0.021),IR指数与脂联素也呈正相关(r=0.5745,P=0.024).结论 IR指数和脂联素在糖尿病合并甲亢患者中存在异常增高表达,且其与甲状腺激素水平呈正相关,表明糖尿病合并甲亢患者IR指数及脂联素与甲亢的病变过程有相关关系.     

卡托普利对高血压患者血清脂联素水平和血管内皮功能的影响

目的:研究卡托普利对原发性高血压患者血清脂联素水平和血管内皮功能的影响。方法:93例原发性高血压患者随机分为治疗组(49例)与对照组(44例),另设健康组85例。治疗组在对照组限盐低钠饮食、适当锻炼、减轻体重、口服利尿剂治疗的基础上加服卡托普利25mg,3次·d-1,治疗16wk。比较治疗前、后血清脂联素、一氧化氮(NO)、血管性假性血友病因子(vWF)水平的变化,超声测量肱动脉血流依赖性舒张功能(FMD)、肱动脉内径。结果:原发性高血压患者血清脂联素水平明显低于正常人;治疗组治疗后与治疗前比较,血清脂联素水平升高,NO浓度升高,FMD明显升高,vWF水平降低,均有统计学意义(P<0．05或P< 0．001),基础状态下肱动脉内径治疗后有减少趋势,但无统计学意义;对照组治疗前、后比较,变化无统计学意义(P>0．05)。结论:卡托普利降压同时可提高血清脂联素水平,改善高血压患者的血管内皮功能。     

脑出血急性期血糖升高与患者胰岛素敏感性的关系

目的探讨高血压性脑出血急性期血糖升高患者是否存在胰岛素抵抗现象。方法将84例高血压性脑出血患者,以急性期血糖值分为血糖升高组和血糖正常组各42例;治疗1个月后测定其糖耐量试验前及后30、60、120、180min时血糖(BG)、血胰岛素(Ins)水平,计算其胰岛素敏感性指数(ISI)和神经功能缺损评分(NDS)。结果服糖后30、60min时血糖升高组的BG(10.76±2.41、9.51±0.94mmol/L)比血糖正常组(8.25±1.64、7.13±0.28mmol/L)高(P<0.05);血糖升高组的空腹Ins水平(12.37±11.25mmol/L)比血糖正常组(8.76±12.13mmol/L)高(P<0.05),服糖后30、60、120、180min时血糖升高组的Ins水平(96.42±30.58、83.64±24.05、74.63±20.46、35.48±11.32mmol/L)均明显高于血糖正常组相应时段的Ins(57.34±21.34、46.31±17.52、39.37±14.32、20.14±7.28mmol/L)水平(P<0.01);血糖升高组空腹ISI(-1.82±0.74)则低于血糖正常组(-1.34±0.56)(P<0.05),服糖后30、60、120、180min时血糖升高组的ISI(-3.45±1.59、-2.97±1.34、-2.74±1.05、-2.24±0.65)均低于血糖正常组相应时段的ISI(-2.97±1.25、-2.65±1.07、-2.36±0.84、-1.87±0.58)(P<0.05)。治疗30d后血糖升高组的NDS(23.16±10.78)高于血糖正常组(19.43±11.26)(P<0.05)。?     

妊娠高血压综合征与胰岛素抵抗的相关性

目的　监测空腹血浆C肽 (CP)和口服 75 g葡萄糖作葡萄糖耐量试验 (OGTT)时血糖及胰岛素值变化 ,初步探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )与胰岛素抵抗的相关性。方法　检测妊高征组 (A组 )、健康妊娠妇女组 (B组 )及健康未孕对照组 (C组 )的空腹血浆CP水平 ,并进行OGTT ,分别检测空腹血糖、服糖后 1h、2h、3h血糖及胰岛素水平。结果　A组空腹血浆CP值明显高于B组 (P <0 0 1)及C组 (P <0 0 1) ,A组In0、In1、In2、In3(分别代表空腹、服糖后 1h、2h、3h胰岛素值 )均明显高于B组 (P <0 0 1)及C组 (P <0 0 1) ;A组胰岛素曲线下面积 (AUC)明显高于B组 (P <0 0 1)及C组 (P <0 0 1) ;A组胰岛素敏感性指数(ISI)明显低于B组 (P <0 0 1)及C组 (P <0 0 1)。结论　妊高征病人空腹血浆CP和OGTT时血糖及胰岛素值均增高 ,胰岛素曲线下面积增高 ,胰岛素敏感性指数下降。妊高征病人存在糖代谢障碍 ,可能与胰岛素抵抗存在相关性。     

肝炎后肝硬化患者糖代谢异常及胰岛素抵抗的临床观察

目的观察肝炎后肝硬化继发糖尿病患者糖代谢紊乱和胰岛素抵抗相关指标。方法对28例肝硬化患者,32例正常人进行了空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(PPG)、血清空腹胰岛素(FINS)的检测,计算胰岛素释放指数(IPI)及胰岛素敏感指数(ISI),对各项结果进行比较分析。结果肝硬化组存在着糖耐量异常,餐后2小时血糖、血清空腹胰岛素、胰岛素释放指数显著高于正常对照组(P<0.001)。胰岛素敏感指数,显著低于正常对照组(P<0.001)。结论胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能为肝源性糖尿病形成的危险因素。     

罗格列酮对血管内皮细胞胰岛素抵抗及ROS/IKK的影响

目的：探讨罗格列酮对高糖诱导胰岛素抵抗（ IR）血管内皮细胞的保护作用及可能机制。方法将人脐静脉内皮细胞（ HUVECs）分为3组：正常对照组（ DMEM培养液,葡萄糖浓度为5.5 mmol·L-1）;高糖组（建立高糖诱导内皮细胞IR模型后,葡萄糖浓度为33 mmol·L-1的DMEM中培养24 h）;罗格列酮组（建立高糖诱导内皮细胞IR模型后,葡萄糖浓度为33 mmol·L-1的DMEM中加入10μmol·L-1罗格列酮干预24 h）。检测细胞存活率、细胞上清液一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）水平、线粒体膜电位和活性氧（ROS）变化,以及磷酸化I-κB 激酶（p-IKK）和 NF-κB 抑制蛋白（ IKBA）表达水平。结果与正常对照组比较,高糖组细胞存活率和NO水平下降,ET-1水平上升;线粒体膜电位下降, ROS含量升高;IKK磷酸化水平增加,IκBα蛋白表达下调（P〈0.01）,罗格列酮可显著逆转上述变化（P〈0.05）。结论罗格列酮可改善高糖诱导血管内皮细胞IR,其机制与抑制ROS/ IKK 通路有关。     

血清P-LAP、镁、胰岛素抵抗与早产的相关性研究

目的探讨血清P-LAP、镁、胰岛素抵抗与早产的相关性,以为早产的监测及干预提供依据。方法选取2010年6月至2013年1月本院的82例早产孕妇为观察组,同期的82例正常妊娠孕妇为对照组,然后将两组孕妇的血清P-LAP、镁及胰岛素抵抗相关指标进行比较,并将上述指标与早产的相关性进行研究分析。结果观察组的血清P-LAP及镁水平均低于对照组,OGTT实验不同时间血糖、HOMA-IR高于对照组,IAI及QUICKI低于对照组,且观察组中早产者上述指标波动大于先兆早产者,P均<0.05,均有显著性差异,且血清P-LAP、镁、胰岛素抵抗均与早产有明显的相关性。结论血清P-LAP、镁、胰岛素抵抗与早产的相关性较为明显,为早产的监测及干预措施的制定提供了依据。     

慢性肾脏病与胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨慢性肾脏病3—4期患者与稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）的相关性。方法选择住院治疗的56例CKD3—4期患者为慢性肾脏病组,健康体检人员35例为正常对照组（两组均除外糖尿病患者）。测量身高、体重、腰围、血浆葡萄糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白和白细胞介素6,计算HOMA—IR。采用SPSS13．0软件包进行分析。结果慢性肾脏病组与正常对照组之间空腹胰岛素和HOMA—IR比较差异均有显著性意义（P〈0．01）。两组之间三酰甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白和白细胞介素6、腰围及体重指数均有明显差异（P〈0．05）。结论HOMA—IR是预测慢性肾脏病患者胰岛素抵抗的独立影响因子,减轻胰岛素抵抗可保护肾功能。