冠脉血流多普勒显像评价快速心房起搏预适应对犬冠脉血管系缺血再灌注损伤的保护作用

目的：本研究旨在运用冠脉血流多普勒显像技术，评价快速心房起搏预适应对犬冠脉血管系缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将20条健康成年杂种犬随机分为三组，A组为非缺血性快速心房起搏预适应组；B组为缺血性快速心房起搏预适应组；C组为对照组。A、B两组完成三个回合的快速起搏预适应后，与C组一道结扎阻断左前降支冠脉血流60min，尔后再灌注60min。分别于基础状态下、快速心房起搏时、起搏间歇、起搏预适应结束后、再灌注即刻和再灌注60min各时刻，测量左前降支远端峰值血流速度（V）和速度时间积分（VTI）。比较基础状态下、起搏预适应后、缺血再灌注60min这三个时刻反应性充血前后冠脉血流的改变，计算最大反应性充血时峰值血流速度与充血前峰值血流速度之比（VRH：VPre），以及速度时间积分之比（VTIRH：VTIPre）。结果：除再灌注即刻，A、B、C三组左前隆支冠脉明显充血，V及VTI测值显著增加（P＜0．01）外，其余各时刻左前降支远端冠脉血流参数与基础值相比无明显差异，三组间比较亦无统计学差异。预适应后，B组的VTIRH：VTIPre和VTIRH：VTIPre较基础状态有所降低（P＜0．05），A组无明显改变；再灌注60min时，三组的VTIRH：VTIPre和VTIRH：VTIPer都比基础状态明显降低，而C组又低于A组和B组。结论：缺血性和非缺血性快速心房起搏预适应一定程度地保护了犬冠脉在缺血再灌注后反应性充血的能力。冠脉血流多普勒显像技术可以实时观察并准确记录不同时刻、不同状态下冠脉血流的改变，能准确评价快速心房起搏对犬冠脉血管系缺血再灌注损伤的预适应保护作用。     

多普勒组织显像评价快速心房起搏预适应促进犬心肌缺血再灌注后收缩功能的恢复

目的：本研究旨在运用多普勒组织显像技术，评价快速心房起搏预适应促进犬心肌缺血再灌注后收缩功能恢复的作用。方法：13条健康成年杂种犬随机分为两组，A组6条，为快速心房起搏预适应组；B组7条，为对照组，即缺血再灌注组。A组完成快速起搏预适应后，与B组一道结扎阻断左前降支冠脉血流30分钟，尔后再灌注60分钟。运用多普勒组织显像技术，分别于基础状态下、快速心房起搏、起搏间歇、起搏预适应结束、持续缺血和再灌注时刻，测量左室前壁心肌收缩期及舒张期峰值运动速度（S、E）。结果：快速起搏时，A组的S、E较基础值降低，预适应结束后也未能完全恢复至基础水平；持续缺血时，A、B两组左室前壁局部缺血心肌运动速度S、E明显降低，甚至发生矛盾运动；再灌注后，S有一定程度恢复，且A组的恢复情况好于B组，A、B两组E值无明显恢复。结论：快速心房起搏预适应可促进犬心肌缺血再灌注后收缩功能的恢复。     

心肌声学造影定量评价缺血预适应对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用新技术心肌声学造影（MCE）评价缺血预适应（IP）对犬心肌缺血再灌注（IR）损伤的保护作用。 方法将15条杂种犬随机分为两组：IR组，持续缺血3h后再灌注2h；IP＋IR组，在持续缺血前进行4次短暂性缺血5min，中间间隔5min再灌注。采用前降支动脉套扎建立IP开胸犬模型，分别于基础状态、缺血3h和再灌注2h行MCE；测量两组左室射血分数（EF），计算EF恢复值；处死犬后，采用2％红四氮唑将心肌染色，测量坏死区（NA）和危险区（RA）面积，计算NA／RA，与MCE缺损面积比较。 结果两组缺血3h和再灌注2hEF值较基础状态明显下降，再灌注2h后均有改善；再灌注2hIP＋IR组EF恢复程度好于IP组。各组缺血再灌注后心内膜下心肌出现不同程度的坏死区，MCE和TTC染色2种方法测量值高度正相关。MCE和TTC染色显示IP＋IR组NA／RA值较IR组降低。 结论MCE为定量评价IP对IR损伤的保护作用提供了一种有效方法。     

心肌保护策略的研究进展

心肌保护的目的在于应对心肌缺血/再灌注损伤,减少梗死面积及不良后果。经过30多年的发展,缺血预适应的概念已经发展成为“缺血性适应”,这包含了许多相关的内源性心肌保护策略,直接应用于心脏的缺血预适应或后适应、远距离应用的远程缺血预适应或后适应等。许多心肌保护的方法在减少缺血性心脏病患者的梗塞面积和改善临床结果方面显示出不俗的效果。      

心肌声学造影评价缺血后处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与钾离子通道的关系

目的 采用心肌声学造影(MCE)评价缺血后处理(IPostC)对犬心肌缺血再灌注损伤的作用,及K ATP通道的作用.方法 21只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180 min,再灌注120 min,分3组:对照组(Con组),无干预;IPostC组,再灌注前给予3次再灌注30 s-缺血30 s过程;格列苯脲组(Gli IPostC组),再灌注前给予K ATP通道阻断剂Gli,其余同IPostC组.MCE评价心肌血流灌注及坏死面积.结果 再灌注后与Con组比较,IPostC组低灌注区MCE峰值强度和曲线下面积增高,峰值减半时间缩短,坏死心肌面积减小.Gli IPostC组各参数介于另2组之间,3组差异显著.结论 IPostC可以减少犬心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与开放K ATP通道有关.MCE可检测心肌坏死面积,定量心肌血流灌注,评价IPostC的心脏保护作用.     

心脏缺血预适应对中性粒细胞功能与活性氧释放的影响

目的：观察缺血预适应中中性粒细胞黏附、浸润及活性氧释放的特点，旨在探讨预适应保护效应与白细胞功能及活性氧的关系。 方法：④实验于2000—06／2001—12在解放军广州军区广州总医院医学实验科及南方医科大学南方医院心内科实验室完成。选用杂种犬12条，雄性7条，雌性5条。②麻醉后，开胸游离前降支冠状动脉，稳定30min，造成心肌缺血模型。造模后将犬随机分为2组：缺血再灌注组（n=6），缺血1h后再灌注2h；缺血预适应组（6条），在缺血1h前给予血流阻断5min，灌注5min，反复4次，然后缺血1h，再灌注2h。③分别于基础（缺血和再灌注之前）、缺血1h、再灌注2h各时间点，采用流式细胞术测定中性粒细胞CD11b／CD18表达，按梗死面积％=梗死区面积／危险区面积&;#215;100％公式计算心肌梗死范围。按南京聚力生物医学工程提供试剂盒说明测定血清丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性。计算髓过氧化物酶活力（kU／g）=△A460（12&;#215;组织酶量／3），△A460为460nm处吸光度1min增大的值，3为反应的总体积，12为Sigma公司规定的每毫升1mg邻联茴香胺的吸光度；组织酶量指每0．1mL所用酶液中含酶的量。④两组问比较用配对t检验，多组间比较用方差分析。多组间两两比较用SNK方法。 结果：犬12条均进入结果分析。①心肌梗死范围：缺血预适应组明显小于缺血再灌注组（P〈0．01）。②中性粒细胞膜CD11／CD18表达：缺血再灌注组缺血1h、再灌注2h明显高于基础和缺血预适应组（P〈0．05～0．01）。③髓过氧化物酶活性：缺血预适应组缺血和坏死心肌明显低于缺血再灌注组（P〈0．05），两组缺血和坏死心肌明显高于正常心肌（P〈0．05）。缺血预适应组正常心肌组织低于缺血再灌注组，但差异不明显（P〈0．11）。血清丙二醛水平：缺血再灌注组缺血1h和再灌注2h明显高于基础和缺血预适应组（P〈0．05）。血清超氧化物岐化酶活性：缺血1h缺血再灌注组明显低于基础和缺血预适应组（P〈0．05）。再灌注2h虽然也有此变化，但差异不明显（P〉0．05）。 结论：缺血预适应能阻抑缺血再灌注所致的中性粒细胞黏附、浸润及活性氧的损害，这可能是发挥缺血预适应保护的重要作用之一。     

心肌缺血预适应对老年急性心肌梗死的影响

一次或多次短暂心肌缺血和再灌注可明显增强心肌对较长时间持续缺血和再灌注损伤的耐受能力，此现象称为缺血性预适应。我们研究了398例老年急性心肌梗死患者急性心肌梗死前有无心肌缺血预适应对急性心肌梗死合并症预后的影响，报告如下。     

心肌声学造影评价硝酸甘油对犬心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的　探讨心肌声学造影 (myocardial contrastechocardiography,MCE)技术评价硝酸甘油对犬心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用的价值。方法　 12只健康成年杂种犬随机分成缺血再灌注组和硝酸甘油组 ,缺血再灌注组不给予任何药物 ,保持基础状态 ,单纯给与左冠状动脉前降支结扎 180 min,再灌注 12 0 min,在持续缺血和再灌注阶段行心肌声学造影 ,硝酸甘油组 ,用微量静脉泵以 2μg/(kg· min)速度静滴硝酸甘油 1h,2 4 h后结扎左冠状动脉前降支 ,其余步骤同缺血再灌注组。于左室乳头肌水平测定正常灌注区与缺血低灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数 ,及缺血和再灌注阶段左室壁造影剂显影缺损区 (分别代表心肌危险区面积和坏死区面积 ) ,并与伊文思蓝及红四氮唑 (triphenyl tetrazolium chloride,TTC)心肌组织染色结果对照。结果　心肌造影时间 -强度曲线中 ,两组缺血低灌注区峰值强度 ,时间 -强度曲线下面积 ,比正常灌注区明显减低 ,峰值减半时间比正常灌注区延长 ,差异有显著性 ,缺血再灌注组、缺血低灌注区与正常灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数比值较硝酸甘油组降低更明显 ,差异有显著性 ,MCE所测定的心肌坏死区面积与危险区面积之比与伊文思蓝及 TTC心肌组织染色结果成正相关。硝酸甘油可使心肌     

心肌声学造影评价钾离子通道开放剂的延迟性心肌保护作用

目的利用心肌声学造影观察钾离子通道开放剂尼克地尔的延迟性心肌保护作用。方法18只犬平均分为实验对照组、尼克地尔组及格列苯脲组,经药物预处理后24h,建立动物模型,利用心肌声学造影评价再灌注后心肌梗死面积、组织灌注及功能恢复。结果尼克地尔预处理明显减少再灌注后心肌梗死面积、改善心肌组织再灌注及心功能恢复。而格列苯脲可以阻断保护作用。结论尼克地尔对犬缺血再灌注后心肌在结构和功能上具有延迟性保护作用,钾离子通道在此过程起重要作用。     

心脏缺血预适应对中性粒细胞功能与活性氧释放的影响

目的:观察缺血预适应中中性粒细胞黏附、浸润及活性氧释放的特点,旨在探讨预适应保护效应与白细胞功能及活性氧的关系。方法:①实验于2000-06/2001-12在解放军广州军区广州总医院医学实验科及南方医科大学南方医院心内科实验室完成。选用杂种犬12条,雄性7条,雌性5条。②麻醉后,开胸游离前降支冠状动脉,稳定30min,造成心肌缺血模型。造模后将犬随机分为2组:缺血再灌注组(n=6),缺血1h后再灌注2h;缺血预适应组(6条),在缺血1h前给予血流阻断5min,灌注5min,反复4次,然后缺血1h,再灌注2h。③分别于基础(缺血和再灌注之前)、缺血1h、再灌注2h各时间点,采用流式细胞术测定中性粒细胞CD11b/CD18表达,按梗死面积%=梗死区面积/危险区面积×100%公式计算心肌梗死范围。按南京聚力生物医学工程提供试剂盒说明测定血清丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性。计算髓过氧化物酶活力(kU/g)=ΔA460/(12×组织酶量/3),ΔA460为460nm处吸光度1min增大的值,3为反应的总体积,12为Sigma公司规定的每毫升1mg邻联茴香胺的吸光度;组织酶量指每0.1mL所用酶液中含酶的量。④两组间比较用配对t检验,多组间比较用方差分析,多组间两两比较用SNK方法。结果:犬12条均进入结果分析。①心肌梗死范围:缺血预适应组明显小于缺血再灌注组(P<0.01)。②中性粒细胞膜CD11/CD18表达:缺血再灌注组缺血1h、再灌注2h明显高于基础和缺血预适应组(P<0.05～0.01)。③髓过氧化物酶活性:缺血预适应组缺血和坏死心肌明显低于缺血再灌注组(P<0.05),两组缺血和坏死心肌明显高于正常心肌(P<0.05)。缺血预适应组正常心肌组织低于缺血再灌注组,但差异不明显(P=0.11)。血清丙二醛水平:缺血再灌注组缺血1h和再灌注2h明显高于基础和缺血预适应组(P<0.05)。血清超氧化物岐化酶活性:缺血1h缺血再灌注组明显低于基础和缺血预适应组(P<0.05)。再灌注2h虽然也有此变化,但差异不明显(P>0.05)。结论:缺血预适应能阻抑缺血再灌注所致的中性粒细胞黏附、浸润及活性氧的损害,这可能是发挥缺血预适应保护的重要作用之一。     

缺血预适应对冠脉血流影响的实验研究——多普勒血流显像技术与电镜检查的对照

目的　本文应用冠脉血流显像技术评价缺血再灌注及预适应对冠脉血流的影响。方法　将 2 5条杂种犬分为三组 :缺血再灌注组 (IR组 )、持续缺血再灌注前先行反复三次短暂性缺血预处理组 (IP +IR组 )及在预处理之前静脉注射NOS抑制剂L -NAME组 (简称L -NAME组 )。计算左室射血分数 (LVEF)及再灌后LVEF恢复值 (再灌注 1h值-缺血 1h值 )。应用冠脉血流显像程序观察各组犬前降支结扎前和持续缺血再灌注 1h后其远端内血流改变 ,测量减速度、减速时间以及舒张期血流充盈时间 ,并应用R -R间距对其中时间指标进行校正。处死犬后 ,经冠状动脉口加压注射Evan’s蓝 ,然后将切成的心肌短轴层片放入 2 %TTC中染色 ,观察颜色变化 ,判断坏死区 (NA)和危险区 (RA)心肌。从危险区中采集心肌标本放置于固定液中 ,进行电镜检查。结果　两预处理组的射血分数恢复值高于IR组 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。IR组减速时间和舒张期充盈时间的校正值均低于预处理的其他两组 ,有极其显著性差异 (P <0 .0 1)。IR组NA :RA值明显高于预处理的其他两组 (P <0 .0 0 1)。电镜显示 ,IR组毛细血管基膜明显受损 ,而IP +IR组和L -NAME组损伤程度较IR组明显减轻。结论　应用冠脉血流显像技术可以发现缺血再灌注后血流形式改变为减速度增快、减     

优降糖对KATP通道介导缺血预适应心肌再灌注损伤的影响

目的 :探讨优降糖在完整大鼠心脏模型中 ,对 ATP敏感钾通道 (KATP)介导心肌缺血预适应作用的影响。方法 :将 4 4只大鼠随机分为 4组 :心肌缺血预适应组 (IPC组 )、优降糖组 (GL I组 )、优降糖 IPC组 (G P组 )和对照组 (C组 )。心肌缺血预适应由 3次 10分钟缺血和 10分钟再灌注组成。所有大鼠均接受 30分钟缺血和 6 0分钟再灌注。梗死范围由饱和曲利本蓝和红四氮唑蓝染色判定 ,并以坏死区占缺血区的百分比表示。 导联记录心脏室性心律失常。结果 :IPC能显著缩小缺血再灌注后的心肌梗死范围 ,且这种作用能被 KATP通道阻滞剂优降糖完全取消。 IPC可减少缺血再灌注所致的室性心律失常的发生 ,但这种保护作用不能被优降糖所阻断。结论 :优降糖对 KATP介导 IPC的心肌保护作用有影响。     

Infarct Size Reduction by Ischemic Preconditioning Is a Monophasic, Short-Lived Phenomenon in Anesthetized Pigs

BACKGROUND: Controversy exists concerning the duration of infarct size reduction with ischemic preconditioning in different species. In the present study, we (a) evaluated the time course of protection with preconditioning and (b) sought to determine whether late protection (the "second window") after 24 hours is manifest in the open-chest pig model. METHODS AND RESULTS: Six groups of pentobarbital-anesthetized pigs underwent 1 hour of left anterior descending coronary artery occlusion and 2 hours of reperfusion. Group 1 served as control, and pigs in group 2 received two 10-minute episodes of preconditioning ischemia followed by 30 minutes of reperfusion before the sustained 1-hour occlusion. In groups 3-6, the period of intervening reperfusion between the preconditioning stimulus and the index ischemia was extended to 60, 90, and 300 minutes and 24 hours, respectively. The area at risk was determined by fluorescein dye injection, and infarct size was measured by incubation in p-nitrobluetetrazolium and expressed as percent of the risk area. Infarct size in preconditioned pigs (group 2) was significantly reduced compared with controls (25.6 +/- 3.9% v 71.3 +/- 5.9%, P <.001). Extension of the intervening reperfusion to 60, 90, and 300 minutes and 24 hours resulted in infarct sizes of 64.5 +/- 5.5%, 67.2 +/- 8%, 62.6 +/- 6.1%, and 75.3 +/- 7%, respectively (P = NS v control). CONCLUSIONS: The infarct size-limiting effects of ischemic preconditioning last less than 1 hour in the pig model. Moreover, in contrast to other species, a late protection at 24 hours after the preconditioning stimulus was not detected. These results indicate that precondition-induced reduction of infarct size is monophasic in anesthetized pigs.     

蛋白激酶C在缺血预处理限制心肌梗死范围效应中作用的观察

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在缺血预处理限制心肌梗死范围中的作用。方法：采用非循环式Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体兔心恒压灌流缺血再灌注模型,观察特异性ＰＫＣ对缺血预处理心肌保护作用的影响。结果：单纯缺血３０分钟及再灌注６０分钟可引起３３．９６％±１２．０７％的心肌坏死;在缺血前如给予５分钟全心缺血及１０分钟再灌注的预处理可缩小心肌梗死范围至１５．２６％±５．１４％,２组比较Ｐ＜０．０５;Ｃｈｅｌｅｒｙｔｈｒｉｎｅ（ＰＫＣ阻滞剂）预灌流心脏不能影响心肌梗死范围（３６．５１％±６．９１％）,但如在预处理的再灌注期用Ｃｈｅｌｅｒｙｔｈｒｉｎｅ灌流心脏,则可取消缺血预处理的心肌保护作用,其心肌梗死范围为３２．１９％±８．３１％,与对照组比较差异无统计学意义。结论：蛋白激酶Ｃ介导了缺血预处理限制心肌梗死范围的作用。     

Alpha 1-adrenoceptor activation mediates the infarct size-limiting effect of ischemic preconditioning through augmentation of 5'-nucleotidase activity.

We have reported that ischemic preconditioning may limit infarct size by increasing 5'-nucleotidase activity. The present study tested whether alpha 1-adrenoceptor stimulation in ischemic preconditioning mediates the infarct size-limiting effect through augmentation of 5'-nucleotidase activity. The coronary artery was occluded four times for 5 min separated by 5 min of reperfusion (ischemic preconditioning) in 82 dogs. Then the coronary artery was occluded for 90 min followed by 6 h of reperfusion. Infarct size normalized by risk area was smaller after ischemic preconditioning than in the control group (40.6 +/- 2.3 vs 6.7 +/- 2.0%, P < 0.001), even though no difference existed in endomyocardial collateral flow during ischemia (8.7 +/- 1.0 vs 8.9 +/- 1.0 ml/100 g per min). Ectosolic and cytosolic 5'-nucleotidase activity was increased after ischemic preconditioning. However, prazosin blunted the infarct size-limiting effect of ischemic preconditioning (infarct size: 42.8 +/- 3.7%). Intermittent alpha 1-adrenoceptor stimulation by methoxamine mimicked the increase in 5'-nucleotidase activity and the infarct size-limiting effect, which were abolished by alpha, beta,-methyleneadenosine 5'-diphosphate. Identical results were obtained in the conscious model (n = 20). Therefore, we conclude that increases in ectosolic 5'-nucleotidase activity due to alpha 1-adrenoceptor activation may contribute to the infarct size-limiting effect of ischemic preconditioning.     

冠脉血流显像技术评价缺血预适应对缺血再灌注后冠脉反应性充血的影响

目的本文应用冠脉血流显像技术评价缺血再灌注对冠脉反应性充血的影响,并分析缺血预适应对再灌注后冠脉反应性充血的改善作用。方法将17条杂种犬分为两组缺血再灌注组(IR组,n＝9)、持续缺血再灌注前先行反复三次短暂性缺血预处理组(IP＋IR组,n＝8)。测量基础状态和最大充血状态下峰值速度、速度时间积分,并计算充血时最大峰值血流速度与基础速度比值、速度时间积分比值(即PRVBV和VTI     

心肌声学造影评价缺血后处理对犬顿抑心肌微血管内皮功能的保护作用

目的探讨心肌声学造影（myocardial contrast echocardiography，MCE）技术评价缺血后处理（ischemic postconditioning，IPC）对犬顿抑心肌冠状动脉微血管内皮功能保护作用的价值。 方法14只健康成年杂种犬随机分成对照组和后处理组。对照组左冠状动脉前降支结扎15min，再灌注120min；后处理组结扎15min后，使用动脉夹，再灌注30S，缺血30S，反复3次，然后再灌注118min30S。分别于缺血和再灌注阶段行MCE检查。在不同时间观测点经主动脉根部注射乙酰胆碱（ACH），在注射前和注射后40-50s重复MCE，以注射ACH后与注射前时间一强度曲线参数峰值强度（PI）和曲线下面积（AUC）的比值PIr和AUCr作为观察指标。 结果两组顿抑心肌的PI和AUC均小于正常心肌，后处理组比对照组更快恢复至正常水平，且在再灌注的不同时间点PI和AUC高于对照组。再灌注后两组顿抑心肌的PIr和AUCr均减低，并逐渐恢复，后处理组比对照组更快恢复至正常水平，且在再灌注的不同时间点PIr和AUCr高于对照组。 结论顿抑心肌存在微血管内皮功能损害，血管内皮依赖性舒张功能减低，缺血后处理对顿抑心肌微血管内皮功能有保护作用，MCE能够定量评价IPC的保护作用。     

瘦素预处理和缺血预处理在小鼠心肌缺血/再灌注损伤中的心肌保护机制

目的 观察瘦素预处理和缺血预处理(IPC)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型小鼠的心肌保护作用,探讨瘦素参与的机制.方法 将36只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为5组:①假手术组(12只);②短暂缺血/再灌注(I/R)组(6只):缺血3 min后再灌注5 min,进行3个短暂的循环;⑨标准I/R组(6只):缺血30 min后再灌注120 min,④IPC组(6只):行3个短暂I/R循环后再进行标准I/R操作;⑤瘦素预处理组(6只):缺血前30min腹腔注射50μg/kg小鼠重组瘦素.假手术组和短暂I/R组分别于再灌注后0(RP刻)、5、30、120 min取血,动态监测血清瘦素水平;其余各组于再灌注后120 min处死小鼠,观察心肌梗死面积、心肌瘦素水平、髓过氧化物酶(MPO)活性,以及血清瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 短暂I/R处理后5 min血清瘦素水平即较假手术组同期显著升高[(6.24±2.34)μg/L比(1.35±0.45)μg/L],30 min达峰值[(12.36±1.33)μg/L],之后逐渐下降,与假手术组水平同期比较差异无统计学意义[(1.96±1.33)μg/L比(1.16±0.25)μg/L,P＞0.05].与标准I/R组比较,瘦素预处理组与IPC组均可显著缩小梗死面积[(11.50±2.86)%、(9.00±1.90)%比(37.00±2.53)%],降低心肌瘦素[(8.36±3.42)μg/g、(6.71±2.03)μg/g比(15.51±3.92)μg/g]、MPO((17.10±3.95)μg/g、(13.33±2.88)μg/g比(30.83±4.06)μg/g]以及血清瘦素[(15.03±1.87)μ/L、(11.85±0.72)μg/L比(29.55±2.31)μg/L]、TNF-α[(35.10±10.12)ng/L、(27.04±5.18)ng/L比(81.34±14.20)ng/L]、IL-6[(167.39±72.83)ng/L、(149.13±37.69)ng/L比(477.30±29.09)ng/L]水平(均P＜0.01).结论 低剂量瘦素预处理可模仿经典的IPC以减轻MIRI,瘦素参与IPC的心肌保护机制可能与减轻炎症反应有关.     

血液稀释和小肠缺血预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨小肠缺血预处理和急性等容性血液稀释对缺血心肌的保护作用。方法 18只新西兰大白兔作心肌缺血造模,分别行缺血再灌注(Ⅰ组)、小肠缺血预处理(Ⅱ组)和小肠缺血预处理+血液稀释(Ⅲ组)。监测HR和MAP,血浆CK、CK-MB、LDH、CTnI及心梗面积,并在电镜下观察心肌细胞结构的改变。结果 (1)肠系膜上动脉阻断期间,Ⅱ、Ⅲ组HR、BP低于Ⅰ组(P<0.05)。(2)Ⅱ、Ⅲ组的CK、CK-MB、LDH及CTnI值低于Ⅰ组(P<0.05)。(3)Ⅱ、Ⅲ组的心梗面积小于Ⅰ组(P<0.05)。(4)电镜下,Ⅱ、Ⅲ组细胞损伤轻于Ⅰ组。结论小肠缺血预处理能减少心肌缺血再灌注损伤,急性等容性血液稀释不会减弱前者的保护作用。