阿托伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子-1表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)合成和分泌的影响.方法:将心脏成纤维细胞分6组培养:空白对照组,醛同酮组(培养液中加入醛固酮,终浓度为1×10-7 mol/L),阿托伐他汀预处理Ⅰ、Ⅱ及皿组(培养液中加入阿托伐他汀,终浓度分别为1×10-6、1×10-5及1×10-4 moL/L,24 h后加入醛同酮)及阿托伐他汀+甲羟戊酸组(培养液中加入阿托伐他汀,终浓度为1×10-4 moL/L,甲羟戊酸,终浓度为1×10-3mol/L,24 h后加入醛固酮).ELISA法测定培养液中 TGF-β1蛋白水平,RT-PCR和Western Blot法分别测定心脏成纤维细胞中TGF-β1 mRNA和蛋白的表达.结果:6组心脏成纤维细胞TGF-β1 mRNA表达、蛋白合成和分泌水平差异均有统计学意义(F值分别为104.534,30.405和14.418,P均＜0.001).与空白对照组比较,醛固酮组和阿托伐他汀+甲羟戊酸组TGF-β1 mRNA表达量、TGF-β1蛋白表达和分泌水平增加(P均＜0.01);阿托伐他汀预处理组上述3个指标低于醛同酮组和阿托伐他汀+甲羟戊酸组(P均＜0.01).结论:阿托伐他汀可能通过甲羟戊酸代谢途径,抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞TGF-β1 mRNA的表达以及TGF-β1蛋白的合成和分泌.     

阿托伐他汀对新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体mRNA的影响

目的 探讨阿托伐他汀对醛固酮诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体(TGF-βRⅠ)mRNA表达的影响.方法 采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取和培养乳鼠心脏成纤维细胞,应用RT-PCR检测心脏成纤维细胞TGF-βRⅠ mRNA的表达.结果 给予醛固酮(10-7mol/L)4 h后,TGF-βRⅠ mRNA表达开始增加,8 h达高峰;提前给予阿托伐他汀(10-6,10-5,10-4mol/L)能剂量依赖性地抑制醛固酮诱导的TGF-βRⅠ mRNA表达,而甲羟戊酸可逆转阿托伐他汀的这种抑制作用.结论 阿托伐他汀可抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞TGF-βRⅠ mRNA表达,其机制可能与甲羟戊酸代谢途径有关.     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病及对血管内皮功能的影响

目的：研究瑞舒伐他汀及阿托伐他汀治疗冠心病的临床疗效及对血管内皮功能的影响。方法将该院于2011年8月-2014年7月收治的92例冠心病患者抽签随机分为观察组与对照组,观察组给予瑞舒伐他汀治疗,对照组阿托伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后血脂水平变化及血清NO、hs-CRP、FMD水平。结果治疗后观察组TC、TG、LDL-C分别为(3.76±0.31)、(1.55±0.29)、(2.12±0.22)mmol/L与对照组(5.03±0.46)、(1.93±0.34)、(2.86±0.25)mmol/L比较显著较低(P<0.05),观察组HDL-C为(1.56±0.30)mmol/L显著高于对照组(1.42±0.22)mmol/L,对比差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组NO为(105.25±9.34)μbmol/L与对照组(93.13±8.44)μbmol/L比较显著较高,Hs-CRP(2.16±0.66)mg/L与对照组(3.85±0.60)mg/L比较显著较低(P<0.05),FMD比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀与阿托伐他汀均为治疗冠心病的有效方式,均可降低血脂水平,缓解炎症反应,提高血管内皮功能,而瑞舒伐他汀效果优于阿托伐他汀,可作为优选方案在临床应用。     

阿托伐他汀对老年原发性高血压病人血管舒张功能的影响

目的　探讨阿托伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法　观察4 0例老年原发性高血压患者(治疗组)经阿托伐他汀10mg每日1次治疗8周后血脂、血浆内皮素(ET)水平的变化及用超声检测其用药前后反应性充血及含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化,并与15例健康老年人(对照组)对照。结果　治疗组血浆ET水平明显高于对照组,血管内皮依赖性舒张功能(EDD)受损,治疗后ET血浆水平明显下降(P <0 . 0 1) ,EDD明显改善(P <0 .0 1) ,且EDD改善程度与血清TC、LDL -C基础值无相关性(r =0. 0 0 84、0 . 10 78,P >均0 . 0 5 )。结论　阿托伐他汀可以改善老年原发性高血压患者的血管内皮功能,且独立于降脂作用之外。     

阿托伐他汀对老年高血压病患者血管内皮功能的影响

近年来，调脂治疗对动脉粥样硬化和冠心病的防治益处已逐渐被公认，如他汀类药物可显著降低冠心病的发病率、病死率，降低总死亡率。他汀类药物防治心血管病的临床效益可能与其改善血管内皮功能有关。本研究旨在探讨阿托伐他汀治疗老年高血压患者血管内皮功能及C反应蛋白(CRP)、     

阿托伐他汀与雷米普利联用对血管内皮功能的影响

目的观察阿托伐他汀与雷米普利联用对血管内皮功能的影响。方法155例住院病人在口服肠溶阿司匹林100mg、苯磺酸氨氯地平5mg每日1次及倍他乐克25mg每日2次的基础上随机分为4组治疗。一般治疗组（A组,38例）继续基础治疗;阿托伐他汀组（B组,38例）、雷米普利（C组,38例）和阿托伐他汀与雷米普利联合治疗组（D组,41例）在此基础上分别给予阿托伐他汀10mg每日1次、雷米普利5mg每日1次、阿托伐他汀10mg和雷米普利5mg每日1次,疗程6个月。分别于治疗前和治疗后6个月应用多普勒超声测量肱动脉内径和血流量,比较治疗前与治疗后肱动脉加压前后的血管内径和血流量变化百分率,以此作为评价血管内皮功能的参数。结果治疗后B组、C组、D组与A组相比,D组与B、C组相比肱动脉内径及血流量的变化在加压后有显著的改变,差异有统计学意义（F=553．17、385．90,q=17．77～56．50,P〈0．01）;B组治疗后肱动脉内径及血流量的变化在加压后和C组相比无统计学差异（q=1．58、0．45,P〉0．05）。结论阿托伐他汀和雷米普利均能有效改善血管内皮功能,且两者联合应用作用更为明显。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的观察阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响。方法70例不稳定型心绞痛（UAP）患者随机分为阿托伐他汀治疗组（35例）与常规对照组（35例）。采用超声多普勒于治疗前和治疗后8周对两组分别进行血管内皮功能的测定。结果治疗组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显著降低,肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）较治疗前明显改善,差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗前后对硝酸甘油的反应（NMD）,差异无统计学意义。结论阿托伐他汀可显著改善UAP患者血管内皮依赖性舒张功能。     

阿托伐他汀对转化生长因子β1诱导的大鼠肺肌成纤维细胞分化的影响

目的以转化生长因子β(1TGF-β1)诱导肌成纤维细胞的分化作为切入点,观察经阿托伐他汀干预后肌成纤维细胞的标志性产物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及细胞增殖情况的改变,探讨他汀类药物抑制肺纤维化的机制。方法气管内注入博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,分离培养博莱霉素实验组和生理盐水对照组大鼠的肺成纤维细胞,分别分为空白对照亚组、TGF-β1诱导亚组和不同剂量阿托伐他汀阻断亚组。用倒置纤维镜观察细胞的形态结构,MTT计数法观察细胞的增殖情况,免疫组化染色法半定量观察α-SMA的表达情况。结果阿托伐他汀对TGF-β1诱导α-SMA具有明显的抑制作用。阿托伐他汀能够抑制TGF-β1诱导的大鼠肺肌成纤维细胞的增殖。结论阿托伐他汀能够抑制TGF-β1诱导的肌成纤维细胞的分化,主要表现在细胞形态、细胞增殖情况及α-SMA等指标的改变上。     

阿魏酸钠联合阿托伐他汀对心肌无复流的防治作用

目的 评价阿魏酸钠联合阿托伐他汀对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注无复流的防治作用.方法 新西兰大白兔24只随机分为对照组 、联合治疗组及假手术组.联合治疗组:阿魏酸钠20 mg?kg-1,由冠脉结扎前5 min持续滴注6 h;阿托伐他汀10 mg?kg-1,术前2 h灌胃1次.各组于AMI前5 min、AMI后4 h和再灌注后2 h取血,分别检测血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1水平,并行心肌无复流及梗死范围的病理学分析.结果 与对照组相比,阿魏酸钠联合阿托伐他汀干预能使AMI再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低(P均<0.01).与对照组相比,联合治疗组无复流范围及梗死范围均显著降低(P均<0.01).结论 阿魏酸钠联合阿托伐他汀干预能使缺血再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低,具有内皮保护作用;可有效防治无复流,减少梗死面积.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血管内皮功能的影响观察

目的:探讨阿托伐他汀在治疗急性心肌梗死患者过程中,对于患者血管内皮功能改善的实际效果。方法:选取2016年12月—2018年10月我院临床收治的急性心肌梗死患者268例。按照患者入院接受治疗的奇偶顺序号分为研究组和对照组,每组134例。对照组给予常规治疗,研究组在对照组基础上给予阿托伐他汀治疗。对两组患者治疗前后的血脂指标和血管内皮功能指标进行观察和比较。结果:(1)治疗前组间比较,两组患者的血脂水平差异无统计学意义;治疗后研究组患者的各项血脂水平均明显优于对照组,且差异有统计学意义;本组治疗前后比较,差异均有统计学意义;(2)治疗前组间比较,两组患者的血管内皮功能水平差异无统计学意义;治疗后研究组患者的各项血管内皮功能水平均明显优于对照组,且差异有统计学意义;本组治疗前后比较,差异均有统计学意义。结论:采用阿托伐他汀治疗急性心肌梗死患者,能够有效改善患者的血管内皮功能和血脂水平,是临床治疗急性心肌梗死的有效措施之一。     

阿托伐他汀对压力负荷心肌肥厚大鼠血管紧张素转换酶2表达的干预研究

目的:探讨血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)在压力负荷心肌肥厚大鼠中的表达以及阿托伐他汀干预对其的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、正常对照加阿托伐他汀组(B组)、假手术组(C组),其余2组通过不完全结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,并分为阿托伐他汀干预组(D组)[术前l周起灌胃给予5 mg/(kg·d )阿托伐他汀,直至术后4周]和非药物手术组(E组).术后4周检测大鼠左心室质量指数,组织切片染色后光镜检查,并测心肌细胞平均直径及胶原容积百分比,分别用实时RT-PCR法和Western免疫印迹法测定心肌组织中ACE2 mRNA和蛋白水平的表达.结果:E组左心室质量指数、心肌细胞平均直径及胶原容积百分比较A组、B组及C组均显著增加(P<0.01),并且ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.01).D组上述指标较E组显著下降(P<0.01).结论:心肌肥厚大鼠ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加;阿托伐他汀能够有效地延缓压力负荷诱导的心肌肥厚,并能下调ACE2 mRNA和蛋白表达.     

醛固酮介导心肌成纤维细胞增殖的机制研究

目的探讨醛固酮诱导心肌成纤维细胞(FBs)增殖及对诱导型一氧化氮合成酶一氧化氮(iN-OS-NO)活性的影响。方法以培养的FBs为模型,用醛固酮剌激FBs增殖,螺内酯阻断醛固酮的作用,检测FBsNO含量、iNOS活性和iNOSmRNA表达,用3H-胸腺嘧啶掺入量作为反应FBs增殖的指标。结果醛固酮呈浓度依赖性的促FBs核酸合成速率明显增高,降低FBsNO含量、iNOS活性和iNOSmRNA表达;螺内酯能明显抑制醛固酮介导的FBs核酸合成速率增高,与醛固酮剌激组相比差异显著(P<0.01)。同时发现醛固酮剌激组NO含量、iNOS活性和iNOSmRNA表达与对照组相比差异显著(P<0.05或P<0.01)。螺内酯抑制醛固酮介导的FBs的上述作用。醛固酮干预下FBs核酸合成速率与NO含量及iNOS活性呈显著负相关(r分别为-0.932和-0.928,均P<0.01)。结论醛固酮通过降低iNOS-NO剌激FBs增殖,螺内酯能逆转上述作用。     

抗醛固酮治疗对RAAS和内皮素的影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)转换酶抑制剂(ACEI)加安体舒通的抗醛固酮治疗方案对醛固酮(RAAS)及血浆内皮素(ET)的影响。方法：临床研究随机入选原发性高血压患者135例，随机分入A(ACEI 安体舒通)、B(ACEI)、C(非RAAS干预治疗)三组，观察一年，比较三种方案对RAAS、ET的影响。结果：抗醛固酮治疗比ACEI治疗能更好的减低血浆醛固酮肾素之比和内皮素活性，该作用不依赖于血压的下降。结论：抑制AngⅡ和RAAS可以更好的抑制与血管损伤和胶原沉积相关的神经内分泌激素的不恰当的增加。     

阿托伐他汀改善冠心病心力衰竭患者心功能的作用

目的 观察国产阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者心功能和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 确诊为冠心病心力衰竭患者50例(心功能Ⅲ～Ⅳ),随机分为治疗组(25例)和对照组(25例),两组均给予基础治疗,治疗组加服阿托伐他汀10mg/d,治疗前及治疗后12周时测定血清hs-CRP水平,采用超声心动图测量左室射血分数(LVEF).结果 两组患者12周时心功能指标及血清hs-CRP水平均较治疗前明显改善,治疗组LVEF升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 冠心病心衰患者在基础治疗中,加用阿托伐他汀可以进一步改善心功能,抑制心肌微炎症可能为其中机制之一.     

阿托伐他汀对冠心病患者氧化还原态的影响

目的:探讨阿托伐他汀和普罗布考对冠心病患者调脂作用及对氧化还原态的影响。方法:选择来我院心内科住院的冠心病患者72例,随机分为阿托伐他汀组(36例)和普罗布考组(36例),分别测定二组患者治疗8周前后总胆固醇(totalcholesterol,TC)、三酰甘油(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)、还原型谷胱甘肽(reducedglutathione,GSH)和氧化型谷胱甘肽(oxidizedglutathione,GSSG),并计算GSH/GSSG比值、GSH/GSSG氧化还原电位。结果:治疗8周后,阿托伐他汀组TC、LDL-C和TG显著减低(P<0.01或P<0.05),普罗布考组TC和LDL-C显著减低(P<0.01);阿托伐他汀组GSH、GSH/GSSG比值显著升高(P<0.01),GSSG及GSH/GSSG氧化还原电位显著减低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀和普罗布考均可有效调脂,但仅阿托伐他汀可使冠心病患者氧化还原态向还原方向偏移。     

阿托伐他汀对鼠动脉粥样硬化基质金属蛋白酶2、9的影响

目的:研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化鼠主动脉基质金属蛋白酶2、9表达的影响.方法:将清洁级雌性SD大鼠50只分为正常对照组(n=10,正常饮食)、基础对照组(n=20,维生素D3(VD3) 高脂饲料)、阿托伐他汀治疗组(n=20,VD3 高脂饲料和阿托伐他汀).4个月后处死,取主动脉起始部做病理切片,进行光镜观察;剩余的主动脉抽提总蛋白,用免疫印迹法检测基质金属蛋白酶2、9蛋白质的表达.结果:阿托伐他汀能显著降低鼠血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白,抑制动脉粥样硬化的形成;同时显著降低动脉粥样硬化鼠主动脉基质金属蛋白酶2、9的表达,正常对照组、基础对照组、阿托伐他汀治疗组主动脉中表达的基质金属蛋白酶2相对值分别为(5314±163)、(8618±549)、(3397±453),相互间有显著的统计学差异(P＜0.01).基质金属蛋白酶-9在各组主动脉中表达的相对值分别为(6178±254)、(9054±350)、(6805±368),相互间有显著的统计学差异(P＜0.01).结论:阿托伐他汀可以显著降低动脉粥样硬化血管组织基质金属蛋白酶的表达,抑制动脉粥样硬化的形成.     

肺表面活性物质对哮喘大鼠ET-1及ET-1 mRNA表达的影响

目的:观察吸入肺表面活性物质(PS)对哮喘大鼠模型哮喘发作、内皮素-1(ET-1)及支气管肺组织ET-1 mRNA表达的影响,探讨PS 防治哮喘的机制.方法:建立哮喘大鼠模型,氧气驱动雾化吸入PS,观察哮喘发作情况及肺组织病理变化;采用放射免疫法测定其血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中ET-1含量 ,以分子原位杂交技术检测支气管肺组织内ET-1 mRNA的表达.结果:哮喘组血浆、BALF中ET-1含量及支气管肺组织ET-1 mRNA表达明显增加;治疗组哮喘发作及病理改变减轻,ET-1含量、支气管肺组织内ET-1 mRNA的表达较哮喘组明显减少.结论:ET-1在哮喘发病机制中可能发挥重要作用,外源性PS能减轻哮喘发作,可能与抑制ET-1 合成及释放有关.     

阿托伐他汀联合曲美他嗪对慢性心力衰竭患者血浆氮末端-脑钠肽前体水平及心功能的影响

目的：探讨阿托伐他汀联合曲美他嗪对慢性心力衰竭患者血浆氮末端-脑钠肽前体（ Nt-proBNP）水平及心功能的影响。方法：前瞻性随机对照分析2012年10月至2014年4月在南宁市第一人民医院住院治疗的120例慢性心力衰竭患者的临床资料,采用随机数字表法分为阿托伐他汀组、曲美他嗪组、阿托伐他汀联合曲美他嗪组（联合组）和对照组。分别于治疗前、治疗后4周检测患者循环血中血浆 Nt-proBNP 表达水平。超声心动图检测左室收缩末期内径（ LVES）及舒张末期内径（ LVED）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）,并根据 NYHA 心功能分级变化判定疗效。6 min 步行实验观察患者运动耐量。结果：与心功能Ⅲ级患者比较,Ⅳ级患者循环血中 Nt-proBNP 的浓度明显增高[（1485.46±235.43）pg / mL vs（785.38±217.45）pg / mL,P＜0.05]。治疗4周后,4组患者循环血中 Nt-proBNP 水平、6 min 步行距离、心功能参数较入院时不同程度改善（均 P＜0.05）;联合组上述指标改善最为明显（P＜0.01）。血浆 Nt-proBNP 水平与 LVES、LVED 呈正相关（r =0.378,0.463,P＜0.05）,与 LVEF、FS、6 min 步行距离呈负相关（r =-0.524,-0.324,-0.284,P＜0.05）。联合组患者治疗期间未见药物相关不良反应。结论：阿托伐他汀联合曲美他嗪能够更大程度降低心力衰竭患者循环血中的 Nt-proBNP 表达水平及改善患者心功能,增加患者运动耐量。     

螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞MCP-1表达的影响

目的 观察螺内酯(Spi)对醛固酮(Ald)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨其肾脏保护机制.方法 体外培养RMCs,分组如下:NG组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L),Ald组(Ald 10-7 mol/L),A组(Spi 10-7 mol/L + Ald 10-7...