使用呼吸机病人呼吸道的护理

使用呼吸机辅助呼吸,使得呼吸功能不全或呼吸衰竭的患者获得了抢救时间及生命。在护理使用呼吸机病人46例中,笔者认为病人呼吸道的护理直接关系到病人呼吸功能改善及疾病的预后,本文试从使用呼吸机病人呼吸道的护理进行探讨。     

Siaretron1000型呼吸机对高压舱内氧体积分数的影响

目的 通过监测舱内氧体积分数，评价Siaretron 1000型呼吸机高压舱内使用的安全性。方法 应用YHL型智能测氧仪监测呼吸机排气管路连接方式改进前后舱内氧体积分数变化。结果 改进前，Siaretron 1000型呼吸机在高压舱内使用期间随着治疗时间的延长，氧体积分数逐渐升高，甚至超过0．25；改进后，舱内氧体积分数较改进前明显下降。结论 Siaretron 1000型高压舱内专用呼吸机在多人舱(21．8m^3)内使用时曾存在氧体积分数超标问题，经改进呼吸机排气管路连接方式，舱内氧体积分数可以达标。     

银纳米粒子对乏氧胶质瘤细胞的影响

目的:使用乏氧装置培养乏氧人神经胶质细胞瘤U251细胞,并研究乏氧情况下人神经胶质细胞瘤U251细胞的形态变化,以及对银纳米粒子的摄取情况;在未放疗/放疗情况下,银纳米粒子对乏氧U251细胞周期的影响,从而讨论银纳米粒子对乏氧人神经胶质细胞瘤U251细胞的影响。方法:对人神经胶质细胞瘤U251细胞做体外培养,将乏氧培养的U251细胞与银纳米粒子共孵育,通过观察细胞形态,对银纳米粒子吸收及未放疗/放疗后细胞周期变化分析银纳米粒子对乏氧胶质瘤细胞的放疗增敏情况。结果:乏氧损伤可使人脑胶质瘤U251细胞形态变圆,且乏氧24 h内,细胞数量变化不大,一旦乏氧时间超过24 h,数量下降很快。乏氧或常氧条件下培养的U251细胞,可看到在两种条件下细胞对银纳米粒子的摄取情况不同。有氧状态下,U251细胞对银纳米的吸收,前8 h摄取稍慢,8 h后快;而乏氧情况与有氧状态下相反,即前8 h摄取得快,8 h后慢,且乏氧细胞对银纳米的摄取更多。放疗后,相比于空白组细胞,银纳米粒子使乏氧U251细胞G2/M期增加,细胞周期被阻滞在G2/M期。结论:相对于有氧细胞,银纳米粒子可较快进入到乏氧细胞中,且放疗后,银纳米粒子使乏氧细胞周期被阻滞在G2/M期,间接增加了乏氧U251细胞的辐射敏感性,为治疗乏氧肿瘤细胞提供新的可能性。     

心理干预对使用无创呼吸机老年COPD患者依从性的影响

目的 探讨心理护理对使用无创呼吸机老年COPD病人依从性的影响.方法 将52例首次使用无创呼吸机的老年COPD病人随机分为实验组和对照组,对照组予疾病常规和一般心理护理,实验组在常规护理的基础上给予一般心理治疗,个别心理疏导,家庭及社会心理支持等综合心理干预.对两组病人对无创呼吸机依从性进行比较.结果 实验组病人依从性高于对照组病人,差异有统计学意义(P<0.05).结论 综合性的个体化,综合性的心理干预明显提高了病人对无创呼吸机的依从性,护理人员积极发现并耐心解除老年COPD病人因使用无创呼吸机带来的焦虑紧张等不良心理反应,对老年COPD病人的治疗效果明显,病人痛苦减轻,心情平静,全身舒适,促进疾病康复.无创呼吸机更广泛运用到临床抢救、治疗中.     

吸痰管诱导经鼻腔气管插管法的体会

体外循环术后患者,有时需紧急鼻腔气管插管,但插管有一定困难,特别是经验不足者有时反复插不进,造成患者急性喉头水肿,进一步加重呼吸困难,乏氧,甚至死亡。如先用吸痰管经鼻腔进入气管给氧,一旦成功后再将气管插管导入,其优点是成功率高,避免常规插管所致乏氧,不易成功的不足,有效地保证了呼吸道的通畅,在急救过程中尤为重要。     

气管插管病人堵管原因分析及防范

1 临床资料 2000年4月～2005年12月共收治急性有机磷中毒合并呼吸肌麻痹病人46例,有5例发生不完全堵管,病人表现为全身大汗、呼吸急促、烦燥不安、心率增快、血氧饱和度逐渐下降;吸痰时吸痰管进入导管有阻力感,且吸痰量与临床体征不相符,病人有濒死感,立即行气管切开呼吸机辅助呼吸,病人缺氧症状改善,均治愈出院.     

无创机械通气在临床应用中的操作要点

呼吸机是进行机械通气的一种手段,它能维持呼吸道通畅、改善通气、纠正却氧、防止二氧化碳在体内蓄积,为了抢救提供有力的生命支持,使机体有可能度过基础疾病所致的呼吸功能衰竭,创造条件从疾病过程中恢复.通过临床对呼吸机的摸式及选择,合理掌握适应证、禁忌证,加强病人护理一系列综合治疗,有效提高了危重症救治.随着社会的发展,医学的进步,呼吸机的应用日益广泛,使心脏停搏、呼吸衰竭等危重病人的预后大为改善,也是呼吸医学的重大进展之一.     

影响呼吸机耗氧量因素的分析与测量

呼吸机耗氧量因素分析有助于准确掌握不同呼吸机使用中在不同吸入氧浓度的设定以及不同气源压力下的实际耗氧量。针对5种品牌呼吸机,在呼吸机氧气进气管处串接气体质量流量仪,测量其在不同吸入氧浓度和不同气源压力条件下时实时氧气消耗值,并对结果进行比较分析。呼吸机在21%~100%吸入氧浓度和0.3~0.5MPa气源压力条件下,氧气消耗值在88~1233L/h之间;在不同的吸入氧浓度和不同的氧气气源压力下,呼吸机耗氧量有显著差异。     

骨桥蛋白与肿瘤细胞辐射敏感性的研究进展

骨桥蛋白（OPN）是一种分泌性磷酸化糖蛋白,在大部分肿瘤中均有表达,且与肿瘤生长、复发、转移相关,已成为多种恶性肿瘤转移复发的血浆标志物。研究表明,细胞对电离辐射的效应强烈地依赖于氧的存在,乏氧肿瘤细胞易对放射治疗产生抗性,肿瘤细胞乏氧可上调OPN的表达,可通过检测血浆OPN的水平来评估肿瘤氧含量,血浆OPN高表达时,提示肿瘤对放射治疗反应较差,肿瘤复发风险增加和病人预后差。     

82例呼吸机相关性肺炎的危险因素分析及护理干预

目的:探讨病房中使用呼吸机机械通气病人呼吸机相关性肺炎(VAP)的相关因素及护理对策。方法:回顾性分析2007年1月～2009年12月使用呼吸机255例患者资料。结果:发生VAP82例,发生率32.2%。VAP的发生与年龄、营养状况、机械通气时间、气管切开、糖皮质激素使用等相关。结论:加强病房全方位管理,严格无菌技术和消毒隔离,患者尽量采用半卧位,减少不必要的吸痰和雾化吸入等危险因素,是降低VAP发生行之有效的措施。     

乏氧显像及其在放射治疗中的应用研究

目的：探讨乏氧显像的原理及其在放射治疗中的应用。方法：从乏氧显像的基本原理开始,相继介绍常用的乏氧显像剂以及乏氧显像在指导调强放疗、预测放疗疗效等方面的应用。结果：硝基咪唑类和非硝基咪唑类乏氧显像剂广泛应用于临床,乏氧显像能够指导调强放疗,通过放疗前的乏氧程度或放疗前后乏氧程度的变化趋势,能够预测放射治疗的效果。结论：PET和SPECT生物显像能够弥补解剖影像的不足,定量及定性地反映肿瘤的乏氧区,在放射治疗方案的制定及放疗预后的评价中具有非常重要的潜在应用价值。     

乏氧对肺癌细胞系HIF家族成员HIF-1α、HIF-2α和HIF-β表达的影响及其相关性

目的 探讨乏氧对不同类型肺癌细胞乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、乏氧诱导因子-2α(HIF-2α)和乏氧诱导因子-β(HIF-β)基因表达的影响及其相关性. 方法 以0.5%低氧培养箱模拟细胞低氧环境,采用定最RT-PCR和Western blotting方法 分别检测乏氧处理4～24h人肺癌细胞系SPCA1、A549、H446、SH77、H520和95D中HIF-1α、HIF-2α和HIF-βmRNA和蛋白水平的表达. 结果 1.常氧下不同肺癌细胞系HIF-1α、HIF-2α mRNA表达水平较低,短期乏氧HIF-1α mRNA降低而HIF-2α mRNA增加,随乏氧时间延长两者mRNA表达逐渐增加.2.HIF-1α和HIF-2α蛋白在常氧下表达均较低,乏氧下两者表达增强但变化趋势不一致,HIF-1α蛋白在所有细胞中均有表达,HIF-2α蛋白仅在某些细胞有表达.3.HIF-β mRNA和蛋白在常氧或乏氧下表达无明显变化.4.相关性分析表明,乏氧下HIF-2α mRNA与蛋白表达呈正相关(r=0.989,P=0.011);而HIF-1α和HIF-β mRNA与蛋白无相关性. 结论 肺癌细胞中HIF-1α、HIF-2α和HIF-β对乏氧刺激表现出不同的应答方式且具有细胞特异性,乏氧对HIF-1α和HIF-2α的调控可能分别发牛在翻译和转录水平,而对HIF-β无明显的调控作用.     

呼吸衰竭病人应用呼吸机抢救治疗的气道护理

由于呼吸功能衰竭引起的严重低氧血症和高碳酸血症是威胁患者生命的直接原因,呼吸衰竭的治疗,除正确氧气疗法外,机械通气使用呼吸机是十分重要的治疗措施,更主要的是对气道的监护与管理,力求避免呼吸机造成医源性的肺组织损伤或其它机械通气合并症[1].我院自2000年2月成立ICU病房以来,应用呼吸机通气抢救了各种原因引起的呼吸衰竭病人18例,现报告如下.     

乏氧对人外周血NK细胞NKG2A、NKG2D及CD44表达的影响

目的： 观察乏氧微环境对人外周血自然杀伤细胞(NK)表面自然杀伤细胞2族成员A(NKG2A)、自然杀伤细胞2族成员D(NKG2D)及CD44分子表达的影响,探讨乏氧抑制NK细胞杀伤活性的分子机制。方法: 采用密度梯度离心法分离健康人外周血单个核细胞（PBMC）,贴壁去除单核细胞获得外周血淋巴细胞（PBL）,分别置常氧（21％O2）、乏氧（1％O2）以及有或无人重组白细胞介素2(rhIL-2)（1×106 U/L）刺激条件下培养16 h,流式细胞术（FCM）检测不同 NK细胞亚群 NKG2A、NKG2D以及CD44分子的表达。结果: 常氧条件,人外周血CD3-CD56+NK细胞NKG2A、NKG2D表达的阳性率分别为16.16%和78.45%,乏氧条件下二者表达的阳性率分别为15.16%和71.08%;rhIL-2上调NKG2A和NKG2D的表达,乏氧不影响 rhIL-2对NKG2D、 NKG2A的上调作用;rhIL-2显著上调NK细胞CD44的表达,乏氧抑制CD44的表达（P<0.05）。结论: 乏氧下调外周血NK细胞表面受体NKG2D及CD44的表达,但对NKG2A的表达无显著影响。由此提示,NKG2D及CD44分子可能在乏氧引起的NK细胞杀伤活性抑制中具有重要作用。     

呼吸机闭环控制技术研究进展及应用

呼吸机是急救和重症监护病房(ICU)中广泛使用的医疗器械之一,如何提高人-机同步性和实现个性化通气一直是呼吸机设计和临床使用中的重点和难点。文章首先介绍了呼吸机生理闭环控制技术的基本概念,然后重点综述了目前比较典型的4种呼吸机生理闭环控制技术,即适应性支持通气技术、SmartCare(智能护理)技术、神经调节辅助通气技术、闭环自动氧控制技术,以及这些技术在商用呼吸机中的应用现状。相比于传统闭环控制呼吸机,采用生理闭环控制技术的呼吸机在提高人-机同步性、实现个性化机械通气和降低ICU医护人员劳动强度等方面具有极大的优势,预计将成为未来呼吸机设计和发展的新趋势。     

有氧及乏氧训练对运动员血清脂质的影响

目的： 探讨有氧（aerobic）及乏氧（anaerobic）训练对血浆脂质代谢的影响，为健身强体及运动监控提供参考依据。 方法： 上海市及上海体院田径队中长跑运动员，根据个人运动专长，安排相应专项训练；12名进行有氧训练，14名进行乏氧训练（高强度快速、短距离跑），分别在训练前及运动后即刻抽静脉血，检测乳酸（LD）、葡萄糖（Glu）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度胆固醇（HDL-C）、低密度胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白AI（ApoAI）及载脂蛋白B（ApoB）等生化指标。 结果： ① 乏氧及有氧组训练后LD水平均极显著升高（均P<0.01）。② 两组训练均可使HDL-C及ApoAI水平升高（均为乏氧组P<0.01，有氧组P<0.05）。③ 有氧训练后TG水平呈下降趋势（12人中8人明显下降，4人微升高，但P＞0.05）。④ 乏氧训练后TG水平及ApoB水平均升高（分别为P<0.01，P<0.05）。⑤ 训练后组间比较，乏氧组LD、Glu、TG水平明显高于有氧组（分别为P<0.01，P<0.01，P<0.05）。 结论： ① 无论有氧或乏氧训练，适量运动均能增加机体抵抗动脉粥样硬化的能力。② 有氧训练对脂质的调节作用优于乏氧训练。     

γ分泌酶抑制剂对乏氧环境下骨肉瘤细胞增殖及侵袭力影响的实验研究分

目的探讨乏氧状态下分泌酶抑制剂(γ-secretase inhibitors,DAPT)介导Notch1信号通路对骨肉瘤MG-63细胞系增殖、凋亡、侵袭、转移的影响及相关机制。方法以骨肉瘤细胞株MG-63为研究对象,分为正常组(NC)、乏氧组(Hypoxia)和含有DAPT的乏氧组作为实验组(Hypoxia+DAPT)。采用流式细胞仪检测处理后的细胞周期,CCK-8方法检测细胞的增殖能力,并使用Western Blot检测MG-63细胞株中Notch1、HIF-1、Hes-1蛋白的表达情况,通过Transwell实验来验证其转移能力。同时探讨DAPT在乏氧环境下对细胞增殖和细胞周期方面的影响,分析其介导的Notch1下调情况及其抑制乏氧对MG-63细胞的促增殖作用。结果与正常组相比较,乏氧组细胞的增殖能力及侵袭能力均较正常组有显著的提升,差异具有统计学意义(0.05)。而实验组与乏氧组相比较,分泌酶抑制剂(DAPT)能显著降低其增殖及侵袭能力(0.05)。Western Blot结果显示,与正常组相比,乏氧组和实验组均可上调Notch1、HIF-1、Hes-1相关蛋白的表达;但是与乏氧组对比,实验组可显著下调Notch1、HIF-1、Hes-1蛋白的表达水平(0.05)。流式细胞仪结果显示:与正常组相比,乏氧组和实验组均可促进细胞由G1期转向G2期;而与乏氧组对比,实验组可显著抑制细胞由G1期转向G2期,使细胞周期停滞,差异具有统计学意义(0.05)。增殖实验结果显示,与正常组相比,乏氧组和实验组均可促进细胞增殖;而与乏氧组对比,实验组可显著抑制细胞增殖,差异具有统计学意义(0.05)。结论分泌酶抑制剂可通过下调Notch1通路显著抑制乏氧状态下骨肉瘤细胞株MG-63的增殖与侵袭,阻断Notch1表达可能是潜在的治疗骨肉瘤的机制之一。     

γ分泌酶抑制剂对乏氧环境下骨肉瘤细胞增殖及侵袭力影响的实验研究

目的探讨乏氧状态下分泌酶抑制剂(γ-secretase inhibitors,DAPT)介导Notch1信号通路对骨肉瘤MG-63细胞系增殖、凋亡、侵袭、转移的影响及相关机制。方法以骨肉瘤细胞株MG-63为研究对象,分为正常组(NC)、乏氧组(Hypoxia)和含有DAPT的乏氧组作为实验组(Hypoxia+DAPT)。采用流式细胞仪检测处理后的细胞周期,CCK-8方法检测细胞的增殖能力,并使用Western Blot检测MG-63细胞株中Notch1、HIF-1、Hes-1蛋白的表达情况,通过Transwell实验来验证其转移能力。同时探讨DAPT在乏氧环境下对细胞增殖和细胞周期方面的影响,分析其介导的Notch1下调情况及其抑制乏氧对MG-63细胞的促增殖作用。结果与正常组相比较,乏氧组细胞的增殖能力及侵袭能力均较正常组有显著的提升,差异具有统计学意义(0.05)。而实验组与乏氧组相比较,分泌酶抑制剂(DAPT)能显著降低其增殖及侵袭能力(0.05)。Western Blot结果显示,与正常组相比,乏氧组和实验组均可上调Notch1、HIF-1、Hes-1相关蛋白的表达;但是与乏氧组对比,实验组可显著下调Notch1、HIF-1、Hes-1蛋白的表达水平(0.05)。流式细胞仪结果显示:与正常组相比,乏氧组和实验组均可促进细胞由G1期转向G2期;而与乏氧组对比,实验组可显著抑制细胞由G1期转向G2期,使细胞周期停滞,差异具有统计学意义(0.05)。增殖实验结果显示,与正常组相比,乏氧组和实验组均可促进细胞增殖;而与乏氧组对比,实验组可显著抑制细胞增殖,差异具有统计学意义(0.05)。结论分泌酶抑制剂可通过下调Notch1通路显著抑制乏氧状态下骨肉瘤细胞株MG-63的增殖与侵袭,阻断Notch1表达可能是潜在的治疗骨肉瘤的机制之一。     

机械通气患者持续气道湿化中使用盐酸氨溴索的效果观察

目的探讨呼吸机使用期间适宜的气道湿化方法，以降低痰液粘稠度、减少痰痂形成及痰培养细菌阳性率。方法将60例机械通气超过5d的患者分观察组和对照组，对照组仍采用常规呼吸机湿化装置湿化；观察组在对照组基础上使用盐酸氨溴索行持续气道湿化。结果观察组在痰痂形成、刺激性咳嗽、气道粘膜出血、肺部感染均显著低于对照组(<0.05)。结论机械通气患者联合使用盐酸氨溴索行持续气道湿化明显优于传统的方法。     

TcSaO2监测机械通气治疗新生儿呼吸衰竭60例分析

机械通气是治疗新生儿呼吸衰竭的重要措施。我院对60例呼吸机治疗患儿进行连续经皮氧饱和度（TcsaO2）监测．以指导调节呼吸机参数，结果治愈38例（63．3％），死亡10例（16．7％），病死率较国内报道低，强调动态经皮氧饱和度监测可指导合理使用呼吸机，防止治疗不足或过度，从而降低使用呼吸机的并发症。