TLR-NF-κB信号通路与慢性扁桃体炎的发病机制相关进展

Toll样受体为联系固有免疫与适应性免疫的重要细胞跨膜蛋白,在免疫及炎症性疾病的发病机制中具有重要作用。目前认为慢性扁桃体炎的病因及发病机制主要是急性扁桃体炎反复发作导致机体免疫力低下,细菌感染及扁桃体隐窝引流不畅而引发的慢性炎症反应。因此,基于Toll样受体介导的TLR-NF-κB信号通路在慢性扁桃体炎的发病机制中的重要意义,采用关键词进行文献检索,总结目前TLR-NF-κB信号通路及慢性扁桃体炎的发病机制的研究成果,对TLR-NF-κB信号通路与慢性扁桃体炎的发病机制相关研究进行综述如下。     

扁桃体隐窝上皮屏障功能研究进展

目前认为慢性扁桃体炎有3种学说,一是细菌感染,二是自身变态反应,三是免疫功能低下。一般认为发病多由急性扁桃体炎反复发作或隐窝引流不畅,窝内细菌或病毒滋生繁殖而演变为慢性炎症。近年来,国内外研究扁桃体隐窝上皮屏障功能,认为扁桃体隐窝上皮的屏障作用是决定扁桃体能否发生慢性扁桃体炎的重要原因,扁桃体隐窝上皮屏障功能的恢复,在慢性扁桃体炎的治疗中作用尤为重要。隐窝上皮是腭扁桃体中最先接触和摄取抗原,并引起免疫应答的部位,隐窝的特殊结构决定了扁桃体的功能主要是潴留过路的抗原,供免疫系统处置,因此隐窝上皮结构是扁桃体行使免疫功能的重要组织保障。慢性炎症病变使扁桃体隐窝上皮发生进行性破坏,使扁桃体产生的免疫球蛋白减少,因而不能发挥有效的免疫保护作用,所以任何治愈慢性扁桃体炎的保守措施,从组织学上首先必须恢复隐窝上皮的屏障结构。近几年来,有关慢性扁桃体炎的发病机制研究发展迅速,文献检索表明,现在还没有同类方法表明扁桃体隐窝上皮屏障功能改变对慢性扁桃体炎有影响的研究报道。文章就扁桃体隐窝上皮屏障功能作一综述。     

扁桃体切除术后治疗观察及护理

<正>慢性扁桃体炎定义为扁桃体的持续感染性炎症,通常发生在大龄儿童和年轻人,多由于急性扁桃体炎反复发作或腭扁桃体隐窝引流不畅,隐窝内细菌、病毒滋生感染而演变为慢性炎症,是临床上最常见的疾病之一~([1])。扁桃体手术虽是耳鼻喉科常用手术之一。但不能轻视,术前准备、器械检查、麻醉方法、术后护理等,都应仔细考虑周到。操作时应轻巧细致,出血必须妥善处理,术后要精心护理。目前基层医院普遍开展此手术,并日臻完善和成熟,虽然手术技巧和难度不高,     

Toll样受体对间充质干细胞功能调控的研究进展

间充质干细胞(MSCs)因具有多向分化潜能、低免疫原性和免疫调控能力而成为组织再生领域和治疗慢性炎症及自身免疫性疾病的热点种子细胞。其表面的Toll样受体(TLRs)受局部环境配体的影响激活下游信号,进而调控MSCs的存活、增殖、迁移、分化和免疫抑制能力。由于细胞的多样性和环境的复杂性,有关TLRs激活后MSCs的功能变化各研究结果并不一致,且相关机制和体内研究也较少。因此,今后需进一步探讨TLRs对MSCs功能调控的作用和机制,以为促进组织工程再生和治疗慢性炎症及自身免疫性疾病提供重要科学依据。     

扁桃体放线菌病的分析

慢性扁桃体炎是多由急性扁桃体炎反复发作或因隐窝引流不畅,而致扁桃体隐窝及其实质发生的慢性炎症病变,是耳鼻咽喉科常见疾病,而扁桃体放线菌病在临床中少有报导.     

扁桃体周围脓肿手术的治疗

扁桃体周围脓肿多发生于青壮年，是扁桃体周围隙内的化脓性炎症，为耳鼻喉科急性疾病之一。扁桃体周围脓肿初起为蜂窝组织炎，继之形成脓肿。本病常继发于急性扁桃体炎，尤其是慢性扁桃体炎急性发作者。由于扁桃体隐窝，特别是扁桃体上隐窝的炎症，使窝口阻塞，其中的细菌或炎性产物破坏上皮组织，向深部侵犯，穿透扁桃体被膜，进入扁桃体周围隙。     

扁桃体炎诊断过程中需注意的问题

扁桃体炎是耳鼻喉科常见病、多发病，分为急性扁桃体炎和慢性扁桃体炎。急性扁桃体炎为腭扁桃体的急性非特异性炎症，多发生于儿童及青壮年。主要致病菌为乙型溶血性链球菌，其他还有葡萄球菌、肺炎双球菌、流感杆菌及腺病毒。多数为条件致病菌，当机体受凉、潮湿、过度劳累、悲伤、烟酒过度时可诱发本病。急性扁桃体炎在学校、工厂偶有暴发流行。在春秋两季气温变化时最易发病。慢性扁桃体炎多由急性扁桃体炎反复发作或因扁桃体隐窝引流不畅，窝内细菌、病毒滋生感染而演变为慢性炎症。     

扁桃体剥离术72例临床分析

急性扁桃体炎是腭扁桃体的急性非特异性炎症,多伴有不同程度的咽黏膜和淋巴组织炎症,而慢性扁桃体炎多是由急性扁桃体炎反复发作或因扁桃体隐窝引流不畅,窝内细菌及病毒滋生感染而演变为慢性炎症[1]。扁桃体剥离术是手术治疗急性及慢性扁桃体炎的常用方法,但是临床上务必严格掌握其适应症及禁忌症,同时一旦发生了术后并发症要积极正确处理。目的总结扁桃体剥离术的手术方法及临床疗效,积累临床经验提高手术技能。方法对2010年2月-2011年11月我院收入的72例符合手术的患者行扁桃体剥离术,记录并作回顾性分析。结果 72例患者手术均成功,部分患者出现了手术并发症。结论扁桃体剥离术是扁桃体切除的常见方法,效果显著,但需要小心谨慎;对术后出现出血、切口感染及肺部并发症等要积极防治。     

金匮肾气丸加味联合穴位敷贴对老年支气管哮喘患者细胞因子、免疫功能的影响

正支气管哮喘是由多种炎性细胞(中性粒细胞、肥大细胞等)参与发病的呼吸系统炎症性疾病,具有较高的发病率,临床以胸闷气喘、咳嗽咳痰反复发作为主要表现,肺部听诊可闻及哮鸣音~([1])。老年支气管哮喘患者常合并较多慢性基础病,通过缓解期干预调节免疫功能,并降低气道炎症反应,促进病情好转已成为哮喘治疗研究的重点~([2])。糖皮质激素及β受体激动剂可有效改善临床症状,但激素制剂长期应用可进一步加重免疫损伤,且不符合患者病情发展的个     

慢性扁桃体炎

1 病因①急性扁桃体炎反复发作演变为慢性炎症.②继发于急性传染病,如:猩红热、麻疹、流感、白喉等,或鼻窦及鼻腔等邻近器宫感染也可引起慢性扁桃体炎.③细菌感染:扁桃体隐窝内可隐藏许多种类的细菌,以链球菌、葡萄球菌、肺炎双球菌、厌氧菌等多见.当全身抵抗力下降时,它们在隐窝内大量滋生繁殖,引起急性发作.④病毒感染:有人测定慢性扁桃体炎患者血清腺病毒抗体阳性者,在扁桃体切除术后10～14天可转为阴性.也有人从扁桃体组织培养中曾分离到2、3、4、7型腺病毒.因此认为慢性扁桃体炎与病毒感染有关.⑤自身变态反应:近年来,由于免疫学的发展,认为自身变态反应可引起慢性扁桃体炎.由于聚积在隐窝内的微生物作为一种抗原,长期与扁桃体接触,产生自身变应原,当这些微生物再次进入或大量繁殖时,能引起复合的变态反应,损伤扁桃体组织,使炎症反复发作.     

TLRs信号通路和TLRs的Cross-talk在炎症性疾病中作用的研究进展

Toll样受体（TLRs）是一种重要的模式识别受体（PRR）,主要通过2条信号通路向下游传递信号以发挥免疫学效应。经过下游分子诱导的TLR通过和其他PRR（包括其他TLRs）、免疫分子和蛋白酶类的交叉作用,即Cross-talk,与炎症性疾病的发生发展过程密切相关。TLR信号通路包括MyD88依赖信号通路和MyD88非依赖性信号通路（TRIF通路）,其下游的信号分子肿瘤坏死因子受体相关因子3（TRAF3）和肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）,在引导信号传导方向的过程中起重要作用。TLRs信号通路能完全激活炎症,而TLRs的Cross-talk参与各种炎症性疾病的预后和转归。TLRs的Cross-talk在系统性红斑狼疮、急性肺损伤和脓毒症等炎症性疾病的发生过程中通过增加细胞因子的分泌、激活蛋白酶使免疫细胞过度活化和增强免疫细胞的趋化作用加速相关疾病进程,甚至在炎症末期因机体免疫分子及免疫细胞消耗过度而引发免疫抑制,这阻碍了机体免疫稳态的维持。现对炎症性疾病进程中组织和细胞中TLRs信号通路分子的表达变化及其Cross-talk作用的分子机制进行综述,深入了解TLRs的Cross-talk在炎症发生发展中的作用机制,为治疗炎症性疾病提供新的策略和靶标。     

扁桃体隐窝清洗、药物灌注法治疗慢性扁桃体炎

目的探讨扁桃体隐窝清洗、药物灌注法治疗慢性扁桃体炎的临床疗效。方法应用该法治疗慢性扁桃体炎457例,其中增生型(A组)135例,纤维型(B组)37例,隐窝型(C组)285例,观察比较各组疗效。结果治疗慢性扁桃体炎总有效率89.1%。其中增生型(A组)89.9%,纤维型(B组)60.0%,隐窝型(C组)93.0%。3组疗效比较,A组与B组比较、C组与B组比较有统计学意义(P<0.05)。结论扁桃体隐窝清洗、药物灌注法治疗慢性扁桃体炎简单易行、疗效可靠,可减少扁桃体手术切除的几率,其中隐窝型、增生型疗效优于纤维型。     

慢性扁桃体炎对机体免疫功能影响研究现状的分析

在慢性扁桃体炎病理生理研究上,随着免疫学的快速发展,已经跳出了在扁桃体的局部的生理变化和炎症的发病机制的限制,研究人员发现,扁桃体具有重要的免疫功能,对整个机体免疫平衡有着重要的生理作用,但是现在对于慢性扁桃体炎尚缺乏系统深入的研究,本为就其在慢性扁桃体炎对机体免疫功能的影响的研究进行综述.     

人腭扁桃体隐窝上皮结构的研究

采用扫描电镜、透射电镜及光镜免疫金银法观察了31例慢性扁桃体炎患者和8例胎儿的扁桃体隐窝上皮结构及其中细胞的分布。电镜观察发现隐窝上皮表面存在三种类型微隐窝开口,其腔内有浸润细胞、异物及细菌。有三种特化上皮细胞(M细胞)覆盖于Ⅲ型微隐窝开口处,其结构与肠道M细胞相似,其数量随扁桃体炎的反复发作而减少。形态表明微隐窝是浸润细胞和外来抗原的出入口。M细胞与抗原的摄取及传递有关。光镜免疫金银法观察证明上皮浸润细胞中多数为OKT_s~+细胞,其中OKT_4~+者又占多数而OKT_s~+细胞较少,这些细胞是隐窝上皮参于免疫应答的结构基础。     

Toll样受体在幽门螺杆菌感染及致病中的研究进展

Toll样受体(TLRs)属于模式识别受体(PRRs)大家族，其激活会导致炎症细胞因子、趋化因子、抗原递呈分子及共刺激分子等的诱导，是连接固有免疫与适应性免疫的桥梁。TLRs在免疫系统中的作用十分重要。近年来，幽门螺杆菌在世界范围内感染率逐年上升，成为威胁人类健康的重要因素。越来越多的研究发现，TLRs和Hp的感染及致病关系十分密切。本文就TLRs的结构与功能、信号通路及其在Hp感染及致病中的作用作一阐述，为临床Hp感染相关性疾病的诊断治疗提供更精准的靶点和更优良的疗效。     

扁桃体切除术的体会

正慢性扁桃体炎是一种常见的疾病,急性扁桃体炎反复发作或因腭扁桃体隐窝引流不畅,窝内细菌,病毒滋生感染形成慢性炎症[1]但扁桃体作为局部免疫器官,具有重要的生理功能,特别是儿童,具有明显的保护作用,随意切除,可能引起免疫功能障碍.故手术要严格掌握手术适应证及禁忌证.扁桃体手术有剥离法和挤切法.常有的为剥离法.现对我院2009年1月-2013年12月237例扁桃体切除术剥离法手术体会总结如下.1资料与方法 1.1一般资料237例中,男116例,女121例;10岁以下36例。均为慢性扁桃体炎,其中28例伴腺样体肥大局麻剥离法205例,全麻剥离法32例.1.2术后出现并发症16例均为术后出血。8例为局部压迫止血和     

Toll样受体在视网膜缺血小胶质细胞激活过程中的作用

Toll样受体(TLRs)是模式识别受体的一类,其能够特异性识别病原体相关模式分子,激活TLRs通路,分泌促炎性细胞因子,从而引起神经细胞的变性损伤。视网膜缺血性损伤是多因素综合作用的结果,而近年的研究越来越重视激活的小胶质细胞在视网膜缺血损伤中的作用,激活的小胶质细胞通过TLRs介导炎症信号通路,诱导神经损伤,形成视网膜慢性炎症环境。而视网膜慢性炎症环境是糖尿病视网膜病变、青光眼等视网膜缺血性疾病的共同病理过程。未来可通过对TLRs所介导信号通路的深入研究,探寻潜在的治疗手段去抑制TLRs介导的炎症信号通路和小胶质细胞激活,从而减轻视网膜缺血性损伤的病理改变。     

Toll样受体及其在脑皮质发育不良形成中的研究进展

脑皮质发育不良(CD)是由胚胎早期神经前体细胞增殖、分化、迁移及突触、神经网络形成异常引起,目前免疫炎症机制被认为与CD的形成密切相关。而Toll样受体(TLRs)是介导免疫炎症的重要受体之一,它广泛分布于中枢神经系统。在胚胎早期,外源性或内源性配体激活TLRs,介导了一系列炎症反应,其产生的炎性因子对脑皮质发育有重大影响。因此,研究免疫炎症机制能为CD相关疾病的诊断、治疗及预防提供新思路。     

Toll样受体在肺癌中的研究进展

肺癌是目前全世界癌症死因的第一位。尽管治疗在不断进步,但预后仍然很差。Toll样受体(Toll-like receptors, TLRs)是一种模式识别受体,是非常重要的天然免疫分子。TLRs识别特异性分子以后能调节适应性免疫。通过TLRs激活免疫系统在起到抗肿瘤作用的同时,由于潜在的慢性炎症,又促进了肺癌的进程。越来越多的研究发现TLRs在肺癌中的功能及其分子机制,提示TLRs在肺癌发生、发展中具有重要作用。     

Toll样受体与变应性鼻炎的研究进展

Toll样受体(TLRs)作为一种能够识别高度保守病原相关分子模式的跨膜受体,可以介导细胞内信号转导通路,诱导特异性基因的表达,在天然免疫和获得性免疫反应中发挥重要作用,其介导的信号通路失调会引起各种炎症反应、癌症及自身免疫性疾病。近年来,TLRs在鼻部疾病中的重要免疫调节作用逐渐被人们所发现,特别是其在变应性鼻炎(AR)中参与了疾病的发生、发展过程,而针对TLRs的治疗在AR中也取得很大的疗效,这些发现表明TLRs可能成为未来防治AR的新靶点。深入总结TLRs在AR中的作用机制可以揭示TLRs在AR发生过程中的重要意义,为临床治疗和预防AR提供参考。