黄芪注射液对急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB及TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对实验性急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-α mRNA的影响.方法:♂ SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和黄芪小剂量治疗组[0.10 mL/(100g·d)1、中剂量治疗组[0.15 mL/(100 g·d)]、大剂量治疗组[0.20 mL/(100 g·d)].用5%牛磺胆酸钠胰管内注入[0.10 mL/(100 g·d)]诱导大鼠急性胰腺炎模型,黄芪注射液各组造模前30 min给予黄芪注射液尾静脉注射,造模6 h后处死大鼠取胰腺组织标本.光镜观察胰腺组织的病理变化,并对胰腺组织标本进行病理评分:免疫组织化学法测定胰腺细胞NF-κB活性.RT-PCR法检测胰腺组织中NF-κB mRNA和TNF-α mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组胰腺组织病理评分、NF-κB活性及TNF-α mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,治疗各组病理评分、NF-κB活性及TNF-α mRNA表达显著下降(P<0.05或0.01).NF-κB活性及TNF-αmRNA表达呈正相关关系(r=0.542,P<0.05),各组NF-κB mRNA的表达均为阳性,差异无显著性(P>0.05).结论:活化的NF-κB可通过上调TNF-α mRNA的表达参与急性胰腺炎的发生、发展,黄芪注射液能显著降低实验性急性胰腺炎大鼠的NF-κB活性、TNF-α mRNA表达,从而减轻急性胰腺炎损害程度.     

孟鲁司特钠对哮喘大鼠肺组织、脾脏、胸腺NF-κB mRNA表达的影响及病理变化的研究

目的观察白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠对哮喘大鼠肺组织、脾脏、胸腺NF-κB mRNA的表达及病理变化的影响。方法建立哮喘大鼠模型后,将动物随机分成三组,正常对照组、哮喘组、孟鲁司特钠组。干预后处死动物,用原位杂交法检测肺组织、脾脏、胸腺淋巴细胞中NF-κB mRNA的表达及光镜观察肺组织、脾脏的病理变化。结果与正常对照组比较,哮喘组大鼠肺组织气道周围炎症明显,肺泡隔增宽。脾脏白髓淋巴细胞区中度增生。孟鲁司特组肺组织气道周围炎症减轻,肺泡隔增宽有所减轻,脾脏白髓淋巴细胞区轻-中度增生。哮喘组大鼠肺组织、脾脏、胸腺淋巴细胞中NF-κB mRNA的表达增加（P〈0.05）。孟鲁司特钠组大鼠肺组织、脾脏、胸腺淋巴细胞中NF-κB mRNA的表达受抑（P〈0.05）。结论孟鲁司特钠在支气管哮喘的发病机制中有一定的抗炎作用。     

NF-κB在稳定期低体重慢性阻塞性肺病患者中的表达

目的 探讨低体重稳定期慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)患者NF-κB和炎症因子的表达变化及意义.方法 检测30例稳定期低体重COPD患者(COPD组)及30例体检健康者(对照者),测定体重指数(BMI)、血清TNF-α、白介素-8(IL-8)、NF-κB水平,并进行比较分析.结果 COPD组血清NF-κB水平、TNF-α、IL-8浓度均高于对照组(P＜0.05).COPD组NF-κB和IL-8之间存在明显正相关(r=0.763,P＜0.001),与TNF-α也存在正相关趋势(r=0.407,P＜0.05).COPD患者血清TNF-α含量与BMI呈显著负相关(r=-0.433,P＜0.05).结论 稳定期低体重COPD患者存在全身炎症反应,NF-κB激活及炎性因子表达可能与COPD患者体质量下降有关.     

孟鲁司特钠治疗慢性阻塞性肺疾病122例临床疗效观察

目的 探讨孟鲁司特钠治疗COPD的临床疗效.方法 将122例COPD患者随机分为对照组和观察组,各61例.对照组采用抗感染、氧疗、祛痰、支气管舒张剂等常规治疗,观察组在对照组的基础上加用孟鲁司特钠10 mg,每晚睡前服用,疗程为4周.测定和分析治疗前和治疗4周后患者的肺功能、血气分析指标.ELISA法检测血清细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-8及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平,并对治疗4周后2组临床疗效进行比较.结果 治疗前2组患者的肺功能(FEV1％pred、FEV1/FVC、MVV％ pred),血气分析(PaO2、PaCO2)及血清细胞因子(TNF-α、IL-8,MMP-9)的差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4周后,FEV1％pred[(80.3±15.8)％ vs (71.3±18.5)％],FEV1/FVC[(86.2±9.8)％ vs (67.3±16.6)％],MVV％pred[(49.3±13.9)％ vs(42.1±12.3)％]和PaO2[(83.3±4.9) mmHg vs (76.1±4.5) mmHg]观察组明显高于对照组.PaCO2[(53.3±6.23) mmHg vs (61.3±5.32) mmHg],血清细胞因子TNF-α[(25.2±6.3) ng/L vs (33.1±8.5) ng/L],IL-8[(53.6±11.5) ng/L vs (66.5±13.1) ng/L]及MMP-9[(38.9±12.3) ng/L vs (46.6±13.2) ng/L]观察组的含量明显低于对照.观察组的总有效率(96.72％)明显高于对照组的总有效率(86.89％),2组比较差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 孟鲁司特钠能有效减轻COPD患者的炎症症状,改善肺功能,疗效显著,值得在临床上推广.     

吸烟和脂多糖对慢性阻塞性肺疾病患者NF-κB和IL-8表达的影响

目的探讨吸烟和脂多糖(LPS)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMCs)NFκB活化和IL8表达的影响。方法选择健康吸烟者和非吸烟者各10例、COPD稳定期吸烟者和非吸烟者各12例。分离培养PBMCs,分别采用免疫组化、蛋白质印迹和放免法检测NFкB胞核染色阳性细胞百分比、IкB蛋白含量及细胞上清IL8浓度的变化。结果未经LPS处理的健康吸烟者和COPD吸烟者PBMCs中NFкB染色阳性细胞百分比、IкB蛋白含量及细胞上清IL8浓度均分别显著高于健康非吸烟者和COPD非吸烟者(P<005)。以10μg/L的LPS刺激后,上述指标在健康非吸烟者中无明显变化,而在健康吸烟者、COPD吸烟者和COPD非吸烟者中则显著升高(P<001)。结论吸烟和脂多糖刺激健康者和COPD患者PBMCsNFкB活化增强,IL8释放增多,提示吸烟者对细菌感染的敏感性增加。     

甘草酸二铵对COPD大鼠肺组织NF-κB的影响

目的 探讨甘草酸二铵(DGPS)对实验大鼠COPD的治疗作用其作用机制.方法 采用给实验大鼠被动吸烟和气管内注入脂多糖相结合的方法,诱导建立大鼠COPD模型.将实验动物按体重随机分为3组:空白对照组、模型组、DGPS治疗组.放射免疫法测定各组大鼠血清中透明质酸(Hyaluronan,HA)和层黏连蛋白(Laminnin, LN);液相竞争法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化染色法检测NF-κB阳性细胞数,Western印迹测定NF-κBp50蛋白的表达;观察肺组织结构的大体变化及光镜下改变. 结果 DGPS明显降低血清HA、LN、TNF-α的水平,与模型组相比有统计学意义(P<0.05);DGPS组肺组织NF-κBp50的阳性细胞数减少和NF-κBp50蛋白表达下调.结论 DGPS可抑制细胞因子的产生,从而保护残存肺细胞发挥抗COPD作用;并通过下调NF-κBp50蛋白的表达,减少炎症介质的释放,发挥抗炎作用,减轻肺损伤程度.     

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织蛋白激酶C与核转录因子-κB的表达

目的　观察蛋白激酶C(PKC)与核转录因子 κB (NF κB)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者肺组织中的表达。方法　取 15例非COPD肺癌患者 (A组 )及与其年龄、性别相匹配的 15例COPD伴发肺癌患者 (B组 )因肺癌行肺叶切除术后的外周肺组织。用逆转录 (RT) PCR对PKCαmRNA表达进行半定量 ,Westernblot检测PKCα蛋白质表达 ,免疫组化法检测NF κBp6 5的表达和定位 ,凝胶电泳迁移率试验 (EMSA)检测NF κB/DNA结合活性。结果　 (1)B组患者第 1秒钟用力呼气容积 (FEV1)占预计值的百分比、FEV1/用力肺活量 (FVC)、动脉血氧分压 (PaO2 )明显低于A组 ,差异均有显著性 (t=7 73～ 13 96 ,均P <0 0 1)。 (2 )B组PKCα/GAPDHmRNA和PKCα蛋白质相对表达量均明显高于A组 ,差异均有显著性 (t=7 6 4、2 2 2 7,均P <0 0 1)。 (3)NF κBp6 5胞核阳性率B组明显高于A组 (t =112 79,P <0 0 1) ;B组NF κB/DNA结合活性是A组的约 3 2倍 ,差异有显著性 (t=10 4 80 ,P <0 0 1)。(4 )B组PaO2 与NF κBp6 5胞核阳性率呈负相关 (r =- 0 70 90 ,P <0 0 5 )。结论　COPD患者肺组织中PKCα表达、NF κBp6 5核表达及NF κB/DNA结合活性明显增加 ,提示PKCα和NF κB的活化可能与COPD的发病机制有关。     

硫酸锌对大鼠压力性溃疡TNF-α、NF-κB p65表达的影响

目的观察不同剂量硫酸锌对大鼠压力性溃疡面的保护作用,并分析其作用机制。方法 SPF级SD大鼠60只,采用缺血-再灌注损伤的方法建立大鼠压力性溃疡模型,实验分为6组:正常对照组、模型组、黄芪阳性对照组(10 ml/kg)、硫酸锌高、中、低剂量组(10.0、5.0、2.5 ml/kg)。造模成功后次日,黄芪阳性对照组和硫酸锌不同剂量组分别腹腔注射黄芪注射液和硫酸锌注射液,正常对照组不给予任何处理,模型组腹腔注射生理盐水10 ml/kg,1次/d,持续15 d。15 d后测量压力性溃疡部位面积,处死大鼠,心脏取血,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量;取压力性溃疡部位组织进行苏木素-伊红(HE)染色,免疫组织化学法检测压力性溃疡组织NF-κB p65的表达。结果硫酸锌不同剂量组可显著促进压力性溃疡部位的愈合,增加SOD活性、降低MDA、TNF-α含量(P<0.05);HE染色结果显示炎性浸润程度明显减轻,有新生血管出现;免疫组化结果显示压力性溃疡部位NF-κB p65的表达明显降低。结论硫酸锌可通过增加SOD活性、降低MDA含量,抑制TNF-α、NF-κB p65的表达,从而抑制NF-κB介导的凋亡通路,阻止组织中细胞凋亡的发展,促进肉芽组织的增生,以促进大鼠压力性溃疡面的愈合。     

COPD患者肺组织中NF-κB和GRP78的表达水平及意义

目的 探讨COPD患者肺组织中核因子κB (NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78 (glucose-regulated protein 78,GRP78)的表达及其意义.方法 取22例COPD患者及20例非COPD患者肺组织标本,用免疫组织化学法检测肺组织NF-κB、TNF-α及GRP78的表达.结果 COPD组(12 963±863、62 333±1 161、37 182±1 211)与非COPD组(1 877±347、48 765±932、11 387±881)比较,肺组织NF-κB、TNF-α及GRP78表达均明显增强;肺组织NF-κB表达与TNF-α表达、TNF-α表达与GRP78表达、NF-κB表达与GRP78表达均呈明显正相关(r值分别为0.863、0.798、0.752,P值均＜0.01)、肺组织NF-κB表达与GRP78表达均与FEV1/FVC呈明显负相关(r值分别为-0.659、-0.640,P值均＜0.01).结论 COPD患者肺组织中NF-κB激活,可能通过引起炎症因子如TNF-α表达增加,使内质网负荷加重导致内质网应激,GRP78表达增加.     

亚低温对急性肺损伤大鼠NF-κB、TNF-α影响的研究

目的探讨亚低温对内毒素（LPS）致急性肺损伤大鼠的保护作用及可能机制。方法雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为常温内毒素组（A组,n=12）、亚低温内毒素组（B组,n=12）、常温空白对照组（C组,n=12）、亚低温空白对照组（D组,n=12）。腹腔注射内毒素制备急性肺损伤大鼠模型,观察不同时间段各组大鼠血气变化、血清NF-κB、TNF-α含量变化以及处死后各组大鼠肺组织病理形态学变化和干湿重变化。结果与两组空白对照组相比,内毒素两组大鼠PCO2、肺含水量、肺血清NF-κB、TNF-α含量均明显升高（P〈0．05）,病理形态学显示肺组织中性粒细胞浸润、毛细血管充血、水肿及出血明显。与常温内毒素组相比,亚低温内毒素组大鼠肺组织病变明显减轻,各生物学指标及NF-κB、TNF-α水平也相应下降（P〈0．05）。结论亚低温能明显减少急性肺损伤大鼠血清中NF-κB、TNF-α含量,延缓了急性肺损伤的发展进程。     

脑出血患者血肿周围组织TNF-α和NF-κB的表达

目的探讨脑出血后急性期血肿周围组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和核因子-κB（NF—κB）的动态表达情况。方法选择急性脑出血患者10例，于发病当日或次日行血肿清除术，利用术中所获得的血肿周围组织碎块进行研究。对照组为2例车祸脾破裂死亡者。所有标本均做HE染色，并用免疫组化方法检测TNF—α和NF—κB的动态表达情况。结果急性脑出血组TNF-α和NF-κB在所有标本均表达，于第1天表达升高，第3天达高峰，第7天下降，第14天基本接近正常表达水平；对照组TNF-α和NF-κB仅有少量表达或无表达。结论脑出血急性期血肿周围组织存在TNF-α和NF-κB的动态高表达，且有大量炎性细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。     

NF-κB调节TNF-α表达减轻大鼠缺血性脑血管病脑组织损伤

目的研究缺血性脑血管病(ICVD)核因子(NF)-κB对肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响及其对大鼠脑组织损伤的作用。方法将48只Wistar大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)、假手术组(12只)和吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)+模型组,每组12只。采用线栓法制成大鼠局部缺血再灌注模型,用Ludmila Belayev 12分评分法评估大鼠神经功能,氯化-2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织NF-κB表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测脑组织TNF-α含量。结果模型组大鼠Ludmila Belayev 12得分明显高于正常组与假手术组(P<0.05),PDTC+模型组得分显著低于模型组(P<0.01);模型组大鼠的脑梗死体积显著多于正常组和假手术组(P<0.01),与模型组比较,PDTC+模型组大鼠脑梗死体积显著减少(P<0.05);模型组大鼠脑组织NF-κB阳性细胞表达率显著高于正常组和假手术组(P<0.05),DPTC+模型组NF-κB表达明显低于模型组(P<0.05);模型组大鼠TNF-α的含量显著高于正常组和假手术组(P<0.01),PDTC+模型组TNF-α含量明显低于模型组(P<0.05)。结论 PDTC抑制NF-κB活性可以减少TNF-α含量,降低TNF-α的表达,所以可通过NF-κB调节TNF-α表达对缺血再灌注脑损伤起到保护作用,可能与其抑制炎症反应作用有关。     

核因子κB、白介素6在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

目的 探讨核因子κB(NF-κB)、白介素6(IL-6)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的表达及意义.方法 选择2012年2月至2012年7月呼吸科COPD急性加重期及稳定期患者各25例,无COPD的对照组25例,抽取静脉血,ELISA测定血浆IL-6的浓度,Western blotting测定外周血单个核细胞的NF-κB的表达水平,采用SPSS 13.0进行统计分析它们是否有统计学差异及其相关性.结果 ①CRP在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组浓度分别为(28.125 7±38.561 3) mg/L,(8.205 5±16.309 6)mg/L,(2.861 7±4.854 7)mg/L,急性加重期组较稳定期组及对照组有统计学的升高,稳定期组与对照组比较差异无统计学意义;②IL-6在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组浓度分别为(31.883 4±19.462 95) ng/L,(44.461±16.181 4)ng/L,(23.856±9.930 33) ng/L,急性加重组、稳定期组与对照组比较差异有统计学意义;③NF-κB在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组表达分别为(0.965 9±0.075 4),(0.918 2±0.051 31),(0.949 6±0.143 93),3组之间差异无统计学意义;④相关性分析显示NF-κB与IL-6之间无明显相关.结论 COPD稳定期患者外周血IL-6表达明显增加,提示IL-6与气道的慢性炎症相关,可能与COPD的发病机制有关.COPD患者外周血单个核细胞NF-κB无明显升高,提示其不直接引起COPD患者的全身炎症.     

慢性阻塞性肺疾病血浆IL-16、TNF-α和FIB的表达

目的探讨COPD患者急性加重治疗前后IL-16、TNF-α和FIB在血浆水平的表达。方法收集2012年10月-2013年12月确诊为COPD(共96例)急性加重的患者,同时选取20例健康体检者为正常对照组。将受试者分两组,正常对照组(20例)和COPD(96例),并按肺功能分级将COPD组分为4组(Ι级20例,Ⅱ级26例,Ⅲ级23例,Ⅳ级27例,共96例),采用酶联免疫吸附法(ELASA)检测血清中IL-16、TNF-α和FIB的表达。结果 COPD患者血浆IL-16、TNF-α和FIB水平显著高于健康对照组,P均0.01。COPDⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级两两比较,IL-16、TNF-α和FIB表达水平随气道受限严重程度增高而显著升高,差异均有统计学意义(P均0.05)。血浆IL-16、TNF-α和FIB在COPD患者中呈直线正相关,相关系数分别为0.733、0.651和0.576,差异均具有统计学意义(P均0.05)。COPD急性加重患者血浆中IL-16、TNF-α、FIB水平在治疗后显著降低,但仍显著高于正常对照组(P均0.01)。结论血浆IL-16、TNF-α、FIB在COPD中表达水平增高,并与肺功能下降程度呈正相关。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肿瘤坏死因子α及受体的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF—α）与肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生发展中的意义。方法建立吸烟大鼠COPD模型,测定大鼠的肺功能及其血清和BALF的细胞数,观察肺组织病理形态变化和肺平均内衬间隔（MLI）和平均肺泡数（MAN）评估肺气肿的程度。用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF—α及TNFRI的表达。结果COPD组BALF中白细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数增高。COPD组肺功能指标FEV0．3、FEV0．3／FVC％和PEF分别为（1．86±0．22）ml、（65．064-8．40）％、（18．84±1．56）ml/s,比正常组（4．20±0．25）ml、（85．56±5．85）％、（47．24±7．28）ml／s下降。COPD组MLI、MAN分别为（77．32±28．73）um／个、（232．00±97．18）个／mm。而正常组为（43．96±7．16）um／个、（392．84±24．41）个／mm^2,COPD组MLI增加而MAN减少;COPD组血清和BALF的TNF—α、TN—FRl表达增高,分别为TNF—α（117．98±33．82）pg／ml、（155．10±27．60）pg／ml而TNFR1为（85．00±16．34）pg／ml、（98．13±11．97）pg／ml而正常组为TNF-α（73．98±16．41）ps／ml、（79．20±27．70）ps／ml,TNFR1为（58．82±24．57）pg／ml、（61．89±26．25）pg／ml。COPD组BALF的TNFR1表达与MLI呈正相关（r=0．79,P=0．004）与MAN呈负相关（r=-0．626,P=0．039）。两组间不比较均有统计学差异（P〈0．05）。结论TNF—α、TNFR1作为炎症介质在COPD的发生、发展中起重要促进作用。     

川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺泡中肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺泡中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(对照组)、COPD模型组(模型组)、川芎嗪治疗组(川芎嗪组)每组8只.采用熏吸香烟并经气管内注入脂多糖(LPS)法建立大鼠COPD模型,川芎嗪组于COPD模型开始建立后第8天起每天腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/kg,至第28天.观察各组气道炎症病理特点,肺平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN),计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、多形核中性粒细胞(PMN)数及TNF-α浓度.结果 川芎嗪组肺组织形态学改变较模型组减轻;MLI较模型组降低,较对照组增高,而MAN与之相反,差异显著(均P＜0.05).川芎嗪组BALF中白细胞总数、PMN数及TNF-α浓度较模型组下降,差异非常显著(P＜0.01);较对照组略升高,差异不显著(P＞0.05). 结论川芎嗪可降低COPD大鼠BALF中TNF-α浓度,抑制炎症细胞生成,对COPD大鼠气道炎症具有明显的抑制作用.     

慢性阻塞性肺疾病并骨质疏松患者血清IL-6、TNF-α水平的变化及其对OPG、RANKL表达的影响

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)并骨质疏松患者血清白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化及其与OPG/RANK/RANKL系统的相关性。方法 选取2020年1月～2021年11月于我院就诊的男性稳定期COPD患者80例及同期健康体检者40例为研究对象。根据骨密度检测结果将COPD患者分为骨质疏松组(n=33)和非骨质疏松组(n=47),检测所有研究对象入组当天血清IL-6、TNF-α、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及骨保护素(OPG)水平并进行统计学分析。结果 (1) 80例COPD患者中33例合并骨质疏松,占比41%。与对照组相比,COPD组患者RANKL/OPG比值及IL-6、TNF-α、RANKL水平明显升高(均P<0.05);(2)与COPD非骨质疏松组患者相比,骨质疏松组患者RANKL/OPG比值及IL-6、TNF-α、RANKL水平明显升高,而FEV₁(%)、FEV₁/FVC(%)明显降低(均P<0.05);(3) COPD患者骨密度与血清IL-6、TNF-α、RANKL水平...     

核因子κB在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,与免疫,肿瘤的发生、发展,细胞凋亡的调节以及胚胎发育等有着密切联系,是一种重要的核转录因子.慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征的疾病.NF-κB作为信号转导途径中的枢纽,活化的失调与COPD的发生和发展密切相关,参与COPD的多种发病机制.本文就NF-κB及其在COPD的中的作用作一综述.     

雾化吸入碳酸氢液对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者呼出气中TNF-α的影响北大核心

目的观察雾化吸入碳酸氢钠溶液对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者呼出气冷凝液(EBC)中肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法以2008年10月至2009年5月在昆明总医院呼吸科住院的64例重度AECOPD患者为实验对象,随机分成实验组和对照组。对照组用抗感染、祛痰、常规雾化等治疗;实验组在对照组的基础上加用雾化吸入碳酸氢钠溶液治疗,疗程均为1周。以治疗前后EBC中pH、TNF-α的浓度及肺功能为观察指标。结果 (1)实验组治疗后pH(7.45±0.29)比治疗前明显升高(7.10±0.50,P=0.005),而对照组在治疗后pH也有所升高,但与治疗前比较差异无统计学意义(P=0.06);(2)两组患者治疗后TNF-α的浓度均降低,且与治疗前比较均有统计学差异(对照组:36.87±3.78对29.16±6.17;实验组:37.46±4.28对24.30±2.79,P<0.01),但两组治疗前后差值的统计比较,实验组差异更显著。(3)两组患者的一秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)、一秒用力呼气量(FEV1)%预计值在治疗后的变化均无统计学意义(P>0.05)。结论雾化碳酸氢钠溶液可明显减轻AECOPD患者气道酸化的程度,降低其EBC中TNF-α的浓度。     

硫化氢对脂多糖致大鼠ARDS时肺组织NF-κB表达的影响

目的探讨外源性硫化氢对脂多糖(LPS)致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的保护作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(Control)、模型组(LPS)和硫化氢干预组(Na HS+LPS),每组10只。静脉注射LPS建立ARDS模型,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的变化;免疫组化检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达变化。结果模型组较对照组大鼠血清中TNF-α、IL-6含量增多,肺组织中NF-κB表达增加(均P0.05);硫化氢干预组与模型组相比,血清中TNF-α、IL-6含量降低,肺组织中NF-κB表达减少(均P0.05)。结论外源性硫化氢对脂多糖致ARDS大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6含量、减少NF-κB表达有关。