儿童良性癫痫发作间期癫痫样放电对睡眠结构的影响

目的分析儿童良性癫痫发作间期癫痫样放电对睡眠结构的影响。方法选取2005年6月—2010年6月我院收治的伴中央颞区棘波的良性癫痫患儿42例作为研究组,另选取同期我院体检健康儿童22例作为对照组。监测两组受试者多导睡眠生理脑电描记技术(PSG)、脑电图(EEG)、眼动图、肌电图等,观察其总睡眠时间(TSA)、睡眠潜伏期时间(SL)、非快速眼动睡眠相(NREM)各期快速眼动睡眠相(REM)睡眠时间和潜伏期、各期的棘波分布。结果研究组中癫痫样放电发生于觉醒期8例,占19.0%;睡眠期25例,占59.5%,其中发生在NREMⅠ、Ⅱ期19例,占76.0%;NREMⅢ、Ⅳ期4例,占16.0%,REM期2例,占8.0%。研究组SL、NREMⅠ、Ⅱ期长于对照组,NREMⅢ、Ⅳ期短于对照组(P0.01);两组总睡眠时间、REM期比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论癫痫样放电与睡眠有一定的关系,其可影响患儿睡眠结构,降低其睡眠质量。     

脑血管病病人非快速眼动睡眠期睡眠障碍对认知功能的影响及其相关性分析

目的探索脑血管病病人非快速眼动睡眠期(NREM)睡眠障碍对认知功能的影响及其可能的机制,为改善脑血管病睡眠障碍病人的预后提供客观依据。方法选取2016年12月—2017年12月在武汉市第一医院就诊的脑血管疾病人120例,分为伴非快速眼动睡眠期睡眠障碍病人(观察组,60例)和不伴非快速眼动睡眠期睡眠障碍病人(对照组,60例),比较两组多导睡眠图监测各项指标和蒙特利尔认知评估量表(MOCA)评分情况。结果观察组MOCA总分、执行功能评分、记忆力评分、注意力及定向力评分均较对照组降低,且差异有统计学意义(P0.05)。观察组睡眠潜伏期、 NREMS1期睡眠时间较长,觉醒次数明显增加,睡眠效率、NREMS2期睡眠时间、 NREMS3+S4期睡眠时间显著减少(P0.05)。观察组MOCA总分、注意力与NREM睡眠S3+S4期总时间呈正相关,记忆力与NREM睡眠S3+S4期总时间呈负相关,执行功能、定向力与NREM睡眠S2期时间呈正相关(P0.05)。结论脑血管病病人非快速眼动期睡眠障碍可能导致认知功能下降,不利于预后。     

伴快速眼动期睡眠行为障碍帕金森病患者认知功能与睡眠结构的相关性

目的探究伴快速眼动期睡眠行为障碍(RBD)帕金森病患者认知功能与睡眠结构的相关性。方法帕金森病患者120例,根据是否合并RBD分为观察组(合并RBD)和对照组(无RBD)各60例,另选取同期参加体检的健康志愿者60例作为空白组。采用视频-多导睡眠监测技术(v-PSG)进行睡眠结构的检测。采用简易精神状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对研究对象认知功能进行评估。采用Spearman法分析观察组认知功能与睡眠结构的相关性。结果三组非快速眼动(NREM)1+2期睡眠比例、睡眠潜伏期、快速眼动(REM)睡眠潜伏期和觉醒指数由高到低依次为观察组、对照组和空白组,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);三组NREM 3+4期睡眠比例、REM期睡眠比例、REM睡眠周期、总睡眠时间(TST)和睡眠效率(SE)由高到低依次为空白组、对照组和观察组,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。三组MMSE和MoCA分数由高到低依次为空白组、对照组和观察组,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关性分析,观察组MMSE与MoCA评分同NREM 3+4期睡眠比例、REM期睡眠比例、REM睡眠周期、TST和SE呈正相关,与NREM 1+2期睡眠比例、睡眠潜伏期、REM睡眠潜伏期和觉醒指数呈负相关(均P<0.05)。结论伴RBD的帕金森病患者同时存在认知功能障碍与睡眠结构紊乱,两者存在一定相关性,因此可推断由RBD导致的睡眠结构紊乱加重了认知功能的损害。     

睡眠时相对男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者病情评估的价值

目的通过Siddiqui及Haba-Rubio两个方法定义阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS快动眼(REM)与非快动眼(NREM)分型,分析两型的整晚多导睡眠监测(PSG),探讨两个定义的合理性以及睡眠分期评估OSAHS病情价值。方法分别采用Siddiqui及Haba-Rubio方法,根据不同睡眠期的呼吸暂停低通气指数(AHI)将99例成年男性患者分为REM1型、NREM1型及REM2型、NREM2型,比较两个方法下的两型结果差异以及两型间总体及各程度分组中PSG参数的差异。结果 Siddiqui方法定义的REM1型患者61例(52. 6%)、NREM1型患者38例(38. 4%),两型在年龄、体重指数(BMI)、睡眠结构、最低血氧饱和度(LSa O2)、OSAHS严重程度上均无统计学意义(P均 0. 5)。Haba-Rubio方法定义的REM2型患者13例(13. 1%)、NREM2型患者86例(86. 9%),两型在年龄、睡眠结构、REM期AHI、LSa O2、REM期的差异均无统计学意义(P 0. 05),REM2型的BMI、AHI、NREM-AHI比NREM2型低,而LSa O2、REM期LSa O2、NREM期LSa O2比NREM2型高(t值分别为2. 916、-6. 177,Z值分别为-4. 372、-3. 603、-3. 552、-3. 582,P均0. 05)。OSAHS轻、中、重组REM2型构成比分别为30. 0%、67. 9%、1. 6%; NREM2型构成比分别为70. 0%、32. 1%、98. 4%(P 0. 001)。结论 Haba-Rubio方法的分型比Siddiqui方法更合理,REM型主要分布于轻、中度OSAHS,NREM型则集中在重度OSAHS,呼吸暂停及低通气事情可能始发于REM期。     

5-羟色胺2受体激动剂及拮抗剂对大鼠睡眠呼吸暂停的影响

目的 研究5-羟色胺2(5-HT2)受体激动剂及拮抗剂对SD大鼠睡眠呼吸暂停的影响.方法 将20只成年雄性SD大鼠以随机数字表法分为激动剂组与拮抗剂组,每组10只,均行手术安放脑电及肌电电极,并在第Ⅳ脑室安放微注射套管.术后恢复一周,进行睡眠呼吸监测,连续3 d.第1天不给予任何处理;第2天监测前向第Ⅳ脑室微注射40μl人工脑脊液;第3天监测前向激动剂组大鼠第Ⅳ脑室微注射40μl 5-HT2激动剂(6 mmol/L),拮抗剂组微注射40μl 5-HT2拮抗剂(2 mmol/L).结果 以第1天的空白监测和第2天的微注射人工脑脊液后监测作为对照,与前2天相比,激动剂组大鼠总呼吸暂停指数从18.3 次/h和15.2 次/h降至10.8 次/h;非快动眼睡眠期(NREM)和快动眼睡眠期(REM)叹息后呼吸暂停指数(post-sign apnea index,PSAI)均降低,NREM期的自发呼吸暂停指数(spontaneous apnea index,SPAI)也降低(均P<0.05);而REM期SPAI的变化无统计学意义(P>0.05).总睡眠时间占监测时间的百分比和NREM/REM时间比无明显变化.而拮抗剂组大鼠总AI从19.2次/h和19.0次/h降至13.1 次/h(P<0.05);其中NREM期和REM期PSAI均降低(均P<0.05),而NREM期和REM期SPAI的变化无统计学意义(均P>0.05).睡眠效率和NEMR/REM时间比均无明显变化.结论 5-HT2受体激动剂及拮抗剂均可降低大鼠的睡眠呼吸暂停指数,且对睡眠结构无明显影响.表明 5-HT2受体参与睡眠呼吸调控的复杂性,其具体机制有待进一步研究.     

悬雍垂咽软腭成形术对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者序贯持续气道正压通气治疗的影响

目的探讨悬雍垂咽软腭成形术(UPPP)后,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者在不同睡眠时相对持续气道正压通气(CPAP)压力耐受性的改变以及双水平气道正压通气(BiPAP)对CPAP治疗失败者的应用价值.方法研究对象为34例UPPP术后的OSAHS患者,其中25例行切除全部悬雍垂及部分软腭的传统UPPP手术,9例行切除部分悬雍垂及部分软腭的改良UPPP手术.对照组为未经治疗的OSAHS患者34例.4例患者于术前及术后均进行了压力耐受情况测试.二组患者的最适CPAP治疗压力(oCPAP)及最大耐受压力(hCPAP)于非快动眼(NREM)及快动眼(REM)睡眠期由人工调定.所有测试均在术后3个月以上进行.对不能耐受CPAP治疗者,应用BiPAP治疗.结果 UPPP术后睡眠呼吸紊乱指数(AHI)改善50%以上者只有8例(28%),28例(82%)患者AHI超过15 次/h,仍需进一步治疗.34例对照者在NREM及REM睡眠期的hCPAP均在17～20 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),能够耐受CPAP治疗.34例术后患者在NREM及REM睡眠期的最大耐受压力在11～20 cm H2O的范围内,平均值显著低于对照者(P<0.01).5例患者于NREM及REM睡眠期、1例在REM睡眠期不能耐受CPAP治疗.4例术前及术后均进行测试者中1例在REM睡眠期,1例在REM及NREM睡眠期均难以达到oCPAP治疗压力,序贯CPAP治疗失败.6例CPAP治疗失败的术后患者均进行BiPAP治疗,均能较好地耐受BiPAP治疗.结论UPPP手术切除咽部软组织后可能降低OSAHS患者对序贯CPAP治疗的耐受性.对CPAP治疗失败者,BiPAP是可能的替代治疗手段.     

老年神经系统变性疾病与快相眼动睡眠行为异常

快相眼动(rapid eye movement,REM)睡眠是睡眠过程中较为特殊的时段,其生理特点是,脑电波呈低电压混合频率,伴有快速眼动和骨骼肌张力弛缓,与非快速眼动睡眠(NonREM)构成一个睡眠周期.自Aserinsky和Kleitman[1]发现睡眠期出现眼球快速运动周期性变化以来已经半个世纪.然而,人们对REM睡眠的研究兴趣却方兴未艾.已经证实,REM睡眠不但与脑的生长发育、记忆信息的储存以及神经内分泌代谢调节等生理功能有着直接关系,而且此期在睡眠中的绝对与相对比值的变化,均反映可能与某种病理变化过程有关.尤其在老年患者,REM睡眠大幅度的减少或缺失,是脑衰老及病理性损害的一个重要标志.由于各种内外因素的相互影响或器质性病变,可导致各种类型睡眠疾患.REM睡眠行为异常,是指在REM睡眠期肌弛缓消失并出现的异常行为,此症多发生于老年人.近些年来的临床研究发现,睡眠行为异常与神经系统变性病有着密切的联系.认识睡眠行为异常的临床特点及发病原理,对揭示老年神经系统变性病的病理机制不无裨益.近年有人甚至认为,睡眠神经病学将成为推动经典神经病学发展的一个崭新领域[2].     

睡眠障碍诊断和治疗研究的进展

睡眠的生理根据睡眠时的脑电图和眼肌电图的观察,睡眠可分二个时相,即快眼运动(rapid-eye-movement简称REM)睡眠(又称反常睡眠paradoxical slocp)和非快眼运动(nonrapid-eye-movement简称NREM)睡眠(又称正常睡眠orthodoxical sleep)。快眼运动睡眠时眼肌电图的特点为两眼出现快速协同运动,脑电图呈低波幅快波、θ活动及间歇的低波幅α波而无梭形波,非快眼运动睡眠时眼肌电图上无快速协同运动,脑电图的波幅由低变高,频率由快变慢。根据脑电图的改变,NREM睡眠可分为4     

老年脑卒中患者睡眠结构异常与认知功能MMSE、MoCA评分的关系

目的探讨老年脑卒中患者睡眠结构异常与认知功能的相关性。方法选取老年脑卒中患者200例,其中老年脑卒中合并睡眠结构异常100例(观察组),老年脑卒中不伴有睡眠结构异常100例(对照组)。比较两组睡眠参数指标变化情况,采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和简易智力状况检查量表(MMSE)评价认知功能,采用Spearman相关分析老年痴呆患者睡眠结构异常和认知功能的相关性。结果两组醒觉时间、非快速眼动睡眠(NREM)2期、NREM 1+2期所占比例差异无统计学意义(P0.05);观察组NREM 1期、NREM期所占比例明显高于对照组(P0.05),NREM 3+4期、快速眼球运动(REM)期、MMSE评分、MoCA评分明显低于对照组(P0.05)。观察组MMSE评分与NREM 1+2期、减低指数(ODI)、呼吸暂停通气指数(AHI)呈负相关(P0.05),与NREM 3+4期、夜间最低血氧饱和度(SaO_2)、夜间平均SaO_2呈正相关(P0.05),与REM期、微觉醒指数无线性相关(P0.05);MoCA评分与INREM 1+2期、ODI、AHI呈负相关(P0.05),与夜间最低SaO_2、夜间平均SaO_2呈正相关(P0.05),与REM期、NREM 3+4期、微觉醒指数无线性相关(P0.05)。对照组MMSE评分与夜间最低SaO_2、夜间平均SaO_2、ODI、AHI、NREM 1+2期、NREM 3+4期、微觉醒指数、REM期无线性相关(P0.05);MoCA评分与微觉醒指数、ODI呈负相关(P0.05),与REM期呈正相关(P0.05),与NREM 1+2期、NREM 3+4期、夜间最低SaO_2、夜间平均SaO_2、AHI无线性相关(P0.05)。结论老年脑卒中患者睡眠结构出现异常,认知功能下降,其睡眠结构变化与认知功能可能存在相关性。     

老年人常见睡眠障碍临床特征及处理研究进展

<正> 睡眠是机体不可缺少的生理需要。随着年龄的增长,睡眠时间和质量会发生明显的变化。老年人睡眠障碍经常被医师忽视,失眠症状被伴随的躯体疾病掩盖。现对老年人最常见的睡眠障碍和处理方法的相关进展进行综述,以引起医师对老年人睡眠问题给予更多关注。 1 老年人睡眠结构特点正常的睡眠结构是由非快速眼动(NREM)睡眠和快速眼动(REM)睡眠2个不同睡眠时相构成,在整个睡眠过程中,2个时相交替出现。随着年龄的增长,睡眠结构发生改     

脑血管病与失眠和睡眠呼吸障碍

睡眠占人生 1 3时间 ,脑血管病与睡眠密切相关 ,例如两份资料表明 ,血栓和出血发生于睡眠中者达 2 5 %～ 4 4 %。国内对脑血管病与失眠和睡眠呼吸障碍 (SRBD)的关系尚未引起足够重视 ,为此我们作如下介绍。1　脑血管病的睡眠障碍约 95 %脑血管病患者在发病后发生失眠和睡眠结构紊乱等异常 ,并与病灶部位、大小和预后有一定关系。1.1　脑干脑血管病　Schafer等[1] 报道 10例脑干血栓病例 ,在发生睡眠通气不足和呼吸节律紊乱同时 ,有的快速眼动睡眠 (REM )消失 (正常占 2 0 %～2 5 %) ,有的睡眠表浅 [即非快速眼动睡眠 (NREM)的 3～ 4期…     

快速眼动睡眠期的阻塞型呼吸暂停与高血压

快速眼动(REM)睡眠期阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)是指发生在REM期的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征,由于REM期交感神经活性异常增高,因此发生在此期的OSA可以使交感神经活性更高,心血管功能更不稳定。目前认为REM-OSA很可能是OSA相关高血压发生的主要原因,并且也可能是目前OSA相关高血压用持续正压通气(CPAP)治疗效果不明显的重要原因。临床工作中应重视对REM-OSA的诊断和治疗,这对OSA相关高血压的防治具有重要意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的心率变异性研究

目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者心率变异性(HRV)的变化。方法:健康对照组46名,轻度OSAS患者83名及中重度OSAS患者78名分别行24小时动态心电图和多导睡眠图监测。比较睡眠呼吸暂停指数、睡眠结构对HRV的影响。结果:OSAS患者与正常人比较,日间HRV无明显差异,夜间HRV明显降低(P<0.05～<0.01)。中重度OSAS组的HRV低于轻度OSAS组的(P<0.05～<0.01),其非快速动眼睡眠(NREM)的Ⅲ～Ⅳ期和快速动眼睡眠(REM)时间占总睡眠时间的比率(7.36％和11.32％)显著低于其他各组,呼吸暂停一低通气指数与Ⅲ～Ⅳ期和REM期睡眠呈负相关。结论:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者迷走神经功能受损,HRV与呼吸暂停严重程度和睡眠结构破坏显著相关(r=-0.344,-0.326)。     

低温射频消融术治疗老年OSAHS效果观察

目的观察局麻下低温射频消融术(TCRF)治疗老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的疗效。方法老年OSAHS患者33例,局麻下行TCRF治疗。术前及术后6个月分别进行多导睡眠监测(PSG),采用Epworth嗜睡量表(ESS)评价患者白天嗜睡情况,分析比较手术前后患者睡眠结构的变化。结果 33例患者均顺利完成手术及全程监测。均未出现大出血、感染、吞咽困难、窒息等严重并发症。术后6个月复查PSG,呼吸暂停低通气指数(AHI)为(13.9±7.5)次/h,最低血氧饱和度(LSaO2)为82.3%±4.9%,微觉醒指数为(33.2±11.2)次/h,睡眠效率为81.5%±10.2%,非快速眼动(NREM)3+4期所占睡眠时间百分比为5.2%±4.7%,快速眼动(REM)期所占睡眠时间百分比为16.4%±4.1%,ESS总分为(6.7±3.6)分,均较术前明显改善(P均<0.05)。根据OSAHS疗效评定标准,治愈8例、显效12例、有效9例、无效4例,总有效率为87.9%。结论 TCRF治疗老年OSAHS可改善AHI、LSaO2,患者微觉醒指数降低,睡眠效率提高,REM期和NREM3+4期占睡眠时间百分比提高,疗效较好。     

伴快速眼动睡眠行为障碍帕金森病患者认知功能与睡眠结构的相关性

目的分析伴快速眼动睡眠行为障碍(RBD)帕金森病患者认知功能与睡眠结构的相关性。方法 112例帕金森病患者依据是否伴RBD分为观察组和对照组,两组分别进行简易精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利贝认知评估量表(MoCA)评估、多导睡眠监测等,分析认知功能与睡眠结构的相关性。结果观察组NREM 1+2期和3期睡眠比例、REM期睡眠比例均明显优于对照组(P0.05);与对照组相比,观察组睡眠潜伏期、REM睡眠潜伏期和觉醒指数均明显较低,REM睡眠周期、TST、SE均明显较短(P0.05);观察组MMSE评分与MoCA评分均明显低于对照组(P0.05);观察组总睡眠时间同对照组相比较明显较短(P0.05)。结论伴RBD帕金森病患者认知功能障碍与睡眠结构紊乱有一定的相关性,睡眠结构紊乱可能加重帕金森病患者的认知功能损害。     

经鼻持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠结构近远期的影响

目的　观察经鼻持续气道正压 (nCPAP)通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠结构近远期的影响。方法　 17例对照者行多导睡眠图 (PSG)监测 ,对 30例经PSG诊断的OSAHS患者行nCPAP治疗 ,治疗第 1夜行PSG监测 ,连续家庭nCPAP治疗 6个月后行第 2次PSG监测 ,分析比较睡眠结构的变化。结果　OSAHS患者治疗前睡眠转换次数、1期、2期睡眠比例较对照组增加 (P <0 0 5 ) ,慢波睡眠期、快动眼 (REM )期比例较对照组低 (P <0 0 5 ) ;nCPAP治疗第 1夜睡眠转换次数、1期、2期睡眠比例较治疗前降低 (P <0 0 5 ) ,慢波睡眠期、REM期比例较治疗前升高 (P <0 0 5 ) ;nCPAP治疗 6个月后睡眠转换次数、1期、2期、慢波睡眠期比例与治疗第 1夜比较差异均无显著性 (P >0 0 5 ) ,而REM期比例较治疗第 1夜降低 (P <0 0 5 )。结论　OSAHS患者睡眠转换次数明显增多 ,1期睡眠增加而REM期睡眠减少 ,睡眠结构紊乱。nCPAP治疗第 1夜及6个月后睡眠结构得到有效纠正 ,是OSAHS长期有效的治疗方法之一。     

快动眼睡眠期参数与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压相关性研究

目的探讨快动眼睡眠期(REM)参数与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压的关系。方法收集广州医科大学附属第一医院2015年5月至2016年5月经多导睡眠监测(PSG)确诊的成人OSAHS患者181例,根据是否合并高血压分为OSAHS组74例、OSAHS相关高血压组107例,比较两组患者一般人口学特征、既往病史、ESS嗜睡评分、体重指数(BMI)、颈围、腰围、睡前及晨起血压及PSG参数,并运用Binary Logistic回归分析筛选OSAHS相关性高血压的影响因素。结果两组患者间性别、吸烟病史、饮酒病史、颈围、ESS评分差异均无统计学意义(P0.05);OSAHS合并高血压组的年龄、体重指数(BMI)、腰围、平均收缩压、平均舒张压均高于OSAHS组(P0.05)。两组患者间总睡眠时间(TST)、睡眠效率、非快动眼睡眠期(NREM)时间、NREM占TST比例、REM睡眠时间、REM睡眠时间占TST比例差异均无统计学意义(P0.05);OSAHS相关高血压组呼吸暂停低通气指数(AHI)、REM-AHI、NREM-AHI均高于OSAHS组(P0.05);平均血氧饱和度(MSPO2)、REM-MSPO2、NREMMSPO2、SPO2低于90%时间占TST比例(T90%)、REM-T90%、NREM-T90%、最低血氧饱和度均低于OSAHS组(P0.05)。年龄、REM-T90%是OSAHS相关性高血压的危险因素,OR值分别为1.056(95%CI 1.025~1.088)、1.022(95%CI 1.009~1.034)。结论 OSAHS相关高血压患者的年龄、AHI及夜间血氧相关指数明显重于单纯OSAHS患者,其中REM-T90%是OSAHS相关性高血压的危险因素之一,是独立于NREM相关参数的。     

阿尔茨海默病的睡眠神经生理研究

对患者组和正常对照组组各16例进行连续2次全夜多导睡眠生理录像监测。结果:患者组睡眠结构紊乱,其中总睡眠时间、Ⅱ期睡眠时间、快速眼动(REM)睡眠时间均明显减少,而慢波睡眠成分增多。Ⅱ期睡眠中睡眠纺锤的时限、密度、相对功率、绝对功率及K综合密度,REM睡眠8～13Hz快活动较对照组明显减少。多因素回归分析示,睡眠纺锤密度、波幅以及K     

睡眠觉醒障碍与脑卒中

人的觉醒、睡眠[非快动眼睡眠（NREM）、快动眼睡眠（REM）]的调节是通过脑干、丘脑、下丘脑和视前区多种神经机制的相互作用来完成的^[1]，因此，局灶性脑损伤（如脑卒中）也可以引起明显的睡眠觉醒障碍（sleep-wake disorder,SWD）.     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者快速动眼睡眠期和非快速动眼睡眠期与肺动脉高压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠时肺动脉压的动态变化及不同睡眠时相对其的特异性影响。方法以１４例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者为对象，采用肺动脉内留置ＳｗａｎＧａｎｚ导管并同步进行睡眠多导生理记录仪连续记录的方法。结果清醒时平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）为２６９±１５３ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），非快速动眼睡眠期（Ⅰ期和Ⅱ期）发生呼吸暂停时ｍＰＡＰ升至３４７±１６３ｋＰａ，快速动眼睡眠期呼吸暂停前后ｍＰＡＰ分别为３４７±２２１ｋＰａ和４７５±２４７ｋＰａ；快速动眼睡眠期发生呼吸暂停时ｍＰＡＰ升高１２８±０３６ｋＰａ，动脉血氧饱和度下降的幅度也明显大于非快速动眼睡眠期。结论阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠时的肺动脉压升高主要由呼吸暂停引起的肺泡缺氧所致