石榴多酚对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察石榴多酚对小鼠肝损伤的防护作用。方法用四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤模型,观察石榴多酚(200、400、600mg/kg)对小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果石榴多酚能明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;并可使肝脏中MDA含量降低,SOD活性升高。各实验组小鼠的肝体比值均低于肝损伤模型组。结论石榴多酚对肝损伤具有保护作用,其作用可能与抗氧化有关。     

软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片(RJHGT)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)活性及总抗氧化能力(T-AOC);检测肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果 RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量(P0.01或0.05);提高T-AOC能力及SOD、GSH-PX的活力(P0.01或0.05)。结论 RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

小鼠肝库普弗细胞铁蓄积对急性肝损伤的影响

目的探究肝库普弗细胞铁蓄积对CCl_4致小鼠急性肝损伤的影响。方法雄性FPN-/-cre小鼠(肝库普弗细胞铁蓄积小鼠)和FPN-/-小鼠(正常小鼠)各16只,分别随机分为两组,每组8只,两对照组腹腔注射橄榄油,两实验组腹腔注射CCl_4。计算小鼠肝脏指数;测定血清中ALT、AST水平和肝组织MDA、SOD、GSH含量;肝组织HE染色进行病理学观察。结果两对照组肝脏指数、ALT、AST、MDA、SOD、GSH差异无统计学意义(P0.05),FPN-/-cre实验组肝脏指数、ALT、AST、MDA高于FPN-/-实验组,差异有统计学意义(P0.05)。FPN-/-cre实验组SOD、GSH水平低于FPN-/-实验组,差异无统计学意义(P0.05)。两对照组肝细胞结构完整,排列有序;FPN-/-实验组肝细胞结构破裂、排列紊乱;FPN-/-cre实验组肝细胞结构破裂、溶解、排列杂乱、包浆松散。结论肝库普弗细胞铁蓄积会加重CCl_4所致的急性肝损伤,可能与铁的过氧化作用有关。     

柴胡疏肝散对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的防治作用

观察柴胡疏肝散对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的防治作用.方法:用CCl4造成大鼠急性实验性肝损伤模型,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,同时检测肝组织中MDA和GSH的含量.结果:该方能显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST含量,升高其SOD水平,并可显著降低该模型大鼠血清及肝组织中MDA的含量,而升高GSH水平.结论:柴胡疏肝散对此模型大鼠的肝损伤具有显著的防治作用,其机制可能与降低、抑制脂质过氧化反应以及抗自由基损伤有关.     

维生素C和维生素E对小鼠化学性肝损伤的预防性保护作用

目的:探讨维生素C(VC)和维生素E(VE)对CCl_4引起化学性肝损伤的预防性保护作用.方法:昆明种小鼠60只随机分5组,设正常对照组、病理模型组、VC保护组、VE保护组、VC VE保护组,饲养10 d,除正常对照组外,其余各组ip 1.5 mL/L CCl_4致小鼠化学性肝损伤,测定小鼠血清中ALT,AST及肝细胞中MDA,GSH,SOD,HE染色光镜下观察肝细胞形态变化.结果:VC和VE保护组能显著降低血清中ALT和AST(2277.12±1187.90,2163.76±1412.11 nkat/L vs 4527.07±1019.37 nkat/L,P<0.01)以及肝细胞中脂质过氧化物MDA的含量(4.37±0.49,3.26±0.71μmol/g vs 9.25±2.74μmol/g,P<0.01).镜下观查肝损伤明显减轻,体外抗氧化实验能显著性的抑制脂质过化物MDA生成,联合应用有协同效应.结论:VC和VE对化学性肝损伤有预防性保护作用.     

茵陈紫金汤对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

[目的]观察茵陈紫金汤对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤保护作用.[方法]以0.12?l4花生油溶液经腹腔注射,制备小鼠急性化学性肝损伤模型,测定给药后模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平,计算肝脏指数,光镜下观察肝组织病理学变化.[结果]茵陈紫金汤高、中剂量组均能显著降低CCl4所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST活性,提高肝组织匀浆SOD活性,降低MDA及肝脏指数,明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]茵陈紫金汤对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关.     

金银花对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

目的 研究金银花对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用四氯化碳腹腔注射诱导小鼠急性肝损伤模型,观察金银花对小鼠血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(AST)的活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响.结果 金银花提取物能显著降低血清中ALT、AST水平(P<0.05或P<0.01),提高肝组织匀浆SOD、GSH-Px水平(P<0.05或P<0.01),减少TNF-α、MDA含量(P<0.05或P<0.01).结论 金银花提取物具有显著的保肝作用.     

丙酰左卡尼汀对酒精所致肝损伤小鼠的保护作用

目的研究丙酰左卡尼汀(PLC)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法用35°二锅头白酒(以蒸馏水稀释无水乙醇得)16 ml/kg灌胃造模,以血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、山梨醇脱氢酶(SDH)活性、肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)为指标,结合肝组织形态变化观察PLC对肝损伤的保护作用。结果 PLC中、高剂量组对肝损伤小鼠血清升高的ALT、AST和SDH有降低作用(P<0.05),可显著升高肝组织中GSH和SOD的含量(P<0.05),明显降低肝组织中MDA的含量(P<0.05),肝组织变性明显减轻,肝组织结构比较完好。结论 PLC对小鼠酒精性肝损伤有保护作用。     

白术莪术提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究白术莪术提取物对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响.方法 给予小鼠白术莪术提取物灌胃,连续7d,腹腔注射CCl4-花生油溶液造模急性肝损伤,16 h后测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及其肝脏、脾脏指数.结果 白术莪术提取物能显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量及提高肝组织中SOD活性,减小肝脏指数(P＜0.01).结论 白术莪术提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用.     

高山红景天对急性肝损伤动物血清酶谱的影响

应用CCl_4制备急性肝损伤大鼠模型,并观察高山红景天煎剂对动物血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),硷性磷酸酶(AKP)和肌酸磷酸激酶(CPK)各种酶活性的影响。结果显示红景天治疗组血清ALT,LDH和CPK三种酶活性均明显低于肝损伤组,酶活性与其肝细胞变性、坏死程度有密切关系。提示红景天对CCl_4所致急性肝损伤有一定防治作用。     

山楂叶总黄酮对酒精性肝损伤小鼠脂质过氧化水平的影响

目的研究山楂叶总黄酮(FMCL)对酒精性肝损伤小鼠脂质过氧化的影响,探讨其保肝作用机制。方法昆明种小鼠60只随机分为正常组、模型组、FMCL大、小剂量组和维生素E阳性对照组。56°白酒8 ml/kg灌胃小鼠,每天2次,连续灌胃10 d造成急性肝损伤模型,造模同时按剂量每天给予FMCL保护,连续灌酒、灌药10 d后处死小鼠,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,HE染色观察肝组织病理学变化。结果 FMCL明显降低血清ALT、AST、TG、TC水平,明显降低肝组织MDA的含量,升高SOD、GSH-Px、GSH活性。并能改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和炎症坏死。结论 FMCL对酒精所致急性肝损伤有一定的保护作用,提高内源性抗氧化酶活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应可能是FMCL保肝作用的重要机制之一。     

九味肝泰对刀豆蛋白A诱导的C57BL/6J小鼠急性免疫性肝损伤的干预研究

目的:建立C57BL/6Jd小鼠急性免疫性肝损伤模型,观察九味肝泰对其免疫损伤及肝功能的影响。方法:按随机原则将30只接种乙型肝炎病毒(HBV)的C57BL/6J品系转基因雄性小鼠分为对照组、模型组和九味肝泰组。采用尾静脉注射12mg/kg刀豆蛋白A(ConA)的方法诱导C57BL/6J小鼠急性免疫性肝损伤模型;成模8 h后九味肝泰组小鼠按(0.5mL/10g·d)灌10%九味肝泰混悬液干预性治疗7d,对照组及模型组小鼠灌胃等量生理盐水。检测干预前和干预7 d后小鼠肝功能[总胆红素(TBil)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、总胆汁酸(TBA)、谷丙转氨酶(ALT)]、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清中超氧化物歧化酶(S0D)和肝组织中丙二醛(MDA)。结果:九味肝泰组小鼠在干预治疗7d后,TBil、AST、GGT、TBA、ALT与对照组比较,差异无显著性意义;GSH和SOD升高、MDA明显降低,与同组干预前及模型组比较,P0.05,差异有统计学意义。结论:九味肝泰可抑制ConA诱导急性免疫性肝损伤小鼠的脂质过氧化反应,促进其肝功能恢复。     

蓝莓预防大鼠肝损伤实验研究

目的探讨蓝莓对四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法SD大鼠随机分为蓝莓汁低、高两个剂量预防组、齐墩果酸阳性药对照组、正常对照组及模型组,采用CCl4致大鼠急性肝损伤模型。测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）以及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）,光镜下观察肝脏病理变化。结果蓝莓各剂量组及阳性对照组血清ALT及AST均明显低于模型组（P〈0．01）。与模型组比较,齐墩果酸组、蓝莓汁高剂量组肝匀浆GSH、SOD、CAT明显升高,MDA明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;蓝莓汁低剂量组肝匀浆GSH升高不明显,肝匀浆SOD、CAT升高,MDA降低（P〈0．05）。结论蓝莓对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有良好的预防保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

紫球藻多糖对小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的探讨紫球藻多糖对小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法用四氯化碳导致小鼠慢性肝损伤,各组〔高:5.86 g/(kg.d),中:2.93 g/(kg.d),低:1.46 g/(kg.d)〕每日灌胃不同剂量紫球藻多糖,检测饲养5 w的小鼠血清的ALT、AST活力,肝组织的SOD活力和MDA、GSH含量,观察高、中、低剂量组血清ALT、AST活力以及肝组织的SOD活力和MDA、GSH含量的变化。结果紫球藻多糖能降低肝损小鼠ALT、AST活力(P<0.01),提高其肝组织SOD的活力、GSH含量并降低其MDA含量(P<0.01)。结论紫球藻多糖具有一定的保肝作用,但尚不能达到正常水平,作用机制可能与提高其抗氧化能力有关,且保肝程度并不随剂量的增加而持续显著增加。     

三七对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨中药三七对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用机制。方法48只小鼠随机分为空白组、盐水组、水提组、醇提组,每组12只。除空白组外,其他组小鼠均用56°白酒灌胃造成急性酒精性肝损伤模型,造模同时每日分别给予生理盐水（空白组和盐水组）、三七水提物（水提组）、三七醇提物（醇提组）连续灌胃7 d。检测肝功能指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TB）及肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）含量。结果盐水组ALT、AST、TB均较空白组升高,水提组和醇提组较盐水组SOD、GSH-PX升高、MDA含量降低（P〈0.05）。结论三七具有清除自由基、抑制脂质过氧化的作用,对急性酒精性肝损伤的保护作用可能与升高肝脏SOD、GSH-PX活性及降低MDA含量有关。     

叶下珠对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究叶下珠对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将30只小鼠随机分为3组:空白对照组小鼠每日以常规饲料和自来水喂养;酒精损伤组小鼠每日以白酒连续灌胃,常规饲料中拌有白酒;叶下珠保护组小鼠将白酒加浓度70%的叶下珠提取液按酒精损伤组动物灌胃。4周后,处死小鼠,取小鼠血清和肝脏测定ALT、AST、MDA、SOD等指标。结果叶下珠处理能够抑制血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和肝脏的丙二醛(MDA)上升,其AST、ALT和MDA值比酒精损伤组分别下降了52.5%、41.4%和29.3%。同时叶下珠也能提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性,处理后SOD值上升了16.3%。结论叶下珠对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

叔丁基羟基茴香醚对小鼠醋氨酚中毒性肝损伤的保护作用

目的:采用小鼠醋氨酚中毒性肝损伤模型探讨2(3)-叔丁基-4-羟基茴香醚(BHA)对肝脏的保护作用.方法:通过腹腔注射醋氨酚制备小鼠肝损伤模型,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性和肝匀浆液中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)含量.结果:0.2%及0.5%的BHA都能显著对抗醋氨酚所致小鼠肝损伤的血清ALT活性升高,肝组织MDA含量升高、SOD活性降低及还原型GSH耗竭.结论:BHA对醋氨酚所致肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与加强自由基的清除和抗脂质过氧化有关.     

氧化应激介导糖原合成酶激酶-3促进D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导的急性肝衰竭肝损伤

目的探讨糖原合成酶激酶3(GSK3)在氧化应激促进D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭肝损伤中的作用。方法以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal N)联合脂多糖(LPS)建立小鼠急性肝衰竭模型。氧化应激抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)或GSK3特异性抑制剂SB216763分别对急性肝衰竭小鼠模型进行干预。检测小鼠血清转氨酶ALT、AST评价肝脏功能,检测肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶活性(SOD)及丙二醛(MDA)水平评价氧化应激程度,免疫印迹方法检测肝脏组织p-GSK3、p-JNK蛋白表达。结果 D-Gal N/LPS诱导急性肝衰竭引起肝组织GSH和SOD水平降低,肝组织MDA水平上升。NAC干预改善急性肝衰竭损伤(血清ALT、AST水平明显下降),同时增加肝脏组织GSK3β的磷酸化水平(降低GSK3β的活性)。SB216763抑制GSK3β活性增加急性肝衰竭小鼠肝组织GSH和SOD含量,降低肝组织中MDA含量。GSK3β抑制下调肝脏中p-JNK的表达。结论 GSK3β是氧化应激促进急性肝衰竭损伤中的一种重要信号分子,抑制GSK3β活性,减轻氧化应激可以改善急性肝衰竭损伤。     

叶黄素对化学诱导急性肝损伤小鼠的预防研究

目的 研究叶黄素对四氯化碳(CCl4)所致急性化学性肝损伤小鼠的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组(模型组)、联苯双酯阳性对照组(阳性对照组)(联苯双酯15 mg/kg)以及叶黄素低、中、高剂量组(10、15、20 mg/kg)共6组,每组10只.测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 叶黄素各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P＜0.01),降低血清ALT、AST活性(P＜0.01)和血清与肝组织MDA含量(P＜0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 叶黄素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.     

虫草多糖脂质体对小鼠肝损伤的保护作用

本文作者观察了虫革多糖脂质体(简称CPL)对D-氨基半乳糖(D-Gal)及四氯化碳(CCl_4)所致小鼠肝损伤的作用。结果显示:ig CPL后,能显著降低肝损伤小鼠血清中ALT及AST的活性,小鼠肝组织病理切片显示,高、中剂量的CPL对D-Gal所致小鼠肝损伤和中剂量的CPL对CCl_4所致小鼠肝损伤有保护作用。提示虫草多糖脂质体具有保肝降酶的药效。