炎症与肿瘤关系及其临床意义

慢性炎症中持续的氧化应激导致DNA损伤并抑制损伤后修复.致使抑癌基因失活;微环境中炎症细胞以及炎症因子诱导多种细胞因子表达;炎症细胞和细胞因子及其下游产物通过抑制细胞凋亡,促进血管新生,诱导机体免疫耐受等多种方式促进肿瘤的发生、发展、转移.其中多个重要环节已得到详细阐述.并成为肿瘤治疗的靶点.本文就炎症与肿瘤的关系及其临床意义作一综述.     

血管壁干细胞与血管重塑相关性疾病

血管重塑是动脉粥样硬化等多种心血管疾病的病理生理学基础,血管壁中多种细胞均在该过程中发挥重要作用。其中血管壁干细胞作为一类存在于血管壁中的成体干细胞,既在机体生长发育及成年早期阶段参与血管新生,也可在成年后受致病因素影响,从休眠状态中激活,向内皮细胞、平滑肌细胞等方向分化,参与血管损伤后重塑,从而影响相关疾病的进程。文章对血管壁干细胞在血管重塑相关性疾病的最新进展进行综述,为进一步展示血管壁干细胞可能具有治疗潜力提供依据。     

活性氧参与心血管钙化发病机制的研究进展

心血管钙化是指钙盐病理性沉积于血管、心肌和心脏瓣膜等组织中,是一组累及心血管的钙化性疾病的总称。氧化应激在心血管钙化的发生、发展中起重要作用。过度累积的活性氧（reactive oxygen species,ROS）损伤心血管内皮细胞和间质细胞,并诱导细胞凋亡,募集大量炎症细胞参与钙化灶形成,激活多种信号通路诱导细胞发生成骨样表型转化,还能通过参与基质重塑和促进新生血管形成促进心血管钙化进程。     

E-选择素介导的炎症反应与冠状动脉内支架术后再狭窄

再狭窄是限制冠状动脉内支架术远期成功的重要因素。它是一个由内皮损伤触发的多种因子参与的损伤修复过程,主要包括：机械损伤内皮处非阻塞性血栓形成、新生内膜增生及血管重构等反应。E-选择素仅表达于活化的内皮细胞表面,主要作用是在炎症发生时介导白细胞与血管内皮细胞的起始黏附,以及介导白细胞之间、白细胞与血小板之间的黏附形成血栓,从而对支架置入后损伤的内膜增生过程产生影响。E-选择素的研究对揭示再狭窄发生机制及寻找新的治疗途径均具有重要意义。     

转化生长因子-β与冠心病

转化生长因子 β具有促进胚胎生长发育,调节免疫、生长抑制、创伤修复,促进血管生成,促进细胞外基质沉积等效应,在动脉粥样硬化、血管新生和血管壁炎症、血管重塑等过程中均起重要作用,从而发挥其在冠心病中的作用。     

炎症调控心肌损伤后的修复

近年来心血管疾病患病率和死亡率持续上升。心肌细胞损伤和凋亡使心肌细胞大量丧失,当心肌细胞数量减少到一定程度时,会被纤维瘢痕不可逆替代,愈合过程中出现心室重塑、心律失常、心功能障碍,最终导致心力衰竭。新近研究发现新生小鼠心肌受损后,会发生急性炎症反应,血液中的中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞迅速聚集到受损的心肌区域释放细胞因子以调节受损组织的微环境进而促进心肌再生和心脏修复。当对损伤心脏进行免疫抑制后,受损区域却不能再生,心脏修复受到抑制。而过度的炎症反应则会促进纤维化瘢痕的形成,严重影响心肌梗死后心肌细胞再生和心脏修复。及时将梗死心脏中的促炎症信号抑制,可以促进损伤组织的修复。炎症、组织纤维化以及血管新生不足是抑制心肌再生的三大主要障碍。炎症反应调控心肌细胞再生和修复,同时对心肌纤维化和血管形成也有影响。因此,本文就炎症反应在心肌损伤后修复和心肌再生中的作用的研究进展进行综述,旨在为相关科学问题的研究提供思路。     

炎症信号在血管衰老中的作用机制

大动脉老化是全身器官衰老的基石。血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ, AngⅡ）及其级联信号伴随衰老而逐渐激活,造成机体处于慢性炎症状态。AngⅡ及其下游分子在衰老相关的血管壁结构和功能重塑中起核心作用,是衰老相关血管重塑的重要的分子基础。因此,本文将简要阐述血管衰老的促炎因子及信号通路,旨在为防治血管衰老提供重要的理论基础和突破方向。     

RANTES与糖尿病及其血管并发症

调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(regulated upon activation,normal T-cell ex-pressed and secreted,RANTES)与其特异性受体结合后,可趋化炎症细胞和炎症因子到达胰腺组织,损伤胰岛β细胞功能,促进糖尿病的发生。研究发现,RANTES在糖尿病大血管及微血管内皮表面表达增加,其与黏附分子相互作用后,可激活白细胞释放多种炎症因子,诱导炎症反应及血管内皮细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞的增殖,从而参与糖尿病大血管及微血管并发症的发生、发展。     

血小板参与动脉粥样硬化斑块形成的分子途径

血小板在血栓形成,血液凝固,维持血管稳态及修复血管损伤等生理病理过程中起重要作用。近年来研究发现血小板也可作为炎症细胞参与机体宿主防御,发挥免疫功能。动脉粥样硬化是一种慢性血管炎症性疾病,在血管炎症发生过程中,血小板可通过表面受体或释放储存在血小板颗粒中的分子促进血小板与炎症细胞(如血管内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞)相互作用,从而参与动脉粥样硬化发生。本文主要围绕血小板参与动脉粥样硬化斑块形成的途径,及其作为动脉粥样硬化早期防治靶点的最新进展进行综述。     

抵抗素对动脉硬化和心脏疾病的影响

抵抗素是脂肪细胞分泌的一种多肽类激素。越来越多研究表明抵抗素可以促进C反应蛋白,肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎症标志物的表达,诱导血管炎症反应的发生,从而损伤血管内皮细胞以及平滑肌细胞并影响其功能。本文就抵抗素与动脉粥样硬化及心血管疾病相互关系的研究现状做一综述。     

抵抗素参与血管内皮细胞功能障碍的研究进展

抵抗素是脂肪细胞分泌的一种多肽类激素,早有研究证明抵抗素通过影响胰岛素信号转导参与了胰岛素抵抗,与2型糖尿病的发生发展密切相关.越来越多研究表明抵抗素可以促进肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎症标志物的表达,诱导血管炎症反应的发生,从而损伤血管内皮细胞并影响其功能.内皮细胞功能异常又是动脉粥样硬化及糖尿病血管并发症病理过程的始动环节,提示抵抗素可能在心血管疾病的发生发展中起重要作用.本文就有关抵抗素参与血管内皮细胞功能障碍的研究进展作一综述.     

MiR-221/222在动脉粥样硬化相关性血管重塑中的作用

正近年来,微小RNA(microRNA、miRNA)对血管生理和病理性结构改变的研究越来越备受关注。其中,miR-221/222已被证实参与调节多个重要的血管生物学行为,如血管新生、内膜增生、伤口愈合及血管老化等[1]。血管重塑是血管新生和损伤修复,维持血管功能和结构完整,防止血栓形成的关键机制。然而,血管重塑在动脉粥样硬化血管中则是斑块增长的一种适应性反应。研究发现,血管重塑与miR-221/222的     

血管平滑肌增殖在血管重塑过程中的作用

血管平滑肌细胞的增殖在血管重塑过程中有着重要的地位,而近年研究发现炎症因子通过参与一系列的炎症反应在血管平滑肌细胞的增殖过程起主要作用,进一步推动血管重塑的发展,参与心血管重塑的发生。     

RANTES与糖尿病及其血管并发症

调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子（regulated upon activation,normal T-cell espressed and secreted,RANTES）与其特异性受体结合后,可趋化炎症细胞和炎症因子到达胰腺组织,损伤胰岛β细胞功能,促进糖尿病的发生.研究发现,RANTES在糖尿病大血管及微血管内皮表面表达增加,其与黏附分子相互作用后,可激活白细胞释放多种炎症因子,诱导炎症反应及血管内皮细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞的增殖,从而参与糖尿病大血管及微血管并发症的发生、发展.     

血管新生在肥胖发生中的作用

肥胖的发生伴随着脂肪组织结构的重塑,脂肪生成和血管新生是其中重要的环节.脂肪生成与血管新生是时间及空间上相互耦联的进程.血管新生涉及促血管性因子(包括瘦素、血管内皮生长因子等)、血管生成抑制因子(如脂联素、内皮抑素等)及细胞外蛋白酶解系统等诸多因素的相互作用.此外,过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)配体亦在血管新生过程中扮演重要的角色.调节脂肪组织的血管新生,为预防及治疗肥胖及其相关代谢紊乱提供新的治疗观念.     

缺氧诱导因子在动脉粥样硬化中的调节作用

缺血性心脑血管疾病导致心脑组织缺氧,对心脏和脑组织造成进一步的损伤。对于缺氧这一病理生理刺激,机体通过适应性的变化调节机制维持自身的稳定。缺氧激活的缺氧诱导因子通过调节一系列靶基因如血管内皮生长因子、肾上腺髓质素、一氧化氮合成酶2和血红素加氧酶1等,进一步来调节血管舒张和新生血管生成、红细胞生成和抗炎症反应,从而改善心脑组织缺氧和损伤。近年来,通过构建载体提高缺氧诱导因子表达水平,进一步调控缺氧诱导因子靶基因表达,从而改善缺血组织中血液供应,在动脉粥样硬化及其所致的缺血性心脑血管疾病基因治疗的实验和临床中取得很大进展。     

FIZZ1在支气管哮喘发病机制中的研究进展

FIZZ1/RELMα是近年来发现的参与肺部慢性炎性疾病的炎症因子,具有促进肺部血管形成及收缩、抗细胞凋亡、诱导上皮下胶原沉积、促进肺成纤维细胞分化等作用.近几年研究显示FIZZ1 在支气管哮喘中发挥重要作用,参与支气管哮喘气道重塑过程,可刺激肺成纤维细胞分化及气道平滑肌增生、促进肺部血管新生、引起气道高反应性及氧化应激.     

慢性阻塞性肺部疾病气道炎症与气道重塑机制的研究

正慢性阻塞性肺部疾病(简称慢阻肺)是一种以持续存在的气流受限为特征,伴气道和肺组织对毒性颗粒或气体的异常炎症反应的常见、多发病。气道重塑是慢阻肺气流阻的重要病理生理机制,目前认为,气道重塑多与气道炎症相伴随。一、气道重塑的病理气道重塑是反复发生的气道损伤和修复导致的气道壁结构改变。它是以气道的平滑肌,上皮细胞,血管和细胞外基质的组织,细胞或分子改变为特征。气道重塑可发生在慢性气道疾病如支气管哮喘,慢     

急性胰腺炎细胞凋亡机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是临床上常见的危重疾病. 该病的发病机制复杂, 以往研究多集中在炎症因子、氧化应激、微循环障碍等方面. 近年人们发现细胞凋亡在急性胰腺炎的发生发展过程中起重要作用, 他参与了急性胰腺炎的组织损伤, 但同时也是机体其中一种重要的自身保护机制. 本文简述细胞凋亡与急性胰腺炎之间的关系, 探讨细胞凋亡对急性胰腺炎器官损伤的影响, 分析细胞凋亡与炎症因子、氧化应激、内质网应激、Notch因子的关系, 从而揭示急性胰腺炎细胞凋亡的发生机制.     

血管内皮细胞与炎症性肠病发生发展的关系

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组以肠道慢性炎症为主要表现的慢性复发性肠道自身免疫性疾病,包括克罗恩病(Crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).在IBD的发病过程中,引起肠道炎症持续存在的重要原因和特征是黏膜组织中的炎细胞集聚和释放各种炎症因子,其中各种免疫细胞及肠微血管内皮细胞的功能变化对黏膜免疫和胃肠道生理改变发挥了十分重要的作用.这些改变中微血管内皮细胞的结构和功能改变能影响免疫细胞的迁移、组织的血供及内环境的稳定.新生血管通过血管内皮细胞调节炎症性细胞的招募、炎症介质和维持炎症反应进而引起组织损伤.