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1.
《中国中医基础医学杂志》2010,(11)
目的:观察升白汤对环磷酰胺(CTX)所致小鼠白细胞减少症的影响。方法:用腹腔注射环磷酰胺的方法建立小鼠白细胞(WBC)减少症模型。升白汤灌胃10d后,对小鼠外周血象、骨髓有核细胞数(BMNC)、血清SICAM-1含量进行检测,并进行骨髓病理观察。结果:升白汤可明显升高小鼠WBC、BMNC、SICAM-1并有保护骨髓造血微环境作用。结论:升白汤具有明显升高白细胞作用。 相似文献
2.
调营饮对化疗所致骨髓抑制小鼠外周血象及骨髓有核细胞的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的观察调营饮对化疗所致骨髓抑制小鼠外周血象及骨髓有核细胞计数(BMC)的影响。方法昆明清洁级小鼠168只,随机分为正常组、模型组、调营饮组、调营饮拆方组、六味地黄汤组、八珍汤组、当归补血汤组,每组24只。正常组实验小鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液0.2 mL,其余各组实验小鼠腹腔注射注射用环磷酰胺(CTX)100 mg/kg,连续3 d。注射CTX后4 h,调营饮组、调营饮拆方组、六味地黄汤组、八珍汤组、当归补血汤组分别给予相应药液0.2 mL灌胃,每日1次,连续10 d。正常组、模型组给予等容积蒸馏水灌胃。分别于实验第4、7、10 d取小鼠静脉血,测外周血白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hgb)、血小板计数(PLT),第10 d取小鼠股骨腔骨髓细胞测BMC。结果调营饮组、八珍汤组WBC均明显高于其它各药物组(P〈0.01);调营饮组RBC、Hgb明显高于其他各药物组(P〈0.05);调营饮组、八珍汤组PLT与模型组比较差异均有统计学意义(P〈0.05);调营饮组BMC明显高于其他各药物组(P〈0.05,P〈0.01)。结论调营饮具有升高化疗所致骨髓抑制小鼠外周血象及BMC的作用。 相似文献
3.
熟地和制首乌多糖对贫血小鼠骨髓有核细胞数和细胞周期的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:观察熟地多糖(RPS)和制首乌多糖(PPS)对骨髓抑制贫血小鼠外周血象、骨髓有核细胞(BMC)数和细胞周期的影响。方法:用60Co辐射和腹腔注射环磷酰胺(Cy)及氯霉素(Ch),建立骨髓抑制贫血小鼠模型,分别提取熟地和制首乌多糖,腹腔注射RPS(20mg/kg)和PPS(25mg/kg),观察对外周血象、BMC数的影响,并用流式细胞仪分析细胞周期。结果:RPS和PPS均能一定程度促进外周血象的恢复,明显提高骨髓抑制贫血小鼠BMC数量(P<0.01);流式细胞术分析表明,G0/G1期细胞比例明显减少(RPS:P<0.01,PPS:P<0.05),S期细胞比例明显增加(RPS:P<0.01,PPS:P<0.01)。结论:RPS、PPS能促进骨髓抑制贫血小鼠骨髓抑制的恢复,促进骨髓有核细胞进入增值周期。 相似文献
4.
目的:探讨以补肾填精为主的补肾增效液对辐射所致小鼠生殖功能的防护作用。方法:设正常对照组、病理模型组、阳性药物组、中药大、中、小剂量组共6组。灌胃8d,于给药7d后造模,以60Coγ射线全身照射小鼠后第2天,取睾丸和卵巢,固定、常规脱水、石蜡包埋、切片、HE染色,观察中药对辐照小鼠睾丸和卵巢的形态学影响。结果:各给药组曲细精管上皮细胞层数减少,部分精子消失,受损程度与模型组比较较轻,但通过分级统计,各用药组与模型组比较,生精细胞层和精子数的损伤程度差异不显著(P>0.05);阳性组和中药大、中剂量组大多数颗粒细胞外层保留,内层出现坏死、脱落,部分卵母细胞损伤,受损程度较模型组轻。通过分级统计,各用药组与模型组比较,卵泡损伤程度差异极显著(P<0.01)。结论:补肾增效液对受照小鼠生殖功能有一定的保护作用,尤其是对卵巢卵泡的作用明显。 相似文献
5.
6.
补肾增效液对60Coγ射线小鼠脾淋巴细胞DNA损伤的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨以补肾填精为主的补肾增效液对辐射损伤的防护作用.方法设正常对照组、病理模型组、阳性药物组、中药大、中、小剂量组共6组.灌胃8天,于给药7天后造模,以60Co γ射线全身照射小鼠造成辐射损伤,采用脾细胞DNA提取及凝胶电泳方法,观察中药对辐照小鼠脾淋巴细胞DNA损伤及凋亡的影响.结果补肾增效液能降低脾淋巴细胞DNA裂解率.各用药组脾淋巴细胞DNA的裂解率与病理模型组比较,阳性药物组和中药小剂量组差异极显著(P<0.01),中药大剂量、中剂量组与之比较差异显著(P<0.05).结论补肾增效液能较好地抑制60Co γ射线所致小鼠脾淋巴细胞凋亡,对辐射损伤有良好保护作用. 相似文献
7.
麦门冬对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨麦门冬对环磷酰胺(CTX)所致小鼠骨髓抑制的影响。方法将90只小鼠随机分成5组,即正常对照组、CTX组和麦门冬低、中、高剂量组。正常对照组、CTX组均予0.9%氯化钠注射液灌胃,麦门冬低、中、高剂量组分别予麦门冬水提物2.5、5、10g/kg灌胃,每只0.5mL,每日1次,连续给药10日。于灌胃第3、6、9日,正常对照组予0.9%氯化钠注射液腹腔注射各1次,其余各组予CTX30mg/kg腹腔注射,每只0.5mL。分别检测小鼠外周血白细胞和骨髓有核细胞数量、骨髓细胞有丝分裂指数、骨髓嗜多染红细胞微核率。结果CTX组及麦门冬低、中、高剂量组外周血白细胞计数(WBC)、骨髓有核细胞及骨髓细胞有丝分裂指数均下降,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),但麦门冬低、中、高剂量组均高于CTX组(P<0.05,P<0.01),且麦门冬高剂量组均高于麦门冬低剂量组(P<0.05);CTX组及麦门冬低、中、高剂量组微核率均升高,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),但麦门冬低、中、高剂量组均低于CTX组(P<0.01),且麦门冬高剂量组高于麦门冬低剂量组(P<0.05)。结论麦门冬对CTX所致的小鼠骨髓抑制和损伤具有保护作用。 相似文献
8.
目的:观察中医补心方剂对致死量^60Coγ射线辐射小鼠外周循环血液内皮细胞的影响.方法:BALB/c小鼠经致死量^60Coγ射线辐射后,分成两批,一批给补心方剂5天 另一批回输外周血造血干细胞后,并给补心方剂5天.然后分别采集外周血,经Percoll密度梯度分层液处理后,得到较高纯度循环内皮细胞(CEC),观察形态并计数.结果及结论:两批辐射小鼠外周循环血液内皮细胞均增多.炙甘草汤、天王补心丹、当归补血汤有对抗辐射,减少循环血液内皮细胞作用. 相似文献
9.
目的:探讨针灸抗化疗毒副反应,改善骨髓造血微环境中骨髓基质细胞支持造血功能的分子生物学机制。方法:40只SPF级雄性昆明种小鼠,随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组。采用国际公认的环磷酰胺(CTX)骨髓抑制模型。针刺组、艾灸组分别采用针刺、艾灸治疗,每天1次,连续5 d。空白组、模型组每天陪同针刺组、艾灸组抓取、固定,不做任何处理。每组分别于治疗后第1天、第3天、第5天随机处死3只小鼠,采用石蜡包埋小鼠左侧股骨,应用石蜡包埋组织单细胞悬液制备方法,制备成小鼠骨髓基质细胞单细胞悬液,经流式细胞仪检测小鼠骨髓造血微环境中骨髓基质细胞的细胞G1期、S期、G2期细胞百分率。结果:与模型组比较,针刺组和艾灸组可以降低CTX化疗小鼠骨髓造血微环境中骨髓基质细胞(BMSC)G1期细胞含量,其中3 d组、5 d组差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,针刺和艾灸可以提高3 d组BMSC的S期细胞含量,针刺和艾灸可以降低5 d组BMSC的S期细胞含量,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,针刺组和艾灸组可以提高1 d组、3 d组、5 d组BMSC的G2期细胞含量,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:烷化剂CTX损伤骨髓造血微环境的同时,破坏了骨髓基质细胞的细胞周期规律,从而产生骨髓抑制,严重影响骨髓造血功能。针刺与艾灸可以促进CTX化疗后骨髓基质细胞(BMSC)的细胞修复,加速骨髓基质细胞从G1期向S期的转化,增强骨髓基质细胞DNA的合成,延长G2期,同时利用细胞G2期阻滞的时机,尽快修复受损DNA,加速细胞有丝分裂,进入增殖状态,提高骨髓基质细胞的修复能力,保护骨髓造血微环境,促进骨髓造血功能的重建。 相似文献
10.
目的研究城市噪声对小鼠骨髓细胞的遗传毒性。方法根据完全随机区组设计,将小鼠分成九组。分别用环磷酰胺和生理盐水作阳性和阴性对照组,选三组小鼠分别暴露于三种原始采集噪声中2d(每天2h),观察骨髓微核率的变化;选出微核率最显著的噪声,改变其强度(加减10dB)并调节另外两种噪声强度与其一致,采用同样的方法,观察微核率的变化。结果工厂原始噪声组、交通原始噪声组、商业区原始噪声组与环磷酰胺阳性对照组差异无统计学意义,与生理盐水阴性对照组差异有统计学意义,工厂原始噪声组的平均微核率最大。结论城市噪声能诱导小鼠微核率的升高,强度越高,诱导作用越强。 相似文献
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补肝肾益气血方对60Co γ射线所致小鼠骨髓损伤p53、p21WAF1、caspase-3、CD34蛋白表达的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨补肝肾益气血方对辐射损伤的防护作用及其机理.方法:设正常对照组、病理模型组、补肝肾益气血方高、低剂量组、阳性药物组5组.补肝肾益气血组给予补肝肾益气血方,阳性药物组给予复方阿胶浆,其余给予生理盐水.灌胃10天后,以60Co γ射线全身照射小鼠造成辐射损伤,运用免疫组化法观察补肝肾益气血方对辐照小鼠骨髓p53、p21WAF1、caspase-3、CD34等蛋白表达的影响.结果:该方能抑制受照鼠骨髓有核细胞p53基因突变,降低p53蛋白表达,促进p21WAF1表达,显著降低Caspase-3表达,增加CD34表达.结论:补肝肾益气血方对60Co γ射线所致小鼠骨髓损伤有较好保护作用,其作用机理主要为能促进受损骨髓造血机能恢复和改善造血微环境. 相似文献
12.
升白汤治疗化疗所致白细胞减少症的临床观察 总被引:4,自引:0,他引:4
白细胞减少是恶性肿瘤患者化疗中最常见的毒副反应之一,是化疗最主要的剂量限制性毒性反应,亦是恶性肿瘤患者完成化疗的重要障碍。长时间的白细胞减少易导致严重感染甚至死亡,因此解决化疗中自细胞减少问题具有重要意义。目前,粒-单核细胞集落刺激因子(GM—CSM)和粒细胞集落刺激因子(G—CSF)已应用于临床,但其价格昂贵。笔者采用自拟升白汤对其进行防治,效果良好,现报道如下。 相似文献
13.
^60Co—γ射线辐照对秦艽药理作用的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
本文以秦艽为对象,观察^Co-r射线照射对其抗炎,镇痛,降压等药理作用的影响。结果表明,10KGy辐照量对秦艽的镇痛,降压作用没有影响,但抗炎作用基本消失;当辐照量降低至5KGy时,则显示有明显的抗炎作用。提示钴照射不会使其药理作用改变,但与辐照剂是有关。 相似文献
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[目的]观察益气养荣方对化疗所致骨髓抑制小鼠的影响。[方法]将30只Wistar大鼠随机分为空白组、对照组、中药组,每组10只。空白组予腹腔注射生理盐水,剂量为150 mg/kg;后两组均腹腔注射环磷酰胺150 mg/kg复制小鼠骨髓抑制模型,1 d后全部经目内眦眼底取血,检测血常规。中药组予益气养荣方10 mL/kg灌胃,2次/d,连续10 d。检测血常规、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子含量和脾脏指数。[结果]中药组体质量显著高于对照组,并且中药组外周血白细胞及血小板较对照组显著升高,中药组脾脏指数较实验组显著升高。[结论]益气养方汤可以控制大鼠体质量的下降,明显升高放化疗后骨髓抑制所致的外周血白细胞及血小板的减少,同时控制脾脏的增大。 相似文献
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黄芪注射液对贫血小鼠骨髓有核细胞表达抗凋亡蛋白的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察黄芪注射液对放化疗因素所致骨髓抑制性贫血小鼠造血的影响.方法:采用Co60照射加注射环磷酰胺、氯霉素复合造模建立贫血模型小鼠,用黄芪注射液(AMI)进行治疗,检测外周血和骨髓有核细胞,并应用免疫组化和造血祖细胞体外培养技术检测骨髓有核细胞Bcl-XL和Bcl-2蛋白的表达.结果:AMI给药组RBC、HB、PLT和BMC明显高于贫血对照组;CFU-E、BFU-E、CFU-Meg和骨髓有核细胞抗凋亡蛋白Bcl-XL的表达也明显高于贫血对照组,CFU-E和骨髓有核细胞抗凋亡蛋白Bcl-XL的表达也高于贫血对照组.结论:黄芪注射液可通过上调抗凋亡蛋白Bcl-XL表达减轻骨髓有核细胞的凋亡,并促进红系、巨核系造血. 相似文献
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目的 探讨牛大力对小鼠辐射损伤的防护作用.方法 40只小鼠随机分为阴性对照组、辐射模型组、牛大力低(5g·kg-1·d-1)、中(10g· kg-1·d-1)、高(20g· kg-1·d-1)剂量组.用5Gy60Co γ射线对除阴性对照组外的各组小鼠进行一次性全身均匀照射,制成放射损伤动物模型.牛大力剂量组小鼠在照射前4d及照射后10 d,以相应剂量的牛大力煎煮液连续灌胃14 d,最后一次灌胃24 h后处死小鼠,取肝、肾、肺、睾丸、脾组织进行彗星实验.结果 小鼠在接受60Coγ射线照射后,牛大力剂量组各组织细胞尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)与辐射模型组相比,明显降低(P<0.01),并随着牛大力的浓度增加,Tail DNA%和Tail Moment逐步减少,呈明显的量效关系.结论 在一定剂量下,中药牛大力对60Co γ射线诱导的小鼠DNA损伤有不同程度的保护和修复作用. 相似文献
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复方补脾肾中药对环磷酰胺所致的造血抑制小鼠骨髓有核细胞,CF … 总被引:4,自引:0,他引:4
观察复方补脾肾中药补肾阴方和补肾阳方对造血抑制小鼠骨髓造血的影响。方法:以环磷酰胺120mg/kg给昆明种小鼠连续腹腔注射3d,造成骨髓抑制模型,以补肾阴方和肾阳方连续灌胃10d,以骨髓有核计数法骨髓有核细胞,以骨髓造祖细胞培养方法培养粒-单系祖细胞(CFU-GM)和成纤维祖细胞(CFU-F)。结果:两方均能提高骨髓有核细胞数和CFU-GM、CFU-F集落形成率、补肾阳方优于补肾阴方。 相似文献
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王兰英 《中国民族民间医药杂志》2012,21(16):102-102
目的:探讨自拟益气升白汤治疗因放、化疗致白细胞减少的疗效.方法:在放、化疗期即开始服药,每日早晚各服1次,1日1剂.连续用药2周为1个疗程,用药期间3~5天复查血常规1次.结果:患者服药后5~7天白细胞总数即开始上升,第12天可回升到(4.15 ~6.11)×109/L,总有效率94%,原有乏力、食欲差等症状均有不同程度的缓解.结论:益气升白汤治疗肿瘤放、化疗引起的白细胞减少症疗效可靠,且未发现任何不良反应. 相似文献
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