阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征空腹血糖升高相关因素

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者空腹血糖(FPG)升高的相关因素。方法连续选择163例确诊为OSAHS的患者,检测其FPG,并按照标准分为FPG升高组(55例)和FPG正常组(108例),应用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果 FPG升高组与FPG正常组的体重指数(BMI)、腰围身高比(WHt R)、最低血氧饱和度(LSaO_2)、平均血氧饱和度(MSaO_2)、血氧饱和度低于90%所占时间比(CT90%)、呼吸暂停指数(AHI)、总呼吸暂停时间及高血压病史有统计学差异(χ~2=7.323,P=0.008)。LSaO_2、MSaO_2与FPG呈负相关,r值分别为-0.216、-0.291,WHt R、CT90%、AHI、体重、BMI、总呼吸暂停时间、高血压病史分别与FPG呈正相关,r值分别为0.155、0.252、0.190、0.155、0.156、0.170、0.212。多因素Logistic回归分析示:MSaO_2进入模型(t=-2.457,P=0.015,OR=0.859)。结论 OSAHS与FPG升高密切相关,慢性间歇缺氧是OSAHS患者FPG升高的独立危险因素。     

多索茶碱联合金水宝治疗轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床疗效观察

目的观察多索茶碱联合金水宝治疗轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的临床疗效。方法选取2014年3月—2015年5月上海市第七人民医院收治的轻中度OSAHS患者64例,采用随机数字表法分为对照组(n=34)和观察组(n=30)。对照组患者给予一般治疗,观察组患者在一般治疗基础上加用多索茶碱和金水宝胶囊,比较两组患者治疗前后睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO_2)、平均血氧饱和度(MSaO_2)、SaO_290%时间、睡眠呼吸障碍最长时间;评价Epworth嗜睡量表(ESS)评分、不良反应发生情况。结果两组患者治疗前AHI、LSaO_2、MSaO_2、SaO_290%时间、睡眠呼吸障碍最长时间比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后AHI低于对照组,SaO290%时间、睡眠呼吸障碍最长时间短于对照组,LSaO_2、MSaO_2高于对照组(P0.05)。两组患者治疗前白天嗜睡程度比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后白天嗜睡程度优于对照组(P0.05)。治疗期间3例患者出现头痛、恶心等不良反应,均自行缓解,无其他严重不良反应。结论轻中度OSAHS患者睡前口服多索茶碱联合金水宝安全有效,可缩短睡眠呼吸障碍最长时间、SaO290%时间,改善夜间LSaO_2、MSaO_2。     

茶碱缓释胶囊对轻中度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的影响

目的观察轻中度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者口服氨茶碱前后睡眠参数变化情况。方法随机选择60例经多导睡眠图(PSG)监测确诊的轻中度OSAHS患者,入选对象随机分成A、B两组,A组30例,给予口服茶碱缓释胶囊0.2/晚,B组30例,给予安慰剂口服。比较未给药、口服茶碱后、口服安慰剂后睡眠监测指标变化情况,包括:睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)、最低夜间血氧饱和度(LSaO_2)、平均夜间血氧饱和度(MSaO_2)、SaO_290%时间、睡眠呼吸障碍最长时间,同时监测茶碱血药浓度,观察药物不良反应发生情况。结果 (1)口服茶碱后LSaO_2:90.4%±2.1%,MSaO_2:92.2%±1.5%,SaO_290%时间(34.3±10.2)秒,睡眠呼吸障碍最长时间(25.0±2.3)秒,较未给药LSaO_2:86.2%±2.6%,MSaO_2:89.1%±1.8%,SaO_290%时间(45.1±18.6)秒,睡眠呼吸障碍最长时间(32.0±5.0)秒及给予安慰剂后LSaO_2:85.3%±3.8%,MSaO_2:90.8%±2.6%,SaO_290%时间(39.2±19.8)秒,睡眠呼吸障碍最长时间(31.0±3.4)秒,均有显著差异(P0.017)。但AHI改变无统计学差异。口服安慰剂与未给药时比较,睡眠监测指标差异无统计学意义。(2)口服茶碱缓释胶囊,观察药物不良反应发生1例,表现为恶心,监测茶碱血药浓度在安全范围,停药后症状缓解。结论轻中度OSAHS睡前口服茶碱缓释胶囊安全有效,可缩短睡眠呼吸障碍最长时间,改善夜间LSaO_2、MSaO_2、SaO_290%时间。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关高血压的危险因素

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压的相关危险因素。方法选择进行多导睡眠监测(PSG),并最终确诊为OSAHS的患者共97例,经过问卷调查、体格检查及PSG监测,监测并记录相关指标,按照是否合并高血压分为高血压组和无高血压组,对两组数据进行统计学分析,然后对两组间比较有差异的变量分别与高血压进行Spearman相关分析,并以高血压为结局变量进行多元Logistic回归分析。结果 97例受试者中,共65例合并高血压,患病率67%;两组人群的腰围/身高(WHt R)、最低SaO_2(LSaO_2)、平均SaO_2(MSaO_2)、SaO_2低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(CT90%)、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级有统计学差异。LSaO_2、MSaO_2与高血压之间呈负相关,r值分别为-0.229、-0.276,WHt R、CT90%、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级分别与高血压呈正相关,r值分别为0.203、0.201、0.200、0.282。以高血压为结局变量,以WHt R、LSaO_2、MSaO_2、CT90%、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级为自变量的多因素Logistic回归分析示咽侧壁开阔程度分级进入模型,χ2=6.533,P=0.011,OR=2.089。结论 OSAHS与高血压关系密切,存在中心性肥胖、夜间间歇低氧、咽腔狭窄的OSAHS患者更易合并高血压,其中咽侧壁开阔程度分级是OSAHS相关高血压的独立危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图(PSG)监测,其中OSAHS 168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(SaO_2)、夜间平均SaO_2、SaO_2低于90%时间(T90)相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、T90成正相关,与夜间最低SaO_2成负相关。结论 OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并胃食管反流病的影响因素研究

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)并胃食管反流病(GERD)的影响因素。方法选取2011年3月—2017年6月在新疆维吾尔自治区人民医院呼吸科就诊的OSAS并GERD患者98例作为观察组,另按照体质指数(BMI)(BMI±1.5 kg/m~2)1:2比例匹配单纯OSAS患者196例作为对照组。比较两组患者临床资料及睡眠呼吸监测结果,OSAS并GERD的影响因素分析采用多因素Logistic回归分析。结果两组患者年龄、性别、BMI、颈围、打鼾时间、打鼾家族史、冠心病病史、糖尿病病史、高血压病史、咽腔狭窄者所占比例、扁桃体肿大者所占比例比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、呼吸暂停指数(AI)及血氧饱和度90%时间占监测总时间的百分比(TS90%)高于对照组,最长呼吸暂停时间(LAT)、平均呼吸暂停时间(MAT)长于对照组,夜间最低血氧饱和度(LSaO_2)、夜间平均血氧饱和度(MSaO_2)低于对照组(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,AHI[OR=2.743,95%CI(1.587,4.739)]、AI[OR=2.090,95%CI(1.865,2.341)]、LAT[OR=2.428,95%CI(1.817,3.245)]、LSaO_2[OR=0.646,95%CI(0.480,0.870)]、MSaO_2[OR=0.592,95%CI(0.470,0.744)]是OSAS并GERD的独立影响因素(P0.05)。结论 AHI、AI、LAT、LSaO_2、MSaO_2是OSAS并GERD的独立影响因素,应引起临床重视。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血清肿瘤坏死因子α的变化及临床意义

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及合并高血压(HT)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及临床意义。方法收集2013-08~2015-09确诊的OSAHS患者157例,其中血压正常者为单纯OSAHS组57例,OSAHS合并高血压患者为OSAHS+HT组100例,以正常人15名作为对照组。进行整夜多导睡眠图检查,观察指标包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO_2)及平均血氧饱和度(MSaO_2)等;采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清TNF-α。结果血清TNF-α:OSAHS组、OSAHS+HT组较对照组增高(P均0.05),OSAHS+HT组较OSAHS组增高(P0.05)。MSaO_2和LSaO_2:OSAHS组、OSAHS+HT组较对照组降低(P均0.05)。就诊收缩压和舒张压:OSAHS组、OSAHS+HT组均较对照组增高(P均0.05),OSAHS+HT组较OSAHS组增高(P均0.05)。相关分析显示,OSAHS组和OSAHS+HT组AHI与TNF-α呈显著正相关(P0.05),AHI、TNF-α与MSaO_2和LSaO_2均呈显著负相关(P均0.05)。结论 OSAHS及OSAHS合并HT的发生均可能与炎症因子TNF-α水平增高有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并2型糖尿病患者血清维生素D水平的变化

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并2型糖尿病(T2DM)患者血清维生素D水平。方法按照相应诊断标准,将患者分为单纯OSAHS组、单纯T2DM组、OSAHS合并T2DM组,并以单纯肥胖者作为正常对照,记录性别、年龄、身高、体重等指标,计算身体质量指数,夜间利用多导睡眠监测系统测定睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及血氧饱和度(SaO_2)。次日晨起测定空腹血糖、糖化血红蛋白(Hb A1c)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),应用ELISA法测定血清维生素D水平。结果与正常对照组,OSAHS或T2DM患者血清维生素D水平明显下降。与单纯OSAHS组或单纯T2DM组相比,OSAHS合并T2DM组维生素D水平最低,HbA1c含量上高,AHI增加,而SaO_2降低。结论 OSAHS合并T2DM患者维生素D水平较低,可能会进一步加剧糖代谢和呼吸功能紊乱。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与早期糖尿病肾病的相关性

目的探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与早期糖尿病肾病(EDN)的相关性。方法采集148例2型糖尿病(T2DM)患者的一般资料、生化指标、睡眠监测结果并分组比较。结果合并OSAHS的T2DM患者血清胱抑素(Cys)-C、C反应蛋白(CRP)、24 h尿微量白蛋白(24 h UAE)均较单纯DM组高,随着睡眠暂停加重而增高; EDN组糖尿病病程、糖化血红蛋白(Hb A1c)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)较无糖尿病肾病(DN)组高,夜间最低血氧饱和度(LSaO_2)较无DN组低;进行多因素Logistics回归分析显示:糖尿病病程、Hb A1c、AHI与EDN的发生呈独立正相关,LSa O2与EDN的发生呈独立负相关(P0. 05)。结论合并OSAHS的T2DM患者更易发生EDN,OSAHS是EDN的独立危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者日间嗜睡的相关因素

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者日间嗜睡的相关因素。方法连续入选2013年6月至2014年1月在该院行多导睡眠监测(PSG)确诊为OSAHS的患者97例,ESS评分≥9分为嗜睡组(47例),9分为非嗜睡组(50例)。采用T检验、非参数检验的Mann-Whitney U检验、χ~2检验、秩和检验及Logistic回归分析进行统计学分析。结果日间嗜睡的发生率为48.45%,嗜睡组与非嗜睡组男女比例、轻、中、重度打鼾患者的比例、体重、颈围、呼吸暂停指数(AHI)、最低氧饱和度(LSaO_2)、氧饱和度低于90%的百分比(CT90%)、微觉醒指数(MI)、总呼吸暂停低通气时间差异有统计学意义(均P0.05)。Logistic回归分析发现CT90%进入模型(OR=1.050,P=0.001)。结论男性、严重打鼾、肥胖、颈围、AHI、血氧饱和度、MI、总呼吸暂停低通气时间是OSAHS日间嗜睡的危险因素,CT90%是OSAHS患者日间嗜睡的独立危险因素。     

缺血性卒中患者阻塞性睡眠呼吸暂停与颈动脉硬化关系的研究

目的 研究缺血性卒中患者阻塞性睡眠呼吸暂停和颈动脉硬化的关系.方法 收集2007年1～8月上海交通大学新华医院神经内科43例缺血性卒中患者,根据颈动脉斑块及内膜中层厚度(IMT)超声检查结果,分为颈动脉硬化组和正常组,同时用多导睡眠监测仪(PSG)监测,记录睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、平均氧分压(SaO2)、夜间最低SaO2、SaO2＜90%时间、氧减指数即氧减饱和4%以上的次数和已知动脉粥样硬化危险因素(高血压、体重指数、糖尿病、高脂血症、吸烟等).结果 颈动脉硬化组患者中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发生率明显高于非颈动脉硬化组(P=0.022),睡眠监测指标AHI、SaO2＜90%时问、氧减指数与颈动脉IMT呈正相关,夜间最低SaO2、平均SaO2与颈动脉IMT呈负相关.结论 OSAHS是缺血性脑卒中患者动脉粥样硬化的独立影响因素.     

交感神经活性和血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压发病机制中的作用

目的探讨交感神经活性、血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压发病机制中的作用。方法根据整夜多导睡眠监测（PSG）、血压测量和病史采集将93例患者分为：OSAHS血压正常组、OSAHS合并高血压组、高血压不合并OSAHS组和健康对照组。测定PSG当晚睡眠前后血压、血浆去甲肾上腺素、血浆内皮素和血清一氧化氮；收集PSG当晚22点至次晨6点的所有尿液送检尿3-甲氨基4-羟苦杏仁酸（VMA）。结果OSAHS组患者不论有无高血压，各指标变化为：晨起血浆去甲肾上腺素均显著高于睡前，OSAHS合并高血压组升高更明显；醒后去甲肾上腺素与醒后平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、氧减次数、氧减指数、睡眠期间血氧饱和度低于90％的时间占总睡眠时间的百分比（T90）呈显著正相关，与睡眠时最低血氧饱和度（minSaO2）和夜间平均血氧饱和度（MSaO2）呈显著负相关；醒后内皮素显著增高、一氧化氮明显下降，而另外两组则相反；醒后内皮素与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著正相关，与minSaO2、MSaO2呈显著负相关；醒后一氧化氮与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著负相关。与minSaO2、MSaO2呈显著正相关。各组间尿VMA无明显变化。结论在OSAHS患者夜间一过性血压升高和持续性高血压形成方面，交感神经系统活性增强、血管内皮功能紊乱导致的内皮源性舒、缩因子失衡可能起着重要的作用。     

持续气道正压通气治疗2型糖尿病合并OSAHS的疗效观察

选取2018年8月～2019年9月110例T_2DM合并OSAHS患者,随机平分为对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上采用CPAP治疗。结果治疗后,观察组夜间最低血氧饱和度(LSaO_2)、平均血氧饱和度(MSaO_2)水平高于对照组,比较两组胰岛素抵抗水平(HOMA-IR)及睡眠指标呼吸暂停低通气指数(AHI)水平低于对照组(P 0.05)。结论CPAP可改善T2DM合并OSAHS患者睡眠状况,降低胰岛素抵抗水平。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清癌胚抗原和T淋巴细胞亚群水平变化及其相关性

目的分析成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),探讨OSAHS患者癌胚抗原(CEA)水平变化与T淋巴细胞亚群(T-LS)水平变化的相关性。方法选择2015年3月至2017年1月期间我院呼吸内科门诊及住院确诊为OSAHS的患者85例为OSAHS组,按病情的严重程度将患者分为轻度组、中度组、重度组,按病程长短将患者分为长病程组(5年)和短病程组(5年),同期选择门诊健康体检者32例作为对照组。检测所有研究对象外周血清CEA和T-LS水平,比较各组之间外周血清CEA和T-LS水平的差异。同时记录所有研究对象多导图睡眠监测中呼吸暂停低通气指数(AHI)和最低血氧饱和度(LSaO_2)监测结果,分析OSAHS患者外周血清CEA、T-LS、AHI及LSaO_2之间的关系。结果OSAHS组患者血清CD3~+CD4和CD4~+/CD8~+明显下降(P0.05),且病情越重病程越长下降越明显;重度组和长病程组OSAHS患者CEA水平升高(P0.05); OSAHS组患者CD3~+CD4~+与AHI、LSaO_2和CEA均存在显著相关性(P0.01),其中与AHI和CEA水平呈负相关,与LSaO_2呈正相关; CD3~+CD8~+与AHI、LSaO_2均存在相关性(P0.05),其中与AHI呈正相关,与LSaO_2呈负相关; OSAHS组患者血清CEA水平与AHI、LSaO_2均存在显著相关性(P0.01),其中与AHI呈正相关,与LSaO_2呈负相关。结论OSAHS患者可能存在不同程度的免疫功能下降和血清CEA水平升高,其CEA水平升高可能与其免疫功能下降有关; AHI和LSaO_2可能也是影响OSAHS患者免疫功能和CEA水平的因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间缺氧程度的评估

目的 评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的夜间缺氧程度。方法对疑诊有睡眠呼吸障碍的患者215例进行夜间睡眠呼吸监测,计算平均血氧饱和度（AO2）、最低血氧饱和度（LO2）、氧减指数（ODI）、平均氧减饱和度、血氧饱和度低于90％占整个记录时间的百分比（T〈90％）,并进行相关分析。结果 依据所有患者的呼吸暂停低通气指数（AHI）分为AHI正常组（AHI〈5次／h）、轻度OSAHS组（5次／h≤AHI〈15次／h）、中度OSAHS组（15次／h≤AHI〈30次／h）、重度OSAHS组（AHI≥30次／h）,4组A02、L02、ODI、T〈90％差异有统计学意义（P〈0．001）。AHI与A02、ODI、L02、平均氧减饱和度、T〈90％显著相关（r分别为-0．610、0．983、-0．789、0．782、0．821,P=0．001）。结论 OSAHS患者缺氧严重程度的评估需结合ODI、LO2、T〈90％三个指标综合判断．不能仅考虑单一指标．     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者日间嗜睡的影响因素

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)日间嗜睡(EDS)的影响因素。方法选取2017年1月至2019年1月在我院呼吸内科行多导睡眠监测(PSG)的OSAHS患者255例,根据Epworth嗜睡量表的分数,将患者分成非EDS组(117例)、轻中度EDS组(109例)和严重EDS组(29例)。结果轻中度EDS组和严重EDS组的睡眠效率、N3均低于非EDS组,差异具有统计学意义(P0.05)。轻中度EDS组和严重EDS组的BMI指数、微觉醒指数(MAI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减饱和度指数(ODI)、最低血氧饱和度(LSaO_2)、平均氧饱和度(TSaO_2)、氧饱和度低于90%的百分比(T90%)均高于非EDS组,差异具有统计学意义(P0.05)。严重EDS组的睡眠N3期占睡眠总时间的百分比、MAI高于轻中度EDS组,差异具有统计学意义(P0.05)。轻中度EDS组和严重EDS组的睡眠效率、AHI、ODI、LSaO_2、TSaO_2、T90%差异无统计学意义(P0.05)。结论肥胖、夜间低氧血症、微觉醒导致的睡眠连续性中断和和睡眠结构的改变均能导致OSAHS患者日间嗜睡,夜间低氧血症的严重程度并不加重嗜睡情况。AHI是轻中度EDS组发病的危险因素,MAI和T90%是严重EDS组发病的危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清维生素D水平变化及其与疾病严重程度的相关性研究

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清维生素D水平变化及其与疾病严重程度的相关性。方法选取2015年4月—2017年5月本溪市中心医院收治的OSAHS患者40例作为观察组,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度(5次/h≤AHI20次/h)13例、中度(20次/h≤AHI40次/h)12例、重度(≥40次/h)15例;另选取同期于本溪市中心医院体检的健康肥胖者[体质指数(BMI)≥25.0 kg/m~2]40例作为对照组。比较两组受试者动脉血氧饱和度(SaO_2)、血清25-羟维生素D[25-(OH)D]水平及维生素D缺乏程度,不同严重程度OSAHS患者SaO_2及血清25-(OH)D水平;血清25-(OH)D水平与OSAHS患者AHI、SaO_2的相关性分析采用Pearson相关分析。结果 (1)观察组患者SaO_2及血清25-(OH)D水平低于对照组,维生素D缺乏程度劣于对照组(P0.05)。(2)中度和重度OSAHS患者SaO_2及血清25-(OH)D水平低于轻度OSAHS患者,重度OSAHS患者SaO_2及血清25-(OH)D水平低于中度OSAHS患者(P0.05)。(3)Pearson相关分析结果显示,血清25-(OH)D水平与OSAHS患者AHI呈负相关(r=-0.527,P=0.004),与SaO_2呈正相关(r=0.352,P=0.025)。结论OSAHS患者血清维生素D水平降低,维生素D不足或缺乏发生率较高,且维生素D水平与OSAHS严重程度呈负相关,维生素D可能参与OSAHS的发生发展。     

不同程度老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者髓过氧化物酶和胰淀素水平分析

目的研究不同程度老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清髓过氧化物酶(MPO)和胰淀素水平变化及意义。方法回顾性分析2012年2月至2016年10月成都市第六人民医院耳鼻咽喉科收治的老年OSAHS患者134例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为重度组55例、中度组41例和轻度组38例。比较3组患者多导睡眠监测(PSG)指标及MPO和胰淀素水平,Spearman相关法分析胰淀素及MPO的影响因素。应用SPSS 13.0统计软件对数据进行分析。依据数据类型采用方差分析或χ~2检验进行组间比较。结果相比重度组患者,轻度组和中度组患者AHI、氧减指数(ODI)、呼吸暂停和低通气次数显著降低,夜间最低血氧饱和度(LSaO_2)和平均动脉血氧饱和度(MSaO_2)水平显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05)。重度组持续气道正压通气治疗前相比轻度组和中度组患者血清胰淀素[(47.85±6.41)和(20.29±3.06)ng/ml;(47.85±6.41)和(31.57±5.27)ng/ml]和MPO[(37.92±9.88)和(7.61±2.04)ng/mg;(37.92±9.88)和(23.33±4.56)ng/mg]水平高,差异均具有统计学意义(P0.05)。重度组患者持续气道正压通气治疗6个月及1年后相比治疗前血清胰淀素[(34.17±4.96)和(47.85±6.41)ng/ml;(27.14±3.86)和(47.85±6.41)ng/ml]和MPO[(21.06±8.39)和(37.92±9.88)ng/mg;(12.17±7.53)和(37.92±9.88)ng/mg]水平显著降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。Spearman相关分析结果表明MPO和胰淀素水平与LSaO_2、MSaO_2负相关,与AHI、呼吸暂停次数正相关。结论血胰淀素和MPO水平测定对老年OSAHS患者并发胰岛素抵抗危险及持续气道正压通气治疗效果评估具有参考价值。     

血清sLOX-1在2型糖尿病合并OSAHS中的变化及与下肢血管病变的关系

目的探讨血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(sLOX)-1在2型糖尿病(T2DM)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病过程中的变化;同时对这些变化产生的意义进行研究。方法选取T2DM合并OSAHS患者171例为观察组,单纯T2DM患者231例为对照组,采用彩色多普勒超声检查下肢血管病变,酶联免疫吸附法检测患者血清sLOX-1浓度水平,同时监测睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(LSaO_2)。结果观察组患者血清sLOX-1水平高于对照组(P0.05);观察组下肢血管病变检出率高于对照组(P0.05);Pearson分析显示观察组患者AHI与血清sLOX-1含量呈正相关(P0.05),LSaO_2与患者血清sLOX-1含量呈负相关(P0.05);多因素结果显示高水平的sLOX-1、糖尿病病程、AHI、LSaO_2是OSAHS合并T2DM患者下肢血管病变的独立危险因素。结论 OSAHS促使糖尿病患者的血清sLOX-1浓度水平升高,且血清sLOX-1浓度水平升高与其下肢血管病变的形成有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者外周血内皮细胞特异性分子1与冠状动脉疾病的关系研究

背景阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)可导致冠状动脉疾病(CAD)在内的多种心脑血管疾病风险增加。内皮细胞特异性分子1(ESM-1)是一种新型内皮细胞功能障碍的生物标志物。目前对OSA患者外周血ESM-1与CAD之间的关系尚不清楚。目的探讨OSA患者外周血ESM-1与CAD的关系,以期为OSA患者中CAD的早期预警和筛查提供新的方法。方法回顾性选取2015年6月—2019年6月就诊于连云港市第二人民医院的行多导睡眠监测的患者106例,其中OSA患者86例[未合并CAD 54例(未合并CAD组),合并CAD 32例(合并CAD组)]。采集患者基线资料,包括年龄、性别、吸烟史、饮酒史、体质指数(BMI)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐、ESM-1、呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO_2)、平均血氧饱和度(MSaO_2)、氧减饱和度指数(ODI)、最长呼吸暂停时间、平均呼吸暂停时间(MAD)、血氧饱和度低于90%的时间占整个睡眠时间的百分比(CT90%)、微觉醒指数(ArI)、Epworth嗜睡量表(ESS)评分、颈动脉内膜中层厚度(cIMT)。OSA患者发生CAD的影响因素分析采用单因素及多因素Logistic回归分析。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价ESM-1对OSA患者发生CAD的诊断价值。结果合并CAD组年龄、有吸烟史率、有饮酒史率、ESM-1、LSaO_2、ODI、最长呼吸暂停时间、CT90%、ArI、cIMT大于未合并CAD组,HDL-C、LDL-C、AHI、ESS评分小于未合并CAD组(P0.05)。单因素Logistic回归分析结果显示,年龄[OR=1.046,95%CI(1.019,1.074)]、LDL-C[OR=0.456,95%CI(0.245,0.849)]、ESM-1[OR=1.316,95%CI(1.057,1.639)]、AHI[OR=0.972,95%CI(0.958,0.987)]、LSaO_2[OR=1.169,95%CI(1.034,1.322)]是OSA患者发生CAD的影响因素(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,ESM-1是OSA患者发生CAD的独立影响因素[OR=1.237,95%CI(1.038,1.475),P0.05]。ROC曲线分析结果显示,ESM-1诊断OSA患者发生CAD的AUC为0.908[95%CI(0.851,0.935),P0.001],最大Youden's指数为0.723,此时其临界值为951.6 ng/L,灵敏度为82.0%,特异度为90.3%。结论 OSA患者外周血ESM-1升高是其发生CAD的独立危险因素,ESM-1可作为诊断和筛查OSA患者发生CAD的一个有效生物标志物。