中药对血管内皮细胞功能障碍保护作用的研究进展

血管内皮细胞(VEC)不仅是一个机械屏障,而且是人体最大的内分泌器官,VEC的损伤是多种疾病发生、发展的基础.中药在保护、减轻和逆转VEC方面起着重要作用.     

血管内皮细胞与心脑血管疾病

近年来,关于血管内皮细胞(VEC)的研究进展很快,已经证明,VEC除了完成血液和组织液的代谢交换以外,还可以产生和分泌十余种生物活性物质,是机体最大的内分泌腺[1]。它所产生和分泌的生物活性物质对维持血管张力,调节血压,抗血栓形成等有重要作用,在高血压,心、脑血管疾病的发病机制中有重要病理生理学意义。1　调节血管收缩与舒张VEC通过合成、分泌血管内皮收缩因子(EDCF)、血管内皮舒张因子(EDRF)及内皮超极化因子(EDHF),对调节和维持血管的收缩与舒张功能发挥着重要作用。EDCF:是以内皮素(ET)为代表的血管内皮收缩因子。ET是目…     

血管内皮细胞功能损伤机制的研究进展

血管内皮细胞(VEC)作为血管腔内的一层特化细胞,是血液和组织之间的关键调控界面,因此也成为了多种血管损伤因素的潜在靶点。VEC损伤是多种慢性疾病的共同生理变化,也是包括动脉硬化在内的多种心血管疾病的初始发病机制,其具体机制尚有待进一步阐明。探究VEC损伤的普遍病理机制有助于改善心血管疾病的发展和预后。文章主要就血管活性物质、炎症反应、氧化应激、凝血系统及其他因素等引起VEC损伤的普遍损伤机制进行综述。     

血管通透性增高发生机制研究进展

<正>正常的血管通透性是维持组织液生成与回流平衡的关键因素。烧伤、休克、脓毒症等严重致病因素及慢性炎症反应、糖尿病、高血压、代谢综合征等慢性致病因素,均可引起血管内皮细胞(VEC)的结构与功能破坏,引起血管通透性增高,成为组织水肿、血液流变性异常、微循环障碍的关键环节,严重影响着疾病的预后与转归〔1〕。本文对血管高通透性发生机制的最新研究进展进行综述。1血管通透性血管内皮屏障是维持血管通透性的重要因素。VEC间不     

血管内皮细胞与心血管疾病的关系及其研究进展

血管内皮细胞 ( VEC)为衬贴于血管内腔面的单层扁平细胞 ,其表面积可达 1 0 0 0 m2以上。VEC分泌多种调节血管功能的活性物质 ,与心血管疾病有密切关系。最近已有研究试图通过干预治疗以恢复某些心血管疾病患者的内皮功能 ,改善预后 ,这是心血管疾病治疗方法中新的探索。现就 VEC与心血管疾病的关系及其研究进展作一简要综述。1　血管内皮细胞合成与释放的血管活性物质1 .1　 VEC合成与释放的缩血管活性物质　 VEC合成与释放的缩血管活性物质包括内皮素 ( ET)、内皮依赖性收缩因子 ( EDCF)、前列腺素 H2 ( PGH2 )、血栓素 A2 ( T…     

血管内皮细胞损伤在糖尿病肾病中的作用

内皮细胞是村贴于所有心血管内腔面的单层扁平细胞，在许多疾病的病理生理机制中具有重要价值。我们以循环内皮细胞（CEC）增高作为血管内皮细胞（VEC）损伤的指标，对不同程度糖尿病肾病（DN）患者进行检测，旨在探讨VEC损伤在DN发生发展过程中所起的作用。对象和方法一、病例     

血管内皮细胞衰老与心血管疾病的相关性

血管内皮细胞(VEC)是覆盖于血管内膜表面的单层扁平鳞状上皮细胞,其构成血管壁的生物屏障,不仅属于一种保护性屏障,还能够产生一些自体分泌物用于调节体内平衡和血管紧张度。VEC衰老可导致血管功能受损,是心血管系统(CVS)主要的危险因素,并与心血管疾病(CVD)有着密切的关系。然而,VEC衰老的机制以及VEC衰老对血管功能的影响尚不完全清楚。本综述总结了VEC衰老的特征及其相关分子机制,并对年龄相关CVD进行了阐述。     

血管内皮细胞标志物研究进展

血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）损伤参与多种血管疾病的发生。VEC损伤不仅被认为是导致动脉粥样硬化、血管再狭窄等增殖性血管病变的始动因素,而且可能与内皮修复一起构成贯穿其整个病理过程的主要矛盾。内皮的完整可抑制中膜平滑肌过度增殖,同时也可抑制血栓形成及白细胞黏附,这些作用对于抑制血管再狭窄的形成极其关键。目前研究显示,损伤的VEC可通过自身蛋白表型的改变参与以上病理过程并发挥着不同的作用,不仅促进或抑制血管再狭窄的形成,同时也可以加速或延缓血管再内皮化的进程。所以,对血管损伤后VEC标志物的深入研究至关重要。     

胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞的形态学变化

血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)具有多种生理功能，参与机体的血液凝固、免疫、物质转运和生物活性物质释放等重要的生命活动。血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化(AS)、高血压、冠心病、糖尿病、胰岛素抵抗(IR)和血脂异常等一系列疾病和状态有关。内皮功能障碍是发生动脉粥样硬化的早期改变。寻找保护血管内皮功能的治疗措施，从而预防和逆转动脉粥样硬化早期病变已经成为心血管疾病和糖尿病治疗的重要目标之一。     

中医药保护血管内皮细胞作用机制的研究进展

血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)不仅是血流和血管壁之间的机械屏障,而且是高度活化的、功能异常活跃的内分泌、旁分泌及代谢器官,多种理化因素可导致内皮细胞功能障碍,成为血管性疾病产生的关键环节[1],中医药具有明显的保护VEC的作用,现将近年研究概况综述如下.     

高原地区健康老年人同型半胱氨酸水平与血管内皮细胞功能的相关性

血管内皮细胞（VEC）功能损伤是冠心病发病机制之一。同型半胱氨酸（Hcy）是冠状动脉疾病、脑血管疾病、外周血管闭塞性疾病的独立危险因素。我们在临床观察中发现，长期居住在高原缺氧环境下的健康人群，特别是中老年人是心、脑血管疾病和外周血管闭塞性疾病发病的高危人群。我们对高原地区健康老年人血液中Hcy水平与代表VEC功能指标的可溶性血管内皮细胞黏附分子-1（sVCAM-1）、一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性进行检测分析，旨在为该地区健康老年人心脑血管疾病的发生、发展提供研究依据。     

血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的机制研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)预防血管成形术后再狭窄的机制.方法:用高脂饲养建立实验性动脉粥样硬化家兔模型,将VEGF作用于正常健康兔和动脉粥样硬化家兔主动脉血管内皮细胞(VEC).采用亚硝酸还原法测一氧化氮(NO),放免法测内皮素(ET)、6-酮-前列腺素1α( 6-keto-PGF1α),采用发色底物显色法测定血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性.并用WST-1比色法观察VEGF对上述VEC增殖的影响.结果:与空白对照组(VEGF 0 μg/L)比较, 10 μg/L、20 μg/L VEGF处理组NO、6-keto-PGF1α、PAI均明显增加,而ET、t-PA、t-PA/PAI均明显降低,并呈剂量依赖性.与正常健康兔VEC(正常VEC)比较,动脉粥样硬化家兔VEC(异常VEC)分泌ET、PAI、t-PA均明显增加,而NO、6-keto-PGF1α、t-PA/PAI均明显降低.结论:动脉粥样硬化家兔伴有内皮功能异常,而VEGF能促进正常和异常VEC的增殖并分泌NO、PGI2、PAI,而抑制ET、t-PA的分泌,使t-PA/PAI降低.     

紫杉醇对大鼠血管平滑肌细胞G_1-S检查点作用的研究

目的:探讨紫杉醇对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)和血管内皮细胞(VEC)G1-S检查点的作用。方法:将大鼠VSMC与VEC进行原代培养,50 nmol/L紫杉醇干预72 h后进行免疫荧光染色和蛋白印迹法检测。结果:同VEC相比,紫杉醇干预的VSMC中BrdU表达明显增加(均P0.05)。紫杉醇干预的VSMC中cyclin D1、P27表达高于VEC,P21表达较低(均P0.05)。结论:紫杉醇干预的VSMC同VEC相比,在增殖率与细胞周期调节因子表达方面具有明显差异,紫杉醇对VSMC G1-S检查点有特异性调节作用。     

血管内皮细胞钙离子浓度与缺氧及血管紧张素Ⅱ的相关性

目的 观察缺氧及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞(VEC)内钙离子浓度的影响.方法 建立VEC缺氧损伤模型;实验设为对照组、缺氧组、AngⅡ作用组、缺氧+AngⅡ作用组共4组.各组细胞经过F1uo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Fluo-3的荧光强度代表钙离子浓度.结果 VEC分别经过缺氧及AngⅡ损伤后,细胞内钙离子浓度明显升高(P＜0.01);缺氧条件下AngⅡ可引起VEC钙离子浓度进一步升高(P＜0.05).结论 缺氧及AngⅡ可引起VEC内钙离子浓度明显升高,造成VEC损伤.     

辛伐他汀对经皮冠状动脉介入术患者血管内皮的保护作用

直接经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗急性冠脉综合征(ACS)疗效确切,可有效挽救缺血心肌,改善左室功能,防止心室重构,显著降低病死率。但PCI术中常出现血管内皮功能损伤,严重影响了PCI的疗效。PCI对血管内皮细胞(VEC)的影     

血液剪切力诱导的血管内皮细胞形态学变化和信号通路

近年来，对血管内皮细胞（ VEC ）的研究已从静态转移到模拟人体血液剪切力的动态上来。目前研究成果表明，剪切力把信号传递到VEC内引起细胞的反应，对血液凝固、纤维蛋白溶解、血管重建有重要意义。血液剪切力发生变化时，VEC会做出一系列应答，从而可能引发一些心血管疾病［1］。因此，通过对剪切力影响下VEC的形态和分子水平的研究，可为心血管疾病的预防、治疗及生物工程血管内皮细胞培养提供新的思路［2，3］。本文就剪切力和VEC的作用关系作一综述。     

血管内皮生长因子与肺部疾病的关系

血管内皮生长因子是作用于血管内皮细胞的重要血管调节因子,它通过与内皮上的特异受体结合,发挥促进内皮细胞增殖、分化、诱导血管生成、增加微血管通透性等多种功能。近年研究显示血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、急性肺损伤、肺癌等疾病发病中起到了重要作用。本文就血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、急性肺损伤、肺癌等疾病中的作用综述如下。     

丹参对慢性肺心病肺血管内皮细胞损伤的保护作用

血管内皮细胞 (VEC)损伤是慢性肺心病的始动环节。我们观察慢性肺心病患者丹参注射液治疗前、后VEC损伤的敏感特异性指标循环内皮细胞 (CEC)和内皮素 1(ET 1)的动态变化 ,以观察丹参对VEC的保护作用。对象与方法　 1999年 2月～ 8月慢性肺心病急性发作期患者 44例 ,按随机数字表法分为丹参治疗组 (A组 )与对照组 (B组 )。其中A组 2 2例 ,男 12例 ,女 10例 ,年龄 49～ 80岁 ,平均年龄 ( 68± 6)岁 ;B组 2 2例 ,男 11例 ,女 11例 ,年龄59～ 79岁 ,平均年龄 ( 68± 5)岁 ,均符合 1977年全国肺心病会议的诊断标准[1]。两组患者入院后常…     

甲状腺功能亢进与血管内皮损伤关系的研究进展

<正>血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cell,VEC)是一种扁平或多角形单层细胞,覆盖在各种血管内膜的表面。VEC在抑制血小板黏附和聚集、调节血管张力、维持机体凝血纤溶系统平衡、血管平滑肌增殖平衡和维持血管通透性等方面发挥着重要作用[1]。VEC结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实,高血压、冠心病、血栓等患者血管内皮结构和功能严重受损[2]。甲状腺功能亢进症(甲亢)是     

性激素水平及平衡对大鼠血管内皮细胞增殖的调节作用及意义

目的　探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞 (VEC)增殖的影响。方法　采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞 ,应用噻唑蓝 (MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况。结果　 (1) 3× 10 -8mol/L、3×10 -7mol/L 17 β雌二醇 (E2 )可促进雌鼠肺VEC的增殖 (P <0 .0 1) ;3× 10 -9mol/L、3× 10 -8mol/L、3× 10 -7mol/L 17 βE2 均能促进雄鼠VEC的增殖 (P<0 .0 5 ) ,各组间无明显差异。雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断 17 βE2 上述促增殖作用。 (2 ) 3× 10 -8mol/L、3× 10 -7mol/L睾酮 (T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P <0 .0 5 ) ,但对雌鼠VEC增殖无促进作用。 (3)E2 /孕激素 (P) =3/ 10时能促进雌鼠VEC的增殖 (P<0 .0 5 )。(4)E2 /T =1亦可促进雌鼠VEC增殖 (P<0 .0 5 )。结论　雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖 ,其促增殖作用无性别差异 ,且通过雌激素受体 (ER)介导。雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖 ,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响。E2 /T、E2 /P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用