“益气调血、扶本培元”药线灸对多发梗死性痴呆大鼠空间记忆的影响

目的探索"益气调血、扶本培元"药线灸法对多发梗死性痴呆(MID)大鼠认知功能的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、药线灸组、药物组和非穴组6组,每组10只;药线灸组予"益气调血、扶本培元"药线灸治疗,药物组予多奈哌齐灌胃,非穴组予药线点灸非穴治疗,余各组均无特殊治疗,治疗21次后进行Morris水迷宫检测。结果模型组隐蔽平台、反射平台和探索试验中均显示存在记忆障碍,而水迷宫训练对其有多方面的改善学习记忆作用;隐蔽平台显示药线灸组平均潜伏期时间显著性降低;反向平台中,药线灸组和药物组均平均潜伏期时间显著性降低(P0.05),但药线灸组更稳定;探索试验中,药线灸组穿越原象限平台的次数显著性提高,而药物组没有效果;可视平台试验诸组间差异均无统计学意义(P0.05)。结论药物和药线灸方法均有改善MID大鼠认知功能障碍作用,药线灸作用更全面和更好,相对药物治疗是优选方法。     

胆碱能过活化状态下“疏肝调神”针法对CUMS抑郁大鼠行为学的影响

目的观察胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱所致的胆碱能过活化状态下,“疏肝调神”针法对慢性不可预知温和应激(CUMS)抑郁模型大鼠前额叶和血清胆碱能相关因子表达和行为学的影响,探讨“疏肝调神”针法治疗抑郁障碍的作用机制。方法采用雄性Sprague Dawley(SD)大鼠60只,随机分为正常组、模型组、电针组、东莨菪碱组(阳性药物组)、毒扁豆碱组(乙酰胆碱酯酶抑制剂组)和电针+毒扁豆碱组,除正常组外进行3 w的造模,成功造模后,予电针或药物干预,持续3 w,观察各组大鼠的体重及糖水偏好实验、强迫游泳实验和新环境抑制进食实验的行为学变化,并应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前额叶乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)和血清内皮质醇(CORT)的含量变化。结果与正常组比较,模型组大鼠的体重、糖水偏好率显著下降,累计不动时间和延迟进食时间显著延长,AChE、NE含量明显降低,ChAT、ACh、CORT含量明显升高;与模型组比较,电针组和东莨菪碱组大鼠抑郁样行为明显改善,电针组大鼠AChE、NE含量升高,ChAT、ACh、CORT含量明显降低,毒扁豆碱组大鼠抑郁样行为显著加重,AChE、NE含量明显降低,ChAT、ACh、CORT含量明显升高;与毒扁豆碱组比较,电针+毒扁豆碱组大鼠的抑郁样行为明显改善,AChE、NE含量升高,ChAT、ACh、CORT含量明显降低。结论电针可有效改善CUMS抑郁大鼠的抑郁样行为,其作用机制可能是电针参与调控胆碱能代谢,有效解除胆碱能过活化状态,降低机体对应激的易感性而发挥抗抑郁效应的。     

通经补肾复方对铝诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱的影响

目的 观察通经补肾中药方对铝诱导的AD模型大鼠海马组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性及乙酰胆碱(Ach)含量变化.方法 选择健康3月龄SD大鼠84只,随机分为对照组、模型组(分为低、中、高剂量铝饲料组)、中药组(分为低、中、高剂量中药组),每组各12只.模型组在常规饲料中添加不同剂量A1C13·6H20喂饲大鼠,持续染毒3个月,制作AD动物模型.中药组大鼠喂饲含铝饲料,并以通经补肾中药方灌胃.上述实验结束后,处死大鼠,取海马组织,测定海马中的AchE和ChAT的活性及Ach含量.结果 与对照组比较,中、高剂量铝饲料组大鼠海马中AchE的活性明显增高(P＜0.01),ChAT活性明显降低(P＜0.01),Ach含量显著减少(P＜0.01).与高剂量铝饲料组比较,中、高剂量中药组大鼠海马中AchE活性明显降低(P＜0.01),ChAT活性明显升高(P＜0.01),Ach含量明显增加(P＜0.01).结论 铝的过多摄入使大鼠海马Ach减少可能是AD发病的机制之一,中药方可提高海马中ChAT活性,抑制AchE活性,增加Ach的含量,改善大鼠中枢胆碱能系统失衡状况.     

不同年龄组抑郁症模型大鼠脑乙酰胆碱酯酶及乙酰胆碱转移酶活性的变化

目的从生化和形态两个方面探讨不同年龄组抑郁症模型大鼠脑乙酰胆碱酯酶及乙酰胆碱转移酶活性的变化。方法 Sprague-Dawley雄性大鼠,按照年龄分为幼年、成年和中年组共3组,每组20只。采用慢性轻度不可预见性应激刺激(chronic mild unp redictable stress,CMUS)与孤养相结合的方法建立抑郁症动物模型,运用敞箱实验(Open-Field)与糖水消耗量评定大鼠行为学改变,用比色法和免疫组化法测量大鼠大脑皮层、海马区乙酰胆碱转移酶(Choline acetyltransferase,ChAT)与乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AChE)活性,并用电镜观察大鼠脑海马CA3区超微结构变化。结果造模21 d后,与对照组相比,模型组水平运动得分、垂直运动得分、体重和糖水偏爱度明显降低(P<0.05);与对照组比较,模型组大鼠ChAT与AChE活性均升高(P<0.05);与幼年模型组、成年模型组相比,中年模型组两个酶活性均升高(P<0.05),与幼年模型组相比,成年模型组两个酶活性均升高(P<0.05)。电镜观察结果显示,海马凋亡细胞主要集中在幼年、成年和中年模型组。结论抑郁症模型ChAT与AChE活性升高,并且随着年龄的增长升高尤为显著,胆碱能神经系统与抑郁症发生发展有密切关系。     

灵芝孢子粉对戊四氮慢性点燃大鼠学习记忆及胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的观察灵芝孢子粉对戊四氮点燃大鼠学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响,进一步探讨癫痫的发病机制及灵芝孢子粉对神经细胞保护的作用机制。方法将60只成年SD大鼠随机分为空白对照组、癫痫模型组、灵芝孢子粉用药高、中、低剂量组共5组。癫痫模型组和灵芝孢子粉用药各组大鼠腹腔注射阈下剂量的PTA35 mg.kg-1.d-1,直至达到点燃标准。点燃后,用药组以灵芝孢子粉灌胃。采用Morris水迷宫测试大鼠空间记忆能力,制备海马10%组织匀浆,化学比色法检测其ChAT、AChE的活性。结果水迷宫逃避潜伏期,模型组明显高于用药高剂量组和对照组(均P<0.01);跨过原平台次数,模型组明显少于用药高剂量组(P<0.05)和对照组(P<0.01);与模型组相比,用药中、高剂量组呈剂量依赖性显著抑制海马AChE的活性、增强ChAT的活性(均为P<0.05)。结论灵芝孢子粉可通过抑制功能脑区AChE活性、增加ChAT的活性,以增强中枢胆碱能神经系统的功能,改善癫痫大鼠认知能力,从而对脑组织起保护作用。     

血管性认知功能障碍大鼠胆碱酯酶及胆碱乙酰化酶的表达

目的观察乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)在血管性认知障碍(VCI)大鼠脑内表达的变化。方法采用四血管法复制大鼠轻度认知功能障碍模型,并使用Morris水迷宫检测假手术组和造模2 w,1个月,3个月模型鼠的学习和记忆功能,对假手术组和造模2 w,1个月,3个月模型鼠脑内神经元的变化用苏木素-伊红(HE)染色和尼氏染色进行鉴定,然后用酶标仪测定大鼠血浆和海马AChE、ChAT酶活性,Western印迹检测大鼠大脑皮层AChE及ChAT蛋白的表达变化,免疫组织化学检测大鼠大脑皮层不同的区域AChE及ChAT的表达变化。结果在造模2 w模型鼠中未出现明显学习记忆障碍,1个月后出现记忆障碍和学习障碍,模型建立后1～3个月痴呆状况仍然持续并有下降趋势,且出现相应的神经细胞损伤及尼氏小体的丢失。与假手术组比较,模型组血浆中AChE酶活性下降,ChAT则相反。模型组脑内AChE蛋白表达增加,ChAT蛋白的表达减少;通过免疫组化结果显示,随着造模时间的延长,AChE的表达逐渐增加,ChAT则呈现逐渐减少趋势。结论持续的脑缺血、缺氧即可导致大鼠海马及血AChE表达升高,ChAT表达下降,且随着缺血时间的延长,这些改变更为明显,据此可初步认为胆碱能神经系统的改变与VCI发生发展密切相关。     

山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠学习记忆的干预作用及机制

目的探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆障碍的治疗作用及机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、TFHLⅠ、Ⅱ、Ⅲ组,每组12只。模型组、TFHL各组采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD模型,TFHLⅠ、Ⅱ、Ⅲ组分别给予TFHL70、140、280 mg·kg-1·d-1灌胃,连续给药36 d。采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达,分光光度比色法检测海马组织内乙酰胆碱酯酶(ACh E)和乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性的改变。结果 TFHLⅠ组可明显改善VD大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期(P0.05),增加大鼠穿越平台次数(P0.05),抑制GFAP的过度活化,降低ACh E活性(P0.05),升高Ch AT活性(P0.05),TFHLⅡ、Ⅲ组优于Ⅰ组(P0.05),且TFHLⅡ、Ⅲ组之间无显著差异(P0.05)。结论 TFHL对VD大鼠学习记忆障碍具有改善作用,可能与其抑制GFAP的过度活化,降低ACh E活性,升高Ch AT活性,提高脑组织乙酰胆碱含量,恢复慢性脑缺血大鼠的胆碱能神经系统功能有关。     

“益气调血,扶本培源”药线灸对轻度认知功能障碍患者血清iNOS、GSH-PX的影响

目的探讨"益气调血,扶本培源"药线灸对轻度认知功能障碍(MCI)患者诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的影响。方法从60岁以上老年人健康体检及就诊患者进行MCI流行病学调查,筛选出66例MCI患者为MCI组,并从同龄健康体检结果为正常健康人群中随机抽取66例作为对照组,比较两组血清iNOS、GSH-PX含量。66例老年MCI患者再随机分为两组各33例,药线灸组接受"益气调血、扶本培源"药线灸法治疗,药物对照组接受多奈哌齐口服治疗,治疗1个月后,检测两组血清iNOS、GSH-PX含量。结果对照组血清iNOS含量显著低于MCI组(P0.001),GSH-PX显著高于MCI组(P0.001)。干预研究中,药线灸组和药物对照组治疗后iNOS显著低于治疗前(P0.001),GSH-PX显著高于治疗前(P0.001),两组间差异无统计学意义(P0.05)。结论相对于同龄健康人,MCI组患者存在明确的氧自由基损伤机制;"益气调血,扶本培源"药线灸可提高MCI患者血清GSH-PX含量,降低iNOS含量,有改善MCI患者氧自由基损伤机制的作用。     

血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡与乙酰胆碱含量变化

目的 探讨血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元凋亡和乙酰胆碱(ACh)含量变化在VD发病过程中的作用.方法 将90只大鼠随机分为模型组、假手术组和正常组,每组30只.再将各组的30只大鼠根据造模后断头取脑时间随机分为3小组,即7、14、21 d组,每组10只大鼠.采用反复大鼠双侧颈动脉缺血再灌注,加剪尾放血法制备VD大鼠模型;用TUNEL法检测海马组织的凋亡细胞,用生化法检测ACh含量.结果 模型组大鼠海马组织在第7、14、21天均有大量凋亡神经元,且ACh含量持续降低,与假手术组及正常组相比差异显著(P<0.01).结论 脑海马组织神经元的大量凋亡和ACh含量持续降低可能在VD发病过程中起重要作用.     

复方田七益智颗粒对老年痴呆模型大鼠学习记忆及海马AChE活性的影响

目的 研究复方田七益智颗粒(CTG)对痴呆大鼠学习记忆及海马乙酰胆碱酯酶( AChE)活性的影响.方法 采用经典的大鼠Morris水迷宫实验,观察CTG对Aβ25～35致痴呆大鼠学习记忆障碍的改善作用,并测定CTG对痴呆大鼠海马AChE活性的影响.结果 在大鼠水迷宫实验中观察到CTG高剂量组(14g·kg-1·d-1)、中剂量组(7g· kg-1·d-1)、低剂量组(3.5 g·kg-1·d-1)大鼠逃避潜伏期、成功找到平台次数与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);测定大鼠海马AChE活性实验中观察到CTG高、中、低剂量组大鼠海马AChE活性与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 CTG对Aβ25-35致痴呆大鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用,且CTG可降低痴呆大鼠海马AChE活性,这可能是其改善学习记忆的药理机制之一.     

丁苯酞对脑低灌注老龄大鼠胆碱能神经功能的影响

目的 观察丁苯酞(NBP)对脑低灌注大鼠学习记忆的改善作用,探索其对胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活力的影响.方法 永久性结扎老龄大鼠双侧颈总动脉3个月,制备脑低灌注模型.实验分4组:假手术组、模型组、NBP 30和120 mg/kg组.后两组连续给予NBP45 d后,用Morris水迷官检测大鼠的空间学习和记忆以及保存记忆的能力.同时,取皮层和海马,用生化法检测ChAT和AChE活力.结果 水迷宫定位航行实验中,NBP可以显著缩短脑低灌注大鼠找到安全台的潜伏期.空间探索实验中,NBP明显增加脑低灌注大鼠在目标象限活动时间的百分比.同时,NBP可以显著增加脑低灌注大鼠皮层和海马ChAT活力,而对脑组织AChE的活力无明显影响.结论 NBP可以改善脑低灌注大鼠的学习记忆缺陷,其中通过增加了ChAT活力,改善胆碱能系统功能是其重要机制之一.     

肝胃不和型功能性消化不良大鼠幽门括约肌乙酰胆碱酯酶及一氧化氮合酶的表达

目的:研究肝胃不和型功能性消化不良(FD)大鼠幽门括约肌乙酰胆碱酯酶(AChE)、一氧化氮合酶(NOS)表达的变化,探讨情志舒方对其影响及作用机制.方法:采用夹尾刺激法制作FD大鼠模型.采用还原型辅酶Ⅱ和亚铁氰化铜直接显色的组织化学方法分别检测AChE、NOS阳性神经元成分的变化.结果:模型组幽门括约肌AChE、NOS的表达比正常组显著减少(P<0.01),情志舒组与多潘立酮组比模型组显著升高(P<0.05,<0.01);情志舒组疗效优于多潘立酮组(P<0.05).结论:FD幽门括约肌内ACh减少,NO过度释放.情志舒可使幽门括约肌AChE、NOS阳性神经原成分表达升高,增加ACh的表达,抑制NO过度释放,增加胃肠动力.     

促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠海马CA1区胆碱乙酰转移酶的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区胆碱乙酰转移酶(ChAT)的影响。方法将经行为学筛选合格的Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、VaD组、EPO侧脑室注射+VaD组(E1组)和EPO腹部皮下注射+VaD组(E2组),采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立VaD模型。通过免疫组织化学和RT-PCR方法检测VaD大鼠海马CA1区ChAT蛋白含量以及ChAT mRNA表达水平的变化。结果 EPO能明显改善VaD大鼠认知功能障碍,上调海马CA1区ChAT表达。结论 EPO可能通过增加VaD大鼠海马区ChAT表达改善其认知功能障碍。     

去卵巢痴呆模型大鼠胆碱乙酰转移酶和脑源性神经生长因子的变化及倍美力的影响

目的 观察去卵巢后痴呆模型大鼠额叶、海马CA1区胆碱乙酰转移酶(ChAT)和脑源性神经生长因子(BDNF)的变化及倍美力(Premarin)对其的影响,探讨倍美力的脑保护作用机制.方法 采用穹窿海马伞切除术及双侧卵巢切除制备痴呆及雌激素缺乏复合模型大鼠,采用Morris水迷宫观察其行为学改变,利用免疫组化法检测各组大鼠额叶、海马CA1区ChAT及BDNF阳性神经元的数量.结果 倍美力组大鼠额叶、海马CA1区ChAT、BDNF阳性神经元数量增加,与模型组比较有显著差异(P＜0.01).结论 倍美力可同时增加额叶、海马CA1区ChAT、BDNF阳性神经元含量,从而改善中枢胆碱系统的功能,实现其脑保护作用.     

盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠海马ERK2及p-ERK表达变化的影响

目的 探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK2、p-ERK)表达变化的影响.方法 采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型.将小鼠随机分为对照组、模型组及药物组,药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗.术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK2及海马CA3区p.ERK的表达变化.结果 盐酸多奈哌齐明显改善了VD小鼠学习、记忆成绩(P＜0.05).模型组海马CA1区ERK2的阳性细胞数目较对照组,药物组减少(P＜0.05),阳性细胞平均光密度值亦较对照组、药物组降低(P＜0.05);CA3区p-ERK阳性部位平均光密度值较对照组、药物组降低(P＜0.05).而药物组与对照组间上述变化无显著性差异(P＞0.05).结论 ERK2的表达减少可能参与了VD的发病机制,盐酸多奈哌齐通过增加乙酰胆碱含量,后者作用于毒蕈碱乙酰胆碱受体(M受体)激活ERK(p-ERK),有助于改善学习和记忆功能.     

丹参酮对D-半乳糖-Aβ_(1-40)致痴呆大鼠海马内Aβ和AChE的影响

目的 探讨丹参酮对D-半乳糖-Aβ_(1-40)致复合痴呆模型大鼠海马内β-淀粉样蛋白(Aβ)和乙酰胆碱酯酶(AChE) 表达的影响.方法　实验动物随机分成AD模型组、丹参酮治疗组和溶媒对照组.采用免疫组织化学和酶组织化学方法　,分别观察大鼠海马内Aβ和AChE表达的变化.结果 AD模型组大鼠海马内Aβ-ir细胞数显著增多,平均光密度增强;AChE阳性神经纤维受损,光密度下降(含阳性面积百分比和光密度);与溶媒对照组比较差异显著(P<0.01).丹参酮处理后,Aβ-ir细胞数明显减少,光密度也下降;AChE阳性神经纤维密度增强,与AD模型组比较差异有显著性意义(P<0.01).结论 丹参酮改善D-半乳糖-Aβ_(1-40)致复合痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制,可能与降低海马内Aβ的表达而保护脑内胆碱能神经有关.     

旱莲草对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及机制

目的研究旱莲草对老年痴呆模型大鼠的抗痴呆作用机制。方法选用健康成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、旱莲草低、高剂量组,每组10只。采用皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25~35构建痴呆模型大鼠,同时每天给予生理盐水或不同剂量的旱莲草水提物灌胃治疗8 w。用药结束后,分别观察各组大鼠的学习记忆能力、海马神经元形态学变化及海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆碱乙酰转移酶(Ch AT)和乙酰胆碱酯酶(ACh E)的酶学活性。结果与对照组相比,模型组的反应时间延长,潜伏期缩短,错误次数增加(P0.01);与模型组相比,旱莲草高剂量组反应时间明显缩短,潜伏期明显延长,错误次数显著降低(P0.01);光镜下,与对照组相比,模型组锥体细胞明显减少,细胞排列稀疏,结构不清楚;与模型组相比,旱莲草高剂量组锥体细胞形态结构基本正常,细胞脱失现象较少;与对照组相比,模型组大鼠海马中SOD的活性明显降低,MDA的含量明显增多,Ch AT活性明显下降,ACh E活性明显增加(P0.01);与模型组相比,旱莲草高剂量组大鼠海马中SOD的活性明显增加,MDA的含量明显减少,Ch AT活性明显升高,ACh E活性明显降低(P0.01)。结论旱莲草对老年痴呆模型大鼠学习记忆功能具有改善作用,其机制可能与改善大鼠海马神经元形态结构,减少神经细胞的丢失,增加SOD的活性,减少MDA的含量,增加Ch AT的活性,降低ACh E的活性有关。     

电针与氢化麦角碱对血管性痴呆大鼠脑乙酰胆碱酯酶的作用

目的　探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆行为及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响。方法　将制成肾性高血压(RHR)后再造脑反复缺血拟VD的大鼠30只,随机分为模型组、电针组和药物组(用氢化麦角碱,DHET)各10只,共治疗28d。治疗后均以水迷宫检测学习记忆行为情况,并检测脑AchE含量。结果　电针组、药物组水迷宫潜伏期明显短于模型组(P＜0.05～P＜0.005),电针组短于药物组(P＜0.05～P＜0.005)。在海马、纹状体,电针组和药物组的AchE含量显著高于模型组,而电针组又高于药物组(P＜0.05)。结论　电针能改善VD大鼠学习记忆能力,提高脑AchE含量并使之重新分布,其作用优于DHET。     

胰岛素样生长因子-1对痴呆大鼠行为学及胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的探讨胰岛素样生长因子（IGF-1）对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其对胆碱乙酰转移酶的保护作用。方法采用切断成年Wistar大鼠双侧穹窿海马伞（FF），建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型。分为痴呆治疗组、痴呆对照组和正常对照组三组。痴呆治疗组经侧脑室给予IGF-1，痴呆对照组给予生理盐水，正常对照组不给予处理。利用水迷宫和Y迷宫观察其行为学改变，利用原位杂交及图像分析测定大鼠脑内胆碱乙酰转移酶（ChAT）的表达。结果痴呆治疗组大鼠的学习记忆成绩优于痴呆对照组（P〈0．01），其脑内ChAT的表达量与痴呆对照组相比也明显增多（P〈0．01）。结论IGF-1对中枢胆碱能系统有保护作用，能改善学习记忆能力。     

补肾健脾方对AD大鼠AchE、ChAT及海马神经元凋亡的影响

目的研究中药补肾健脾方对阿尔茨海默(AD)大鼠血清及海马组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱转移酶(ChAT)及神经细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、假手术组及补肾健脾复方制剂小剂量、大剂量干预组。采用鹅膏蕈氨酸毁损大鼠脑Meynert基底核制备AD动物模型,中药补肾健脾方分别以3.6g/(kg.d)、7.2g/(kg.d)灌胃。30d后以水迷宫测试大鼠学习及记忆能力,对各组大鼠血清及脑海马匀浆中AchE、ChAT的活性进行测定,运用电镜技术及免疫组化检测海马中神经细胞的凋亡及Bax、Bcl-2的表达。结果与模型组比较,补肾健脾复方制剂大、小剂量干预组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短(P0.05),血清及匀浆中AchE的活性下降(P0.05),ChAT活性增高(P0.05),脑皮质的细胞凋亡显著减少(P0.05),脑皮质中Bax阳性神经元数量明显降低(P0.05),Bcl-2阳性神经元的数量显著增加(P0.05)。结论补肾健脾方可在抑制AchE活性的同时增加ChAT的活性,并可通过调节Bax/Bcl-2的表达减少海马组织中神经细胞的凋亡。