电针对实验性脑梗死大鼠脑干、脊髓组织GABAB受体影响的研究

目的 观察电针阳陵泉对实验性脑梗死模型大鼠中枢神经组织γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体的影响.方法 将健康大鼠随机分为正常组(空白对照组)、模型组、假手术组和电针治疗组.正常组不做任何处理,模型组依据Nagasawa改良方法造模,假手术组、模型组在造模成功3 d后给予模拟针刺治疗,电针治疗组在造模成功3 d后给予电针针刺治疗.治疗6 d后检测大鼠脊髓颈膨大及脑干组织中GABAB受体mRNA及其蛋白表达.结果 电针治疗组大鼠脊髓颈膨大及脑干组织中GABAB受体mRNA的表达增高,与模型组比较差异显著(P＜0.05);电针治疗组GABAB受体蛋白表达增高,其阳性细胞表达面积、积分光密度与模型组比较差异显著(P＜0.05).结论 电针通过调节GABAB受体的表达,提高GABAB受体介导的突触前、突触后抑制,这可能是电针治疗脑梗死后偏瘫肢体痉挛的内在机制之一.     

电针穴位刺激治疗对大鼠脊髓急性损伤运动功能及神经生长因子表达的影响

目的观察电针穴位刺激治疗对大鼠脊神经急性损伤治疗的效果并探讨相关治疗机制。方法建立Wistar脊髓急性损伤大鼠模型30只,随机分为治疗组和对照组,每组15只。建模后第4天,实验组开始进行电针治疗,每次治疗25分钟,每天治疗1次,共计治疗60 d;对照组进行假电针治疗,治疗时长和次数同对照组。观察两组大鼠后肢运动功能的康复效果,检测神经生长因子(NGF)蛋白量的表达情况。结果治疗第30天及之后至第60天治疗期间,实验组大鼠后肢运动功能效果优于对照组(P<0.05或P<0.01),第61天统一处死两组大鼠,经对脑源性神经营养因子(BDNF)和NGF蛋白表达检测,发现实验组明显高于对照组(P<0.01)。结论电针穴位刺激治疗能够促进脊髓损伤大鼠BDNF和NGF蛋白的表达,利于脊神经急性损伤大鼠下肢运动功能的康复,而下肢运动功能的改善与NGF的表达有关。     

电针联合脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠SDF-1和CXCR4表达的影响

目的探讨电针联合脂肪源性干细胞(ADSC)移植对大鼠缺血/再灌注损伤后趋化因子SDF-1及其受体CXCR4的影响。方法成年大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC移植组、电针+ADSC组。线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)2h再灌注模型,电针组取大椎穴和内关穴行电针治疗。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSC细胞悬液,电针+ADSC组联合电针和AD-SC移植治疗。缺血7d后行神经功能损害评分(NSS),采用Western bolt法及实时荧光定量PCR检测海马区SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达。结果电针+ADSC组海马区PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组(P<0.05)。与模型组比较,电针组、ADSC组和电针+ADSC组NSS评分均显著降低,海马区SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。其中电针+ADSC组较电针组和ADSC组NSS评分显著降低,而SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针上调脑海马区SDF-1和CXCR4表达,促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

电针对继发性脊髓损伤后大鼠神经元自噬及相关蛋白轻链3Ⅱ和bcl-2/腺病毒E1B19000相互作用蛋白3表达的影响

目的观察电针治疗对大鼠继发性脊髓损伤(SCI)后神经元自噬及相关蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、西药组(甲泼尼龙治疗)及电针组(电针大椎、命门穴治疗)4组;除对照组外,其他3组均采用改良的Allen打击装置(50 g/cm)复制大鼠T10~11中度SCI模型。分别于SCI后6 h、1 d、7 d取损伤局部脊髓组织,经透射电子显微镜及Western印迹法,观察各组SCI后神经元自噬的病理变化及轻链(LC)3Ⅱ、bcl-2/腺病毒E1B19000相互作用蛋白(BNIP)3的表达。结果 1SCI后1 d脊髓组织中LC3Ⅱ、BNIP3表达明显升高(P<0.01);电针组和西药组SCI后脊髓组织中LC3Ⅱ、BNIP3的表达显著降低,与模型组差异显著(P<0.01);西药组与电针组差异不显著(P>0.05)。2在透射电镜观察下,对照组脊髓组织神经元细胞核膜完整,胞质中线粒体形态分布及数目正常,未发现自噬小体,溶酶体数目也未见增多;模型组脊髓组织可见线粒体肿胀明显、空泡化,溶酶体数量增多,细胞核形不规则,可发现自噬小体;西药组和电针组可见脊髓组织神经元细胞肿胀,线粒体也略肿胀,核形规则,核内染色质欠均匀,溶酶体数目未见明显增多。结论电针可降低SCI大鼠脊髓组织中LC3Ⅱ和BNIP3的表达,抑制细胞自噬,减缓脊髓损伤后的病理损害,其作用与甲泼尼龙相仿。     

针灸治疗对新西兰兔慢性关节炎性疼痛模型脊髓组织IL-17表达水平的影响

目的探讨针灸治疗对新西兰兔慢性关节炎性疼痛模型脊髓组织IL-17表达水平的影响。方法选择周龄、BMI等基线数据较为相似的新西兰兔16只。造模前检测并记录每只新西兰兔BMI,BBB评分,周龄等基线数据。使用4%木瓜蛋白酶0.3 ml单次注射双后肢膝关节腔内,成兔膝骨性关节炎模型。随机分为生理盐水+电针组、生理盐水+假电针组、nor-BNI+电针组、nor-BNI+假电针组,每组4只。nor-BNI用量1 mg/kg,1次/d,连续3 d。用BBB对各组进行下肢行为学评分。给药1、3、5、7 d分别处死,分离脊髓组织后多聚甲醛固定。用免疫荧光法检测脊髓组织IL-17、IL-17RA、NR1的表达水平。结果 nor-BNI+电针组BBB评分明显增高(P0.05),脊髓组织IL-17、IL-17RA、NR1表达水平明显减低(P0.05)。结论电针刺激可降低慢性关节炎疼痛模型新西兰兔脊髓组织IL-17表达水平,明显改善下肢疼痛。     

电针“曲池”和“足三里”对脑缺血大鼠皮质突触素、脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察电针"曲池"、"足三里"对脑缺血模型大鼠缺血皮层中突触素(SYN)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,按时间点每组又分为3个亚组:3天组、7天组、14天组,每亚组10只大鼠。模型组和电针组均用改良的线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型。各组于术后2 h及处死前行神经功能缺损评分。电针组予电针患侧"曲池"穴和"足三里"穴,1次/天,每次30 min,至动物处死。采用免疫组织化学染色、Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠左侧皮质SYN、BDNF表达情况。结果与假手术组比较,模型组、电针组神经功能缺损评分明显升高(P0.01);经电针治疗后,电针组神经功能缺损评分低于模型组(P0.05)。免疫组织化学染色和Western blot结果显示,与假手术组比较,模型组、电针组SYN蛋白表达显著降低,电针组SYN蛋白表达比模型组显著提升(P0.01);与假手术组比较,模型组、电针组BDNF蛋白表达显著上升,电针组BDNF蛋白表达比模型组显著增多(P0.01)。RT-PCR结果表明,与假手术组比较,模型组、电针组SYN mRNA表达显著下降,电针组SYN mRNA表达比模型组显著升高(P0.01);与假手术组比较,模型组、电针组BDNF mRNA表达显著升高,电针组BDNF mRNA表达比模型组显著升高(P0.01)。结论电针"曲池"、"足三里"可促进脑缺血大鼠皮质BDNF的合成和分泌,上调SYN的表达,可能在调控脑可塑性方面发挥重要作用。     

高压氧联合电针治疗脑卒中50例疗效分析

目的探讨脑卒中病人的康复治疗方法及其疗效.方法将100例脑卒中病人随机分为治疗组和对照组各50例,两组均接受常规神经内科治疗,治疗组接受高压氧联合电针治疗,对照组接受高压氧治疗.采用简化Fugy-Meyer(FMA)运动功能评分法和神经功能缺损程度评分标准(NFD)及Bethel指数(MBI)评分法进行功能评定.结果治疗组FM、BI及神经功能缺损程度评分与对照组相比均有统计学意义(P＜0.01).结论高压氧联合电针能有效提高脑卒中病人的康复.     

电针对大鼠脊髓损伤细胞凋亡相关因子的影响

目的探讨电针干预大鼠脊髓损伤(SCI)细胞凋亡相关因子Fas、肿瘤坏死因子受体(TNFR)1蛋白表达的影响。方法随机将大鼠分为模型组、空白对照组、西药组、电针组,采用改良式的Allen打击法制备SCI模型,并分别于脊髓损伤后不同时段(6 h、1、7 d)进行取材,检测损伤脊髓组织内Fas、TNFR1的表达。结果与模型组比较,西药组和电针组Fas、TNFR1表达水平均下降(P0.05);电针组与西药组效果相当(P0.05)。结论电针治疗SCI可能是通过降低损伤脊髓中的Fas、TNFR1的表达水平,进而阻止细胞凋亡进程、促进脊髓组织损伤的恢复等来实现的。     

早期强化运动训练与电针治疗对脑缺血再灌注后大鼠神经功能恢复的作早期强化运动训练与电针治疗对脑缺血再灌注后大鼠神经功能恢复的作用

目的:观察早期强化运动训练与电针治疗对局部脑缺血大鼠再灌注后神经功能恢复的疗效并探讨其机制。方法:将65只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组（5只）、大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO）模型组(20只)、电针组(20只)、强化运动训练组（20只）。用线栓法建立右侧MCAO模型，电针组选取人中、百会穴给予电针刺激。强化运动训练组采用跑笼运动试验,观察4组大鼠的运动功能。选取24h、3d、7d、14d4个时间点，应用免疫组化方法检测脑缺血区皮层GAP-43及Neurocan阳性细胞的表达情况。采用神经症状评分评价造模情况及神经功能的恢复情况，TTC(2,3,5-三苯基氯化四氮唑)染色观察大鼠局部脑缺血再灌注后梗死体积的大小。结果: 2周后,强化运动训练组及电针组的神经症状评分明显低于模型组(P＜0.05),并高于假手术组(P<0.05)；强化运动训练组及电针组的脑梗死体积明显小于模型组(P<0.05)，电针组与运动训练组比较差异无统计学意义。结论:脑缺血再灌注后早期强化运动训练或电针刺激能够减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经功能的恢复。早期康复治疗可上调脑缺血区GAP-43表达与下调Neurocan表达，可能是其促进脑损伤区中枢神经修复的重要机制之一。     

早期强化运动训练与电针治疗对脑缺血再灌注后大鼠神经功能恢复的作用

目的:观察早期强化运动训练与电针治疗对局部脑缺血大鼠再灌注后神经功能恢复的疗效并探讨其机制。方法:将65只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组(5只)、大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型组(20只)、电针组(20只)、强化运动训练组(20只)。用线栓法建立右侧MCAO模型,电针组选取人中、百会穴给予电针刺激。强化运动训练组采用跑笼运动试验,观察4组大鼠的运动功能。选取24 h、3 d、7 d、14 d 4个时间点,应用免疫组化方法检测脑缺血区皮层GAP-43及Neurocan阳性细胞的表达情况。采用神经症状评分评价造模情况及神经功能的恢复情况,TTC(2,3,5-三苯基氯化四氮唑)染色观察大鼠局部脑缺血再灌注后梗死体积的大小。结果:2周后,强化运动训练组及电针组的神经症状评分明显低于模型组(P0.05),并高于假手术组(P0.05);强化运动训练组及电针组的脑梗死体积明显小于模型组(P0.05),电针组与运动训练组比较差异无统计学意义。结论:脑缺血再灌注后早期强化运动训练或电针刺激能够减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经功能的恢复。早期康复治疗可上调脑缺血区GAP-43表达与下调Neurocan表达,可能是其促进脑损伤区中枢神经修复的重要机制之一。     

康复训练通过DCC/APPL-1/AKT通路对缺血性脑卒中大鼠功能恢复和神经细胞凋亡影响

目的 观察康复训练通过DCC/APPL-1/AKT通路对缺血性脑卒中大鼠功能恢复和神经细胞凋亡的影响并探讨可能作用机制。方法 取大鼠100只，将其分为假手术组、自然恢复组、自然恢复+MK2206组、康复训练组、康复训练+MK2206组，每组20只，假手术组不予处理，其余组制作大脑中动脉闭塞模型。建模48 h，自然恢复+MK2206组和康复训练+MK2206组中的大鼠侧脑室注射MK2206试剂，康复训练组、康复训练+MK2206组中的大鼠进行康复训练。于术后2、7、14、21 d进行神经功能和运动功能评分，Western blotting法检测大鼠海马组织DCC、APPL-1、AKT、PAKT蛋白表达，免疫组化染色法检测大鼠海马组织中DCC、APPL-1、AKT阳性表达；流式细胞仪检测大鼠海马神经细胞凋亡和细胞周期。结果 与康复训练组相比，自然恢复组、自然恢复+MK2206组和康复训练+MK2206组的神经功能和运动功能评分较高（P均<0.05）；与康复训练组相比，自然恢复组、自然恢复+MK2206组和康复训练+MK2206组海马组织中DCC、APPL-1、AKT蛋白表达较低（P均...     

早期强化运动训练与电针治疗对脑缺血再灌注后大鼠神经功能恢复影响的比较研究

【】：目的:观察早期强化运动训练与电针治疗能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的神经功能恢复,并且观察早期强化运动训练与电针治疗对脑缺血再灌注后梗死体积的影响,从而探讨其促进功能恢复的机制。方法:将65只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=5)、大脑中动脉闭塞再灌注(MCAOR)组(n=20)、电针组(n=20)、强化运动训练组(n=20)。用线栓法建立右侧MCAOR模型,电针组选取人中、百会穴给予电针刺激。强化运动训练组采用跑笼运动试验观察各组大鼠的运动功能。选取24h、3d、7d、14d四个时间点,应用免疫组化方法检测缺血区皮层GAP-43及Neurocan阳性细胞的表达情况。采用神经行为学评分评价造模情况及神经功能的恢复情况,TTC染色观察大鼠局部脑缺血再灌注后梗死体积的大小。结果: 2周后,强化运动训练组及电针组的神经行为学评分明显高于对照组(P＜0.05),并低于假手术组(P＜0.05);强化运动训练组及电针组的脑梗死体积明显小于对照组(P＜0.05),电针组与运动训练组比较无统计学意义。结论:脑缺血再灌注后早期强化运动训练或电针刺激能够减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经功能的恢复。早期康复治疗可上调脑缺血区GAP-43表达与下调Neurocan表达,可能是其促进脑损伤区中枢神经修复的重要机制之一。     

蒙药乳腺-Ⅰ号对大鼠乳腺增生组织中Prdx-1、GSTP和SOD蛋白表达的影响

目的观察蒙药乳腺-Ⅰ(M-Ⅰ)号对乳腺增生症大鼠乳腺组织中与抗氧化损伤相关的蛋白过氧化物酶(Prdx)-1,谷胱甘肽S转移酶(GSTP),超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响。方法雌性未孕Wistar大鼠,随机选出8只作为正常对照组,其余动物连续25 d每天肌肉注射苯甲酸雌二醇(0. 5 mg/kg) 1次,随后连续5 d每天肌肉注射黄体酮(4 mg/kg) 1次,复制大鼠乳腺增生模型;同时,正常对照组大鼠肌肉注射橄榄油。模型复制成功后,随机分为:模型对照组,给予生理盐水灌胃; M-Ⅰ号低剂量组和高剂量组别给予M-Ⅰ号0. 5、3. 0 g/kg灌胃。给药结束后,观察大鼠乳腺组织病理学特征,检测大鼠乳腺组织中Prdx-1,GSTP,GS,SOD含量。结果与正常对照组大鼠比较,模型对照组乳腺组织Prdx-1及GSTP表达水平均显著升高(P<0. 01或P<0. 05),SOD表达显著降低(P<0. 05),乳腺组织增生改变明显。与模型对照组大鼠比较,M-Ⅰ号各剂量组大鼠乳腺组织Prdx-1表达明显减少,GSTP、SOD的表达明显升高(P<0. 01或P<0. 05);乳腺组织增生改变较模型对照组明显减轻。结论 M-Ⅰ号对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制涉及对Prdx-1、GSTP和SOD蛋白的调节作用。     

急性脑卒中患者的早期壮医药线点灸法结合康复治疗

目的探讨3个月运动康复结合壮医药线点灸法治疗对急性脑卒中患者临床神经功能缺损程度以及日常生活能力的影响。方法将300例急性脑卒中患者随机分入对照组、运动康复组、运动康复+壮医药线点灸法组,每组100例,进行3个月的康复治疗。治疗前后各进行一次临床神经功能缺损程度、日常生活能力评价。结果治疗前三组的临床神经功能缺损评分及日常生活能力评分均无显著性差异(P>0.05),治疗后三组的临床神经功能缺损评分及日常生活能力评分均较治疗前有显著性差异(P<0.005),运动康复+壮医药线点灸法组的临床神经功能缺损评分最低、日常生活能力评分最高。结论 3个月的运动康复结合壮医药线点灸法治疗能有效降低急性脑卒中患者的神经功能缺损程度并促进日常生活活动能力的提高。     

智三针电针改善血管性痴呆大鼠认知功能及机制

目的观察智三针电针治疗前后血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆、海马区神经细胞形态、突触膜表面的EphB2/ephrinB3表达的影响,探讨电针智三针改善VD大鼠认知功能机制。方法采用改良四血管阻断法模拟VD大鼠模型,随机分为VD模型组、电针组、尼莫地平组,并设置假手术组作为对照。电针组与尼莫地平组分别予智三针电针和尼莫地平(3 mg/ml)灌胃治疗3 w,休息1 w后Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习和记忆能力,取大鼠海马脑组织,镜下观察HE染色下的大鼠海马锥体细胞形态;酶联免疫吸附试验测定血浆干扰素(IFN)-γ,C1q等炎症因子含量,Western印迹测定海马区神经细胞突触膜表面的EphB2/ephrinB3的表达。结果与假手术组比较,VD模型组大鼠水迷宫学习记忆成绩显著降低(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的神经细胞明显增加(P<0.05),血清IFN-γ,C1q等炎症因子含量增加(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达降低(P<0.05)。经智三针电针疗法后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫学习记忆成绩显著提高(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的锥体细胞明显减少(P<0.05),血清IFN-γ,C1q含量降低(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达增加(P<0.05)。与尼莫地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论智三针可通过VD大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与其降低脑缺血后血浆炎症因子含量、抑制了海马CA1区神经元的凋亡和通过Eph/ephrin信号通路调控了突触可塑性有关。     

电针对脑梗死大鼠神经功能及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察电针对高血压基础上形成脑梗死大鼠的不同时间点神经功能评分及灶周胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,证实电针对星形胶质细胞(AST)变化的影响是其促进脑梗死功能恢复的机制之一。方法双肾双夹法制备RHRSP模型,双侧肾动脉狭窄术后12周,取血压≥l80mmHg大鼠,电凝法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,随机分为MCAO假手术组、MCAO组(模型组)、穴位治疗组、非穴位治疗组,后两组行电针刺激。MCAO后各组分别于1d、3d、7d、14d、21d进行神经功能缺损评分,HE染色观察病理形态变化,GFAP免疫荧光染色观察电针对局灶性脑梗死缺血灶周围GFAP的表达。结果假手术组大鼠在各时间点神经功能缺损评分均为0分;各时间点模型组神经功能评分均高于穴位治疗组,1d时两组差异无统计学意义,3d、7d、14d、21d,两组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。3d时模型组大鼠神经缺损症状最重,而电针组随着时间的延长其神经功能缺损评分在逐渐降低。在各时间点模型组与非穴位组无明显差异。HE染色可见穴位治疗组ASI及组织肿胀较模型组明显减轻。在五个时间点模型组和电针组GFAP表达都明显增高,与假手术组比较(P<0.01),电针组GFAP表达均明显低于同时段模型组(P<0.05)。各时间点模型组GFAP表达与非穴位组比较无显著性差异。结论穴位电针治疗能下调脑缺血后GFAP表达,进而改善神经功能。     

鼻嗅黏膜固有层移植及神经节苷脂治疗脊髓损伤的实验研究

目的 将从大鼠嗅黏膜中获取的鼻嗅黏膜固有层(OLP)组织薄片移植到大鼠脊髓横断区,同时应用神经节苷脂(GM1)治疗,观察其对损伤脊髓的修复作用.方法 采用SD大鼠胸脊髓半切损伤模型,随机分为5组:OLP+GM1组、GM1组、OLP组,单纯损伤组、空白对照组.术后应用电生理学及病理学检查,观察大鼠神经功能恢复情况.结果 OLP+GM1组部分大鼠出现刺激右后肢的逃避反应,其余各组运动功能无明显改善.组织学检查显示,OLP+GM1组嗅组织在移植区成活,并沿着一定路线辐射,核转录因子阳性纤维穿行于移植区.与GM1、OLP,单纯损伤组比较,术后4周OLP+GM1组N1波潜伏期(4.71±0.72)ms(P<0.01);术后8周OLP+GM1组核转录因子(NF)密度(7.31±0.26)×104个/mm2(P<0.05).结论 鼻嗅组织移植及GM1联合治疗脊髓损伤,具有明显的协同作用.     

钙反应性反式激活因子在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠中的表达及意义

目的探讨钙反应性反式激活因子(CREST)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠脊髓及脑干组织中的表达变化及相关性作用。方法分别取出生后95 d、108 d、122 d(早、中、晚期)野生型与SOD1-G93A转基因鼠,通过RT-PCR、蛋白免疫印迹技术检测脊髓组织中CREST mRNA及蛋白水平表达变化,通过免疫荧光双标记技术检测脊髓及脑干组织中CREST的表达变化及与神经元及星形胶质细胞的共表达情况。结果 (1)与野生型鼠相比较,SOD1-G93A转基因鼠脊髓组织中CREST蛋白水平下调(P<0.05),在mRNA水平变化并不明显。(2)免疫荧光双标检测显示,CREST主要表达于细胞核,与神经元有共表达,与星形胶质细胞不存在共表达;与野生型鼠比较,SOD1-G93A转基因鼠脊髓和脑干组织中CREST表达下调(P<0.05)。结论 CREST的差异表达可能与ALS运动神经元的功能障碍有关。     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的 探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区神经可塑性相关基因15(CPG15)表达影响的情况.方法 60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针百会、风府穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3 mA～5mA,持续电针30 min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20 mg/(kg·d)灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后Longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果 模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组(P＜0.01);电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异无统计学意义(P＞0.05),而与模型组比较,电针经穴组与西药治疗组神经功能评分及海马区CPG15表达均有统计学意义(P＜0.01);电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.     

α-硫辛酸对EAE大鼠的保护作用和机制探讨

目的研究α-硫辛酸(alpha-lipoic acid,ALA)在实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠模型中对脊髓组织的保护作用并探讨其机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组(NC组)、EAE组(EAE组)和α-硫辛酸组(ALA组)。对照组不接受任何处理,EAE组接受免疫注射,ALA组在EAE组基础上加用ALA治疗。采用Kono评分法进行大鼠神经功能评估,在实验60 d时取材,观察脊髓腰膨大段组织的病理学改变,以免疫组化方法标记白介素-17(IL-17),观察其表达变化,分光光度计检测脑组织中还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果 EAE组出现明显的神经功能障碍,ALA组大鼠神经功能明显改善(P0.05);免疫细胞化学染色结果显示,EAE组大鼠脊髓腰膨大炎症标记物IL-17蛋白的表达比NC组明显增加(P0.05);ALA治疗后IL-17蛋白的表达显著降低(P0.05);与NC组相比,EAE组大鼠脑组织中GSH含量明显下降(P0.05),MDA含量明显增加(P0.05),ALA治疗后显著增加了GSH含量(P0.05),降低了MDA含量(P0.05)。结论 ALA可能是通过抑制炎症反应和减轻氧化应激发挥了在EAE大鼠模型中的保护作用。