茶色素对高钾状态下离体蟾蜍心脏活动的影响

目的探讨茶色素在高钾状态下对离体蟾蜍心肌收缩力、心率和心电图的影响。方法 60只蟾蜍随机分为对照组和实验组。对照组包括任氏液组、高钾(K~+浓度为1.14 mg/ml)模型组和阳性高钙(Ca~(2+)浓度为1.12 mg/ml)组;实验组为高钾任氏液+低、中和高剂量茶色素组(200、400、800μg/ml)。采用斯氏法制备离体蛙心灌流标本,应用BL-420F生物机能实验系统同时记录离体蟾蜍心肌收缩力和心电图曲线,进行心肌收缩力、心率和心电图的统计学分析。结果高钾模型组与任氏液组比较,离体蟾蜍的心肌收缩力、心率和心电图QRS峰值均明显减小(P<0.05),阳性高钙组与高钾模型组比较离体蟾蜍的心肌收缩力、心率和心电图QRS波峰值均明显增加(P<0.05);而高钾任氏液+低、中和高剂量茶色素组的心肌收缩力、心率和心电图QRS峰值与高钾模型组比较均显著增加(P<0.05),引起心肌收缩力、心率和心电图QRS峰值增加的最低浓度200μg/ml。结论茶色素能使高钾条件下心脏功能低下明显恢复。     

柴胡皂苷d对离体蟾蜍心脏功能的影响

目的观察柴胡皂苷d对离体蛙心心率和心肌收缩力的影响。方法将60只健康蟾蜍分为空白对照组、不同浓度的柴胡皂苷d组(实验组)、维拉帕米组、维拉帕米+柴胡皂苷d组、艾司洛尔组、艾司洛尔+柴胡皂苷d组,每组10只,分别加入不同的药物;用BL-420生物机能实验系统测定每次给药后5 min内离体蛙心心肌收缩力及收缩频率的变化情况,记录蛙心心率和心力峰峰值,并采用变化率比较不同浓度柴胡皂苷d对正常离体蛙心心肌收缩力和心率的影响。结果不同终浓度的(0. 004 5、0. 009 0、0. 018 0 mmol/L)柴胡皂苷d对离体蛙心心率影响差异无统计学意义(P>0. 05),但可使离体蛙心的平均收缩力和心力峰峰值出现先逐渐上升、后逐渐下降;随着柴胡皂苷d浓度的增加,其对蛙心心力峰峰值的提高率逐渐升高,且有明显的药物浓度依赖性。柴胡皂苷d能够拮抗维拉帕米和艾司洛尔对离体蛙心心肌的抑制作用。结论柴胡皂苷d可使离体蛙心心肌收缩力先增强后减弱,其作用机制可能与激动心肌细胞上的β受体进而激活L型钙通道有关。     

鹿茸对离体蟾蜍心肌保护作用的影响

目的观察鹿茸对离体蟾蜍心肌收缩力保护作用的影响。方法 90只蟾蜍随机分为对照组和实验组,实验组又分为异丙肾上腺素低钙组和异丙肾上腺素高钙组。采用斯氏法制备离体蛙心灌流标本,应用BL-420F生物机能实验系统记录的离体蟾蜍心肌收缩曲线,并进行心肌收缩力的统计学分析。结果在低钙条件下,灌流鹿茸溶液浓度为2 g/L时,心肌收缩力明显增加(P0.05);在高钙的条件下,灌流鹿茸溶液浓度为2 g/L时,心肌收缩力明显减弱(P0.05),并且鹿茸对离体蟾蜍心肌的收缩力具有保护的双向调节保护作用,不论在低钙条件下还是高钙的条件下均可部分使异丙肾上腺素(10 mg/L)兴奋(P0.01)。结论鹿茸对离体蟾蜍心肌收缩力具有双向调节保护作用,这种作用可能与心肌细胞膜上β受体兴奋有关。     

桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的探讨桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,观察桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对实验性心肌缺血大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤均可以明显提高血清NO、SOD的含量,显著降低ET、MDA含量(P＜0.05～0.01),各给药组之间无明显差异.结论桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠均具有保护作用.     

亚低温对心肌缺血的影响

目的观察亚低温对垂体后叶素所致实验性大鼠心肌缺血的影响,并探讨其发生机制。方法实验动物随机分成5组,每组10只,A组为常温缺血组;B组为常温硝酸甘油治疗组;C组为低温缺血组;D组为低温硝酸甘油治疗组;E组为对照组。结果A组心电图的阳性率最高,B组其次,E组最低,C组次低,D组介于B组与C组之间。低温C组的左心室功能较常温A组增加。比较A组、C组、E组的病理切片,E组正常,A组的阳性切片主要表现为心肌细胞疏松化,肌纤维呈颗粒状(早期缺血改变),C组以心外膜血管扩张充血,心肌细胞间水肿,局灶性心肌细胞疏松化为主。结论亚低温能减轻垂体后叶素所致的心肌损伤,改善左心室功能,对硝酸甘油的扩张冠状血管作用无明显影响。     

蜂王浆对低钙条件下离体蟾蜍心脏心率和心肌收缩力的影响

目的 观察不同浓度蜂王浆溶液对离体蟾蜍心率和心肌收缩力的影响.方法 30只蟾蜍随机分为任氏液组、任氏液+蜂王浆组和低钙任氏液+蜂王浆组,每组10只.采用斯氏法制备离体蛙心灌流标本.对照组离体蟾蜍心脏只灌流任氏液,任氏液+蜂王浆组在离体蟾蜍心脏的灌流任氏液中加入蜂王浆溶液,低钙任氏液+蜂王浆组在离体蟾蜍心脏灌流低钙任氏液中加入蜂王浆溶液.通过蟾蜍心室外采用心室收缩波动、心室吸收药物的方法给药,心室外容积固定为1.0 ml,根据所需蜂王浆浓度计算出加入原浆蜂王浆的容积,每次加入蜂王浆后记录10～20 min.应用BL-420F生物机能实验系统记录的离体蟾蜍心肌收缩曲线,并进行心肌收缩力和心率的统计学分析.结果 任氏液+蜂王浆组与任氏液组比较,在1:5 000浓度时蜂王浆能明显抑制离体蟾蜍心脏的心率和心肌收缩力(P＜0.05);在1:500浓度时,蜂王浆可显著抑制离体蟾蜍心脏的心率和心肌收缩力,甚至心脏停止跳动呈剂量依赖关系;低钙任氏液+蜂王浆组与任氏液组比较,在1:10 000浓度时蜂王浆明显抑制离体蟾蜍心脏的心率和心肌收缩力(P＜0.05);在1:1 000浓度时,蜂王浆显著抑制离体蟾蜍心脏的心率和心肌收缩力,甚至心脏停止跳动呈剂量依赖关系.低钙任氏液+蜂王浆组与任氏液+蜂王浆组比较,在1:5 000浓度蜂王浆能明显抑制离体蟾蜍心脏的心率和心肌收缩力(P＜0.05).结论 在低钙条件下,蜂王浆对离体蟾蜍心脏活动的抑制比在正常钙任氏液条件下更容易出现.     

瘦素对心脏的作用

瘦素(LP)不仅是代谢调节激素,也有研究表明它还可直接调节心脏的活动。本文对LP在心脏的作用进行了综述。LP对心脏的作用可以概括为3个方面:抗心肌调亡、诱导心肌肥大和减弱心肌收缩力。LP对心脏的作用可能在机体的不同状态下而不同,明确具体状态下的LP作用将深入阐明LP对心脏的调节作用。     

白花丹参不同炮制品水提物抗小鼠心肌缺血缺氧的作用

目的研究白花丹参不同炮制品水提物对小鼠心肌缺血缺氧的影响。方法分别制备白花丹参不同炮制品水提物,采用异丙肾上腺素及夹闭气管致小鼠急性心肌缺血缺氧模型,观察白花丹参不同炮制品水提物对小鼠耐缺氧存活时间及心电维持时间的影响。采用小鼠尾静脉注射垂体后叶素(30 U/kg)复制急性心肌缺血模型,观察酒炙白花丹参水提物对心肌缺血小鼠心电图及生化指标的影响。结果酒炙白花丹参水提物高、低剂量组可明显提高小鼠耐缺氧存活时间及心电维持时间;对由垂体后叶素诱导心肌缺血小鼠心电图J点抬高及心率的减慢具有改善作用,提高心肌缺血小鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)的含量,降低丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性。结论酒炙白花丹参水提物具有明显抗心肌缺血缺氧作用,其机制可能与抗氧化、影响NO有关。     

茶色素对冠心病危险因素的预防作用

茶色素对冠心病危险因素的预防作用王水云，董少红，许香广（深圳市人民医院内科，深圳５１８００１）如何寻找到一种能够改善脂质代谢、血液流变学及抗脂质过氧化作用，且临床副作用又少的药物，已成为临床迫切要求。本文重点研究了茶色素对血脂、血液流变学及抗脂质过氧...     

茶色素对兔实验性动脉粥样硬化的预防作用

为探讨茶色素对高胆固醇兔动脉粥样硬化的影响 ,将 2 4只新西兰雄性白兔按血脂水平随机分为对照组、茶色素低剂量组 [32 μg (g·d) ]和高剂量组 [96 μg (g·d) ],每组 8只 ,实验期间均以高胆固醇饮食。喂养 8周后处死动物 ,测定血脂水平、血浆内皮素水平和斑块面积比。结果发现 ,实验 4周及 8周后血清总胆固醇和甘油三酯水平明显高于实验前 ,但三组间没有明显差异。实验 8周后对照组、茶色素低剂量组和高剂量组血浆内皮素水平分别为 775 .5 8± 6 6 8.72 μg L、2 5 1.73± 2 41.5 7μg L和 6 5 .43± 17.18μg L。与对照组相比 ,茶色素低剂量组内皮素水平有所降低 ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,茶色素高剂量组内皮素水平明显降低 (P <0 .0 5 )。对照组、茶色素低剂量组和高剂量组动物胸主动脉斑块面积百分比分别为 0 .793± 0 .0 77、0 .5 88± 0 .2 0 5和 0 .437± 0 .116 ,内膜面积与中膜面积百分比分别为 0 .6 2 5± 0 .2 0 6、0 .32 6± 0 .2 76和 0 .175± 0 .0 92 ,茶色素组斑块面积明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,茶色素能够防止兔实验性粥样斑块的形成 ,并降低血浆内皮素水平     

Langendorff装置球囊导管对大鼠心脏离体血流动力学的影响

目的研究Langendorff离体鼠心灌注模型中球囊导管对离体心脏血流动力学的影响.方法将健康SD大鼠随机分为4组:A组为缺血再灌注组、B组为左心引流组、C组为药物干预组、D组为对照组,每组10只.建立改良Langendorff离体鼠心灌注模型,将大鼠离体心脏置于模型中,A组进行缺血再灌注操作,B组做左心引流效应的干预,C组进行腺苷处理,D组不进行任何干预处理.记录干预前、处理后5 min、10 min、20 min、30 min、60 min时心功能指标(LVEDP、LVESP、LVDP,±dp/dtmax).结果各组的血流动力学都有异常,各处理组的心肌收缩能力和舒张能力相对于对照组减弱或者加强,但收缩能力和舒张能力的改变不对称.结论球囊导管使血流动力学曲线的上升支变缓,下降支变陡,对实验数据的准确判断有一定影响.     

降钙素基因相关肽拮抗垂体后叶素引起心肌缺血性电生理改变的观察

用浮置微电极技术观察垂体后叶素（Ｐｉｔ）对兔心肌细胞的异常电生理学效应及降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的保护作用。结果表明：静脉注射Ｐｉｔ后，心率减慢，心外膜电图ＳＴ段抬高，Ｔ波倒置，心室肌细胞跨膜动作电位（ＴＭＰ）的静息电位（ＲＰ）及动作电位振幅（ＡＰＡ）明显降低（Ｐ均＜０．０１）。复极化至３０％、５０％和９０％的动作电位时程（ＡＰＤ３０、ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０）亦明显缩短（Ｐ均＜０．０５）。静脉注射Ｐｉｔ同时注射ＣＧＲＰ，可见ＣＧＲＰ明显拮抗以上异常改变，从而起到保护心肌和稳定心肌的电生理作用。     

银丹心脑通软胶囊对垂体后叶素致心肌缺血大鼠心电图的影响

目的 观察银丹心脑通软胶囊对垂体后叶素(pituitrin,Pit)致心肌缺血大鼠心电图的影响.方法 采用大鼠舌下静脉注射Pit造成急性心肌缺血模型,观察各给药组在注射Pit后不同时间点Ⅱ导联心电图T波变化百分率和心率的变化.结果 银丹心脑通软胶囊低、高剂量组与模型组比较,均能明显降低心肌缺血大鼠心电图T波峰值变化百分率(P<0.05),与注射Pit前比较,能对抗Pit致心率减慢的损伤(P<0.05).结论 银丹心脑通软胶囊具有抗Pit引起的大鼠急性心肌缺血的作用.     

奥扎格雷钠对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血损伤的抵抗作用

目的:研究奥扎格雷钠(sodium ozagrel,S-OZA)对垂体后叶素(pituitrin,PIT)所致大鼠心肌缺血模型的保护作用及机制。方法: 采用PIT建立大鼠心肌缺血模型,观察S-OZA对大鼠心电图(ECG)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及血小板因子4(PF4)的影响。结果: S-OZA可抑制PIT引起的T波改变,降低血清MDA及PF4的水平,升高SOD的水平。结论: S-OZA对垂体后叶素所致大鼠缺血心肌具有一定的保护作用,其机制与其抗氧化、抗PF4等有关。     

蛋白激酶C在离体大鼠心脏缺血预处理保护机制中的作用

应用大鼠离体心脏等容收缩灌流模型观察了蛋白激酶Ｃ在缺血预处理保护机制中的作用。结果显示，在持续缺血（即停灌）前或在整个预处理中于灌流液中加入多粘菌素Ｂ，可阻断预处理对再灌注期心功能的保护作用，对心肌乳酸脱氢酶释放量的检测得到类似结果。但在预处理过程中给予多粘菌素Ｂ，再在持续缺血前进行５分钟正常ＫＨ液灌流，以其冲洗掉心肌内残存的多粘菌素Ｂ，则阻断作用消失，预处理的保护作用不受影响。     

一氧化氮供体对离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤不同时间的作用

目的：探讨在心肌缺血再灌注过程的不同时期补充一氧化氮（ＮＯ）对心肌损伤的影响。方法：以离体灌流大鼠心脏作为缺血（３０分钟）再灌注（６０分钟）模型。４８只心脏分为４组：Ａ组（ｎ＝１１）仅于再灌注期初２０分钟内给予硝酸甘油（ＮＯ供体）；Ｂ组（ｎ＝１２）于低流量缺血期及再灌注期初２０分钟内均给予硝酸甘油；Ｃ组（ｎ＝１４）为缺血再灌注对照组；Ｄ组（ｎ＝１１）仅于低流量缺血期给予硝酸甘油。测定心功能及肌酸激酶漏出量，同时测定心脏ＮＯ释放量。结果：Ｂ组及Ｄ组缺血后心功能的恢复明显低于Ｃ组和（或）Ａ组。Ｂ组缺血后冠状动脉流量的恢复显著低于Ａ组。Ｂ组及Ｄ组缺血再灌注期肌酸激酶漏出量明显大于Ｃ组及Ａ组。结论：Ｂ组对心肌组织的损伤最重；Ｄ组可损伤心肌细胞；Ａ组对心肌组织无损害。     

缺血期补充硝酸甘油对离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：观察离体大鼠心脏缺血期补充一氧化氮（ＮＯ）供体对缺血再灌注损伤的影响。　　方法：将２６只离体大鼠心脏缺血３０分,再灌注６０分。分为两组,用药组（１５只）及对照组（１１ 只）。用药组于缺血期给予４．４×１０－ ３ ｍｍ ｏｌ／Ｌ硝酸甘油（ｎｉｔｒｏｇｌｙｃｅｒｉｎ,ＮＴＧ,一种ＮＯ供体）,碳酸氢盐缓冲液灌注。对照组仅给予碳酸氢盐缓冲液灌注。全部心脏均测定ＮＯ释放量、肌酸激酶漏出量及（或）心脏功能。　　结果：用药组大鼠心脏,使用ＮＴＧ表现为两种效应。其中部分大鼠心脏（非心室颤动组,ｎ＝ ７）,ＮＴＧ增加肌酸激酶漏出量,减弱再灌注期心脏功能的恢复,伴随缺血期ＮＯ释放量的增加。对另一部分大鼠心脏（心室颤动组,ｎ＝ ８）,ＮＴＧ减少肌酸激酶的释放,但心脏于再灌注期持续心室颤动,缺血期ＮＯ释放量无明显增加。　　结论：缺血期给予同一剂量ＮＴＧ对心肌缺血再灌注损伤产生双重效应,既可增加心肌损伤,又可减轻心肌损伤。     

胸内负压增大对家兔实验性冠脉供血不足的治疗作用

本实验首先以22只家兔为对象用垂体后叶素制造心肌供血不足模型（模型组），待家兔完全恢复正常以后，再同样制造模型，同时增大胸内负压（低胸内压组）。发现低胸内压组心电图缺血性ST-T改变恢复，P-R间期缩短，心率增快（P＜0．05），心肌供血不足比模型组减轻。另外用垂体后叶素造成心功能降低后，增大胸内负压时，左室最大收缩压、左室压最大上升和下降速率均明显增大（P＜0．01），左室舒张末期压降低（P＜0.05）。心功能的增强是由于冠脉血流增加，心肌等长自身调节结果。本研究为临床上呼吸训练治疗心肌缺血提供了科学依据。     

茶色素胶囊对家兔离体血管平滑肌张力的影响

目的观察茶色素胶囊对离体家兔胸主动脉环舒缩的影响。方法采用测定离体血管环张力的实验方法,观察茶色素胶囊对离体家兔胸主动脉环静息张力的影响以及对去甲肾上腺素或氯化钾（KCl）引起的胸主动脉环收缩的影响。结果不同实验浓度的茶色素对家兔离体胸主动脉环的静息张力无明显作用,与对照组比较无统计学意义（P〉0．05）;2mg／mL。4mg／mL浓度的茶色素对由去甲肾上腺素和KCl引起的胸主动脉环的收缩有一定的抑制作用,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且高浓度组比低浓度组效果明显。结论茶色素可对抗去甲肾上腺素和KCl等缩血管物质引起的血管收缩,降低血管张力,使血管舒张。     

大鼠离体心脏急性冬眠心肌模型的建立

利用悬浮人类红血球的改良K-H液灌流大鼠离体等容收缩心脏,建立了急性冬眠心肌模型,缺血期间冠状动脉流量下降80%.结果表明,缺血30分钟时,左室内收缩峰压、dp/dt max、—dp/dt max分别降到对照组的44%、33%和26%(P均<0.05),缺血期间保持恒定,再灌注30分钟完全恢复.缺血90分钟,心肌ATP、磷酸肌酸(Crp)及糖原含量明显降低(P均相似文献