清肝降浊颗粒对酒精合并高脂饮食性脂肪肝大鼠的治疗作用

目的研究清肝降浊颗粒对酒精与高脂饲料联合诱导的大鼠脂肪肝是否具有治疗作用。方法采用灌服56%乙醇同时饲喂高脂饲料的方法,诱导建立复合因素导致的脂肪肝大鼠模型。给药4 w后,检测与酒精性脂肪肝密切相关的各项指标。血液生化学指标检测:天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;血清及肝组织中总胆固醇(TC)含量,甘油三酯(TG)含量;肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量;肝脏、脾脏、胸腺及肾上腺脏器系数。结果清肝降浊颗粒对脂肪肝动物血清AST、ALT、TC和TG水平的异常升高均具有明显的降低作用(P0.01或P0.05);可以升高脂肪肝动物肝组织中SOD活性,降低TC、TG和MDA含量及肝脏系数(P0.01或P0.05)。结论清肝降浊颗粒具有保肝降酶、抑制脂质过氧化反应、降低血脂肝脂含量,从而达到治疗复合因素所致脂肪肝的作用。     

甘正复方对大鼠非酒精性脂肪肝的影响

[目的]研究甘正复方对大鼠非酒精性脂肪肝模型形成的影响.[方法]30只SD大鼠随机分为3组(各10只):正常组喂普通饲料;模型组和治疗组喂高脂饲料.治疗组高脂饮食12周后同时给予甘正复方治疗.16周处死大鼠.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;苏木精-伊红染色观察肝脏病理改变;免疫组化法测定细胞色素P450ⅡE1(CYPⅡE1)及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达.[结果]模型组血清ALT、AST、TC、TG及MDA增加,SOD减少;免疫组化示CYPⅡE1表达增高,PPARα表达明显减少;肝脏组织出现脂肪变性和炎症坏死.治疗组较模型组血清ALT、AST及TG、MDA均下降,SOD增加,CYPⅡE1表达减少,肝脏脂肪变性和炎症坏死的程度明显减轻.[结论]甘正复方能通过调节TG代谢、抗氧应激和脂质过氧化有效地治疗大鼠脂肪肝.     

参飞颗粒对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的观察参飞颗粒对大鼠酒精性脂肪肝(AFLD)的保护作用。方法 150只雄性Wistar大鼠,取12只作为正常组,其余大鼠制备AFLD模型:1~4 w灌胃给予40%白酒8 g/kg,5~8 w给予50%白酒9 g/kg,9~16 w给予50%白酒10 g/kg。第9周模型大鼠根据体重随机分为模型组、参飞颗粒(1、2、4 g/kg)组及阳性药水飞蓟宾(80 mg/kg)组,各组分别灌胃给予相应药物,正常及模型组给予同体积的0.5%羧甲基纤维素钠。给药8 w后,水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、VLDL、FFA及MDA含量明显升高,SOD活性降低,AST、ALT活性升高。与模型组比较,参飞颗粒4g/kg剂量组能明显降低大鼠血清中TC、TG、VLDL、MDA、FFA含量及ALT活性,升高SOD活性。结论参飞颗粒对大鼠AFLD具有保护作用,其作用机制可能与调节脂质代谢、对抗脂质过氧化损伤及改善肝功能有关。     

硫酸软骨素对大鼠酒精性脂肪肝模型的影响

目的 观察硫酸软骨素对酒精性脂肪肝的治疗作用。方法 用连续灌服酒精的方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型。在造模成功后给予硫酸软骨素治疗4周，观察一般情况及测定血清肝功能指标和血脂参数，并对大鼠肝脏行病理学检查。结果 连续灌服酒精8周后大鼠形成酒精性脂肪肝，给药4周后，硫酸软骨素（25mg/kg）组成显著降低血中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性与血中和肝脏中丙二醛（MDA），甘油三酯（TG），总胆固醇（TC）含量，改善肝脏炎症活动度与脂肪性变。结论 硫酸软骨素能改善酒精性脂肪肝大鼠体内脂质代谢，对酒精性脂肪肝具有一定的治疗作用。     

清肝解毒活血颗粒对酒精性肝病大鼠核转录因子-κB及肝脏脂质过氧化水平的影响

目的观察清肝解毒活血颗粒对酒精性肝病大鼠核转录因子-κB(NF-κB)的表达及肝脏脂质过氧化水平的影响。方法采用酒精灌胃法诱发大鼠酒精性肝病模型,同时以清肝解毒活血颗粒进行干预,造模12w后,采用逆转录酶PCR(RT-PCR)法检测大鼠肝组织NF-κB mRNA表达水平,采用化学比色法检测大鼠肝组织中SOD、MDA和GSH-PX的变化。结果清肝解毒活血颗粒能明显减弱肝组织中NF-κB mRNA的表达。经治疗后,用药组SOD和GSH-PX与模型组相比活性明显上升(P0.01);MDA与模型组相比含量明显降低(P0.01)。结论清肝解毒活血颗粒能有效地防治酒精性肝病,其作用机制可能与抑制NF-κB mRNA的表达及抗脂质过氧化反应有关。     

逍遥散对酒精性肝病大鼠过氧化状态的影响

目的探讨逍遥散治疗酒精性肝病的机制。方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,随机分为空白组、模型组、逍遥散低、中、高剂量组。给药后观察药物对模型大鼠血清及肝组织生化指标的影响。结果逍遥散可降低大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)含量;升高肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低肝组织丙二醛(MDA)含量。结论逍遥散治疗酒精性肝病的机制可能与其抗脂质过氧化,清除过多自由基有关。     

柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠的治疗作用

目的观察柴胡皂苷酒精性肝病大鼠的治疗作用。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和柴胡皂苷组,采用白酒灌胃的方法建立酒精性肝病大鼠模型,给予柴胡皂苷治疗。12 w后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化。结果与模型组比较,柴胡皂苷组血清中ALT、AST含量均低于模型组(P<0.05);柴胡皂苷组肝组织中MDA含量低于模型组(P<0.05),SOD活性高于模型组(P<0.05)。肝组织病理结果提示柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠具有保护作用。结论柴胡皂苷能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用。     

酒精性脂肪肝患者血脂水平与肝组织病理改变相关性的实验研究

目的:研究大鼠酒精性脂肪肝模型血脂水平同肝组织病理改变的相关性,并探讨降血脂及护肝治疗对酒精性脂肪肝的治疗作用。方法:建立酒精性脂肪肝大鼠模型,并分为模型组、治疗组和对照组,3周后处死,分别测定肝功能、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)及肝脏病理变化。结果: 酒精性脂肪肝组与必需磷脂治疗组比较,治疗组血清TG、TC、HDL、肝功能均有明显改善,同时肝脏病理明显改善(P<0．05)。结论:脂质代谢紊乱在酒精性脂肪肝的发病中占有重要位置,经必需磷脂治疗降低血脂及保护肝脏功能后,可以明显减轻酒精性脂肪肝肝内脂质含量,改善肝脏病理变化。     

健脾疏肝颗粒防治非酒精性脂肪性肝炎的药效学及机制研究

[目的]观察健脾疏肝颗粒对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响,探讨其防治机制。[方法]98只SD大鼠,随机分为空白组、模型组、三七脂肝丸组(1.5g/kg)、易善复组(0.1368g/kg)、健脾疏肝颗粒高、中、低剂量组(18.6g、9.3g、4.7g生药/kg),每组14只。除空白组以标准饲料喂养外,其余各组喂饲高脂饲料,8周后进行给药治疗,给药容积1ml/kg,1次/d。12周后处死大鼠,检测大鼠血清ALT、AST、TC、TG、ALP水平,肝匀浆TC、TG、MDA、SOD、GSH-PX水平。[结果]与模型组比较,健脾疏肝颗粒高剂量组大鼠血清ALT含量显著降低(P0.05);中剂量组大鼠血清AST、ALP含量显著降低(P0.05;P0.05);高、中、低剂量组大鼠血清TG(P0.05,0.05,0.01),肝匀浆TC(P0.05,0.01,0.01)、TG(P0.05,0.05,0.05)、MDA(P0.01,0.01,0.01)含量均显著降低;中、低剂量组大鼠肝脏SOD含量升高明显(P0.05,0.01);高、中剂量组大鼠肝脏GSH-PX含量显著升高(P0.01,0.01);高、中、低剂量组大鼠血清TC含量(P0.05,0.05,0.05)有降低趋势。[结论]健脾疏肝颗粒可有效防治非酒精性脂肪性肝炎,其机理可能与降低相关酶的活力,提高抗脂质过氧化能力有关。     

肝康Ⅳ号对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

[目的]探讨肝康Ⅳ号对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用。[方法]采用高脂饮食和白酒诱导大鼠酒精性脂肪肝模型,以不同剂量肝康Ⅳ号煎液灌胃治疗（治疗组）,于8周末处死鼠,采血检测血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及肝脏总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,肉眼和显微镜下观察肝组织病理学变化及脂肪变程度计分,并与空白对照组、模型组和东宝肝泰组比较。[结果]模型组肝组织明显脂肪变性,治疗组和东宝肝泰组可显著降低血清AST、ALT和肝组织TC、TG、MDA水平,提高肝组织SOD活性,肝康Ⅳ号治疗效果优于东宝肝泰;肝组织病理检查显示,肝康Ⅳ号可减轻肝组织脂肪变和点灶样坏死,镜下计分显示肝康Ⅳ号中、高剂量组对肝组织改善优于东宝肝泰组。[结论]肝康Ⅳ号可对抗氧化应激和脂质过氧化损害,对大鼠酒精性脂肪肝有良好的治疗效果。     

柴胡皂苷对大鼠酒精性肝损害的保护作用

目的 研究柴胡皂苷对大鼠酒精性肝损害保护作用的机制.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、酒精性肝病模型对照组、柴胡皂甙低、中、高剂量组.通过长期酒精灌胃方法建立酒精性肝病大鼠模型,观察柴胡皂甙对大鼠血清AST、ALT活性和甘油三脂(TG)水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量变化的影响.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清AST、ALT活性及TG含量明显升高(P＜0.05),肝组织SOD、GSH及GSH-PX活性明显降低(P＜0.05),与模型组及柴胡皂甙低剂量组比较,柴胡皂甙中、高剂量组血清AST、ALT活性及TG含量明显降低(P＜0.05),肝组织SOD、GSH及GSH-PX活性明显增高(P＜0.05).结论 中、高剂量的柴胡皂苷能有效的改善大鼠酒精性肝损害造成的影响.     

水红花子对小鼠免疫性肝损伤的影响

目的:观察人用口服剂量40倍的水红花子对免疫性肝损伤小鼠形态学、生理生化学方面的影响,为临床安全用药提供依据。方法:观察水红花子20g.kg-1.d-1对BCG/LPS致免疫性肝损伤模型小鼠肝脏病理变化及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:水红花子组免疫性肝损伤小鼠肝脏病理损伤明显,血清ALT、AST均显著升高(P<0.01),肝组织SOD值明显下降(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05)。结论:人用口服剂量40倍的水红花子可提高免疫性肝损伤小鼠的肝脏损伤程度,具有肝毒性,临床不可长期过量服用。     

保肝复功丸水煎剂对大鼠急性肝损伤防护作用机制的研究

目的:探讨保肝复功丸水煎剂对急性肝损伤防治作用的机制。方法:以脂多糖碳(LPS)制备大鼠急性肝损伤模型。保肝复功丸水煎剂灌胃,测定肝脏指数,检测大鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标,观察肝组织的病理变化。结果:不同浓度的保肝复功丸水煎剂可降低急性肝损伤大鼠肝脏指数及AST、ALT、MDA水平,提高SOD和GSH-Px的含量。结论:保肝复功丸对脂多糖引起的急性肝损伤具有防护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化、增强机体对自由基的清除能力有关。     

脂肪肝大鼠线粒体膜流动性改变及活血化瘀法防治的实验研究

目的:探讨脂肪肝大鼠线粒体膜流动性改变及活血化瘀法的防治作用.方法:采用高脂饲料辅以乙醇和CCl4复制脂肪肝大鼠模型,观察大鼠肝脏线粒体膜的流动性,肝组织中SOD、MDA含量及肝脂,血清肝功能,血脂等变化,并以活血化瘀法进行防治,观察其对上述指标的影响.结果:模型组肝线粒体膜流动性、SOD活性明显降低、而肝组织MDA含量、肝脂及血清ALT、AST、TG、TC显著升高,与正常组比较差异有显著性意义(P＜0.01);活血化瘀法能明显改善肝线粒体膜流动性,增强SOD活性,降低血脂、肝脂、MDA含量,改善肝功能(P＜0.05或P＜0.01).结论:脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化增强,线粒体膜流动性降低;活血化瘀法可通过减轻肝脏脂质过氧化并修复线粒体膜流动性,从而达到减轻肝脂变、保护肝功能的作用.     

益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响

目的研究益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、益心酮低、高剂量组和维生素E组。以56°北京二锅头白酒连续灌胃4 w建立大鼠亚急性酒精性肝损伤模型,造模同时每天按剂量(100、200 mg/kg)给予益心酮干预,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并进行肝脏病理学观察。结果益心酮能明显降低大鼠血清ALT、AST活性,提高肝组织SOD、GSH、GSH-Px活性,降低MDA含量,并能减轻酒精引起的肝组织病理损伤。结论益心酮可能通过提高内源性抗氧化能酶活性,抑制大鼠肝脏氧化应激损伤保护酒精性肝损伤。     

血尿酸水平在非酒精性脂肪肝发病中的变化

目的研究血尿酸与非酒精性脂肪肝之间的关系。方法选取单纯非酒精性脂肪肝患者40例,非酒精性脂肪肝合并Ⅱ型糖尿病患者72例,健康体检者62例为研究对象。测定体质量指数(BMI),检测空腹血糖(FBG)、尿酸(SUA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、尿微量白蛋白/尿肌酐(Ualb/UCr)等生化指标并行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR)。结果非酒精性脂肪肝合并Ⅱ型糖尿病组BMI、SUA、ALT、AST、TG、FBG、FINS、HOMA IR、HbA1C、Ualb/UCr均高于对照组;与单纯非酒精性脂肪肝比较,非酒精性脂肪肝合并Ⅱ型糖尿病组胰岛素抵抗及SUA水平更重;相关性研究表明,FBG、HOMA IR、HbA1C与SUA呈正相关。结论非酒精性脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗及高血尿酸血症,且两者具有一定的相关性,但SUA是否是NAFLD发病的独立危险因素有待进一步研究证实。     

降脂护肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的:探讨降脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效.方法:采用高胆固醇高脂饮食喂养,复制NAFLD大鼠模型,设降脂护肝胶囊治疗组(Z组)、模型组(M组)及空白对照组(K组),检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α、IFN-γ水平及肝组织SOD活性、MDA浓度,观察肝脏组织病理学变化.结果:M组大鼠ALT、AST、TG、TC、MDA、TNF-α、IFN-γ水平明显升高,而SOD表达下降,与K组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05);Z组大鼠的8次指标检测结果均得到明显改善,与M组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05).M组大鼠肝脏脂肪变明显,且有散在坏死灶及炎性细胞浸润;Z组大鼠肝脏脂肪变比M组明显减轻,肝窦基本正常,无炎性细胞浸润.结论:降脂护肝胶囊能显著改善非酒精性脂肪肝大鼠的肝功能,降低血脂,提高肝细胞SOD活性,降低MDA含量,抑制炎症反应中细胞因子TNF-α、IFN-γ,改善肝组织学病理情况,对非酒精性脂肪性肝病有较好的治疗效果.     

柴草参颗粒对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究柴草参颗粒(CCSKL)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其机制。方法 取60只小鼠随机分为空白对照(CON)组、模型(MOD)组、联苯双酯滴丸阳性对照(PC)组、柴草参颗粒高、中、低剂量(CCS-H、CCS-M、CCS-L)组各10只。除CON组外,其余组均灌胃酒精构建小鼠急性肝酒精性损伤模型,比较各组体质量、肝脏指数变化、肝功能生化指标、血脂代谢、脂质过氧化指标。结果 柴草参颗粒能明显降低肝组织中丙二醛(MDA)含量、血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平及肝脏指数,明显提高肝组织中谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.01,P<0.05)。结论 柴草参颗粒可有效改善小鼠的酒精性肝损伤,其机制可能与抗氧化有关。     

多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝疗效观察

目的观察多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法78例患者均为2003年4月—2006年1月来我院门诊就诊及住院患者。经2次B超检查诊断为脂肪肝,排除酗酒史(每日饮酒量<20g),病毒性肝炎、糖尿病、自身免疫性肝炎、遗传性肝病等所致脂肪肝。口服多烯磷脂酰胆碱0.5g,3/d,6个月为1个疗程。观察治疗前后TC、TG、ALT、AST及肝脏B超影像图变化。结果治疗6个月后,TC、TG、ALT、AST及肝脏B超影像图与治疗前比较均有显著性差著异,P<0.001。结论多烯磷脂酰胆碱能显著改善血清生化指标TC、TG、ALT、AST,减轻肝脏脂肪沉积,能对已破坏的肝细胞膜进行生理性修复,还有减少氧应激与脂质过氧化,从多方面保护肝细胞免受损害;而且又无毒性,所以有广泛的应用前景。     

降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠生化指标的影响

目的:观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠血脂、肝脂质、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等生化指标的影响.方法:通过高脂饮食诱导非酒精性大鼠脂肪肝模型,随机分为正常组、模型组、甘乐组(复方二氯醋酸二异丙胺5.5 mg/kg)、降脂理肝汤高、中、低剂量组(9.2、4.6、2.3 g生药/kg),16 wk后取材,检测肝功能、血脂、肝脂质、MDA、SOD、TNF-α.结果:与模型组比较,降脂理肝汤组均可显著降低血清低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、甘油三酯(triglyceride,TG)、MDA水平(P0.01或P0.05)和丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)活性(P0.05或P0.01),高剂量组显著降低TNF-α水平(P0.01),提高SOD活性(P0.01);所有给药组均可改善肝脏脂肪变性程度,其中高剂量组效果明显.结论:降脂理肝汤可通过调节脂代谢,改善脂质过氧化,降低血清TNF-α含量治疗非酒精性脂肪肝.