贝那普利联合氨氯地平治疗高血压的降压效果

目的分析贝那普利联合氨氯地平治疗高血压的降压效果及平稳降压、保护靶器官的效果。方法选取符合条件的126例高血压患者,随机分为贝那普利联合氨氯地平治疗组(试验组)和氨氯地平组(对照组),同时由专人对两组患者降压效果和超声心动图进行观察和记录。结果两组高血压患者治疗前后收缩压、舒张压、脉压、收缩压昼夜节律、舒张压昼夜节律相比有统计学意义(P<0.05);两组高血压患者收缩压下降值、舒张压下降值、脉压下降值和收缩压谷峰比值分别相比有统计学意义(P<0.05)。治疗结束后两组高血压患者舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室舒张末期内径、左室射血分数、A/E值与治疗前相比有统计学意义(P<0.05)。结论贝那普利联合氨氯地平治疗高血压效果显著,能够提高降压效果和治疗依从性。     

贝那普利联合氨氯地平治疗轻中度高血压的Meta分析

目的评价贝那普利联合氨氯地平治疗轻中度高m压的临床疗效和安全性。方法检索中周期刊令文数据库、中国乍物医学文献数据库、中文期刊全文数据库、万方数据库、Pubmed、EMBASE、ISIWebofknowledge、CochraneLibrary（从建库至2010年2月）并辅以手工检索。纳入贝那普利联合氨氯地．1平（联合组）与单用贝那普利（单药组）比较治疗原发性高血压的随机对照试验,由两位研究员独妒筛选并提取资料,采用Cochranehandbook5．1．0推荐的质量标准评价纳人研究的质量,采用RevMall5．1．0软件进行统计学处理。结果纳入7项研究。Meta分析结果显示：①两组经药物干预后收缩乐：联合组比单药组降低收缩压更明湿（MD=-6．08,95％C1：-9．03—3．13,P〈O．01）;②两组经药物干预后舒张压：联合组比单药组降低舒张压更明显（MD=-4．88．95％CI：-6．63-3．12,P〈0．01）;③两组治疗措施对心率的影响无统计学差异（MD=0．09,95％C／：-1．28～1．46,P=0．90）;④不良反应：联合组总不良低十译药组。结论现有讪：据表明,贝那普利联合氨氯地平治疗轻中度高血压效果优下叭那普利单药、     

苯磺酸左旋氨氯地平联合贝那普利治疗原发性高血压的疗效

目的探讨苯磺酸左旋氨氯地平(施慧达)联合贝那普利对原发性高血压(高血压)的疗效。方法选取2009年12月至2011年12月经余杭医院确诊的高血压患者320例,采用整群随机分组法分为苯磺酸左旋氨氯地平加贝那普利组和苯磺酸左旋氨氯地平组各160例,比较两组的疗效。结果苯磺酸左旋氨氯地平加贝那普利组总有效率显著高于苯磺酸左旋氨氯地平组,差异有统计学意义(93.8%vs.80.0%,P<0.05)。两组治疗组后血压均比治疗前下降,但苯磺酸左旋氨氯地平加贝那普利组收缩压下降优于苯磺酸左旋氨氯地平组,差异有统计学意义[(133.6±9.6)mm Hg vs.(144.7±12.8)mm Hg,P<0.01,1 mm Hg=0.133 kPa]。结论苯磺酸左旋氨氯地平联合贝那普利对高血压降压效果明显,且副作用少,是治疗高血压的理想方案。     

氨氯地平联合贝那普利治疗老年单纯收缩期高血压的临床观察

目的研究观察氨氯地平与贝那普利联合治疗老年单纯收缩期高血压的疗效。方法将200例老年单纯收缩期高血压患者随机分为观察组和对照组,记录用药前及治疗4周血压。结果治疗组总有效率97%明显高于对照组的80%,差异有统计学意义(P0.05)。结论氨氯地平联合贝那普利治疗老年单纯收缩期高血压效果较好。     

贝那普利与氨氯地平治疗老年单纯收缩期高血压临床疗效比较

目的比较贝那普利与氨氯地平治疗老年单纯收缩期高血压临床疗效。方法将我院收治的96例老年单纯收缩期高血压患者随机分成两组，A组50例，给予氨氯地平5rag／次，1次／d，晨服；B组46例，给予贝那普利10mg／次，1次／d晨服，均治疗12周。第4周A组根据血压情况调整氨氯地平为10mg／次，1次／d；B组贝那普利为20mg／次，1次／d治疗9周。每周记录血压及不良反应。结果两组患者治疗前、后SBP、PP间差异均有非常显著性意义（P〈0.01）。A组有效率为89．1％，B组有效率为88．5％，两组患者有效率间差异无显著性意义（P〉0.05）。结论氨氯地平与贝那普利降低老年收缩期高血压临床疗效确切，两药降压效果相近，不良反应少，均为有效长效降压剂。     

贝那普利联合氨氯地平在老年高血压治疗中的疗效研究

目的 探讨贝那普利联合氨氯地平治疗老年高血压的效果。方法 选择2021年3月至9月本院就诊的120例高血压患者,随机分为两组,即对照组60例与研究组60例。对照组给予贝那普利治疗,联合组给予贝那普利与氨氯地平错开时间口服治疗,对比两组血压达标情况、不良反应发生率。结果 在血压达标情况下,对照组的24h平均收缩压为(136.58±4.05)mmHg高于联合组的(130.27±4.28)mmHg(t=8.295,P<0.05);对照组的24h平均收缩压为(86.59±2.93)mmHg高于联合组的(82.46±3.69)mmHg(t=6.790,P<0.05);对照组的醒后2h平均收缩压为(149.69±6.59)mmHg高于联合组的(145.56±5.42)mmHg(t=3.749,P<0.05);对照组的醒后2h平均收缩压为(92.46±4.20)mmHg高于联合组的(89.04±3.62)mmHg(t=4.778,P<0.05);对照组的夜间睡眠收缩压最低为(123.53±3.24)mmHg高于联合组的(119.43±4.08)mmHg(t=6.096,P&l...     

miRNA-195、贝那普利与自发性高血压大鼠主动脉重构

目的　观察自发性高血压大鼠（SHR）的主动脉形态结构及其表达miRNA-195水平的变化,以及贝那普利干预对其影响。方法　8周龄雄性SHR及Wistar大鼠,随机分为SHR对照组、SHR贝那普利组（SHR干预组）、Wistar对照组、Wistar贝那普利组（Wistar干预组）,SHR干预组和Wistar干预组大鼠予贝那普利10　mg/（kg·d）干预,8周后,测定各组大鼠尾动脉血压,HE染色检测大鼠主动脉结构形态,实时荧光定量PCR检测大鼠主动脉miRNA-195表达,Western　blot检测大鼠主动脉转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3蛋白、Ⅰ型胶原（COL-Ⅰ）和Ⅲ型胶原（COL-　Ⅲ）蛋白表达水平。结果　贝那普利干预8周后,SHR干预组大鼠尾动脉收缩压及舒张压均显著低于SHR对照组（P<0.01）,高于Wistar对照组（P<0.01）。SHR干预组大鼠主动脉miRNA-195表达高于SHR对照组、Wistar干预组及Wistar对照组（P<0.05或P<0.01）;SHR干预组大鼠主动脉TGF-β1和Smad3蛋白表达低于SHR对照组（P<0.05）,但高于Wistar干预组（P<0.01）;SHR干预组大鼠主动脉COL-Ⅰ和COL-Ⅲ表达低于SHR对照组（P<0.05或P<0.01）,但高于Wistar干预组（P<0.01）;SHR干预组大鼠主动脉内中膜结构较SHR对照组改善,但未能恢复到Wistar对照组水平。结论　贝那普利干预可改善SHR主动脉重构,这一作用可能与miRNA-195抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关。     

氨氯地平与贝那普利对高血压脑卒中二级预防的效果

目的:比较贝那普利与氨氯地平对高血压病并发脑卒中的二级预防效果。方法: 入选常住居民中2个月前因高血压病并发脑卒中的患者325例,在常规治疗、生活干预的基础上,随机、单盲分配到以贝那普利为降压基础治疗的（贝那普利组）178例,以氨氯地平为降压基础治疗的（氨氯地平组）178例,主要观察所有脑卒中的复发率、脑卒中死亡、心肌梗死发生率及总死亡等,观察时间8~72个月,平均46个月。结果: 氨氯地平组的脑卒中复发率显著低于贝那普利组(27.8% vs. 34.0%,P<0.05),其它心脑血管事件两组相比,差异无统计学意义。结论: 氨氯地平对高血压病并发脑卒中二级预防的效果优于贝那普利。     

贝那普利/氨氯地平复方制剂治疗轻中度高血压患者临床效果和安全性

目的 探讨贝那普利/氨氯地平复方制剂治疗轻中度高血压患者的临床疗效和安全性.方法 选择2010年6月-2012年6月在我院心内科治疗的130例轻中度高血压患者为研究对象,应用随机数字表法将符合本研究纳入标准和排除标准的患者分为A组和B组.A组患者给予贝那普利/氨氯地平复方制剂治疗,B组患者则给予苯磺酸氨氯地平片治疗.比较两组患者治疗前和治疗后8周坐位收缩压、坐位舒张压和药物不良反应发生情况.结果 治疗8周,A组患者坐位收缩压和坐位舒张压均明显低于B组(P<0.05),A组治疗总有效率(98.46%)明显高于B组(89.23%,P<0.05),且A组患者药物不良反应发生率无明显增加(P>0.05).结论 小剂量固定复方制剂贝那普利/氨氯地平复方制剂能够降低轻中度高血压患者血压,无明显增加药物不良反应,安全高效.     

贝那普利和氯沙坦联合阻断肾素—血管紧张素系统对自发性高血压大鼠左心室重构的影响

目的探讨贝那普利和氯沙坦单独与联合治疗对改善及逆转老龄自发性高血压大鼠左心室重构的影响。方法选55周龄Wistar京都大鼠18只,同龄自发性高血压大鼠54只,随机抽取Wistar京都大鼠和自发性高血压大鼠各6只检测,以确定左心室肥厚,其余分为Wistar京都大鼠对照组、自发性高血压大鼠对照组、贝那普利组10 mg/(kg.d)、氯沙坦组30 mg/(kg.d)及贝那普利10 mg/(kg.d) 氯沙坦15 mg/(kg.d)联合用药组。监测动脉收缩压及左心室质量指数,光镜观察心肌组织结构改变,免疫组织化学法测心肌胶原纤维表达,TUNEL末端标记法进行细胞凋亡检测。结果各药物干预组均可降低左心室质量指数(P<0.01),改善心肌组织结构的改变,降低总胶原及Ⅰ型胶原表达(P<0.01),并轻度降低Ⅲ型胶原表达,均以联合用药组更显著(P<0.01);贝那普利组心肌细胞凋亡率显著高于自发性高血压对照组(P<0.01),氯沙坦组及联合用药组心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论贝那普利和氯沙坦联合治疗自发性高血压大鼠对改善和逆转左心室重构优于单剂。     

贝那普利/氨氯地平复方制剂与贝那普利单药治疗轻中度高血压的多中心随机双盲平行对照研究

目的 评价贝那普利/氨氯地平复方片剂与贝那普利片单药治疗轻、中度高血压患者的有效性和安全性.方法 本研究为多中心、随机、双盲、平行对照研究.356例原发性高血压患者经2周洗脱期后,再给予4周贝那普利片10 mg单药治疗,220例平均坐位舒张压(SeDBP)仍≥90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)的患者随机分为贝那普利(10 mg)/氨氯地平(5 mg)固定剂量复方片剂组(复方制剂组,1片/d,n=113)和贝那普利片单药组(单药治疗组,20 mg/d,n=107),治疗4周末两组诊室SeDBP≥90 mmHg者剂量加倍.SeDBP＜90 mm Hg者续服原剂量,共随机双盲治疗8周.以总有效率和SeDBP下降差值作为主要疗效指标.其中74例患者(复方片剂组38例,单药组36例)完成了24 h动态血压监测,并作为降压疗效的评价指标.结果 随机、双盲治疗8周末,复方片剂组SeDBP下降值为(11.7±6.8)mm Hg、达目的 血压占65.7%、总有效率为88.5%;单药治疗组SeDBP下降值为(7.7±6.9)mm Hg、达目的 血压占35.5%、总有效率为65.5%.两组组间比较差异均有统计学意义(P＜0.001).24 h动态血压监测结果,复方制剂组和单药组的舒张压/收缩压(DBP/SBP)的谷/峰比率(T/P)分别为83.1%/76.0%和85.8%/79.5%(P＜0.05).复方制剂组与单药治疗组的不良反应发生率分别为16.8%和35.5%(P＜0.01).结论 贝那普利/氨氯地平复方制剂治疗原发性高血压患者的降压疗效明显优于贝那普利单药治疗,且有良好的耐受性.

Abstract：

Objective To evaluate the efficacy and tolerability of the fixed combination of amlodipine 5 mg/benazepril 10 mg once-daily therapy, compared with benazepril, 10 mg, monotherapy in patients with mild and moderate hypertension, and to evaluate the 24 h antihypertensive efficacy and the duration of action by ambulatory blood pressure monitoring Methods In a multicenter, randomized,double-blind, parallel controlled trial, 356 cases of hypertensive patients after 2 weeks wash-out, and then given 4 weeks of benazepril 10 mg monotherapy, 220 patients with mean seated diastolic blood pressure (SeDBP)remained ≥90 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa)were randomly divided into benazepril 10 mg/amlodipine 5 mg(BZ10/AML5)fixed-dose combination therapy group(once a day, n = 113), and benazepril monotherapy group(daily 20 mg, n = 107). In the two groups the patients with SeDBP≥90 mm Hg were doubled the dosage of the initial regimen at the end of 4-week treatment for additional 4 weeks , and the patients with SeDBP ＜ 90 mm Hg remained the initial regimen for additional 4 weeks. The primary endpoint was to evaluate the improvement of SeDBP at the end of 8-week treatment. There were 74 patients(the combination therapy group n = 38, monotherapy therapy group n = 36)completed the 24 h ambulatory blood pressure monitoring which was included in the final efficacy analysis. Results The randomized, doubleblind treatment for 8 weeks, the mean value of SeDBP reduction, the reaching target blood pressure rate and total successful response rate to the treatment(a SeDBP ＜ 90 mm Hg or a decrease of 10 mm Hg or more from baseline)were(11.7 ± 6.8)mm Hg, 65.7% and 88.5% in the combination therapy group,respectively, and were(7.7 ±6. 9)mm Hg, 35.5% and 65.5% in the monotherapy group, respectively.There were statistically significant difference between the combination therapy and the monotherapy groups in all the 3 indexs(P ＜ 0. 001). The fixed combination significantly reduced systolic blood pressure(SBP)and diastolic blood pressure(DBP)values throughout the 24 h. The trough to peak ratios of DBP/SBP in the fixed compound of benazepril/amlodipine(10 mg/5 mg)and benazepril(20 mg)alone were 83. 1%/76. 0% and 85.8%/79. 5%, respectively. Adverse events rates were 16. 8% in the combination therapy group and 35.5% in the monotherapy group(P ＜ 0. 001). Conclusions The combination therapy with benazepril/amlodipine was superior to benazepril monotherapy and was well tolerated in patients with essential hypertension and allowing a satisfactory BP control for 24 hours.     

左旋氨氯地平联合贝那普利治疗2型糖尿病合并高血压的效果分析

目的研究左旋氨氯地平联合贝那普利治疗2型糖尿病合并高血压的效果。方法选取在该院接受治疗的94例T2DM合并高血压作为研究对象,将患者随机分为实验组、对照组,每组47例。比较两组患者血压、SCr、mAlb水平。结果两组患者的性别,年龄等一般资料比较,差异无统计学意义(P0.05),实验组患者血压、SCr、mAlb水平要明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论临床上使用左旋氨氯地平联合贝那普利治疗T2DM合并高血压患者效果显著,在临床上具有十分重要的意义。     

贝那普利联合氨氯地平对高血压患者血压、左心室肥厚及尿微量白蛋白的影响

选择高血压患者90例，随机分为3组，分别给予氨氯地平、贝那普利及二者联合治疗。发现联合组比单药组有更好的血压控制率，逆转左室肥厚和降低尿微量白蛋白指标亦有显著性差异。提示氨氯地平联合贝那普利治疗高血压患者，可有效平稳地控制高血压，且能逆转左心室肥厚，降低尿微量白蛋白，保护心、肾功能。     

分析氨氯地平结合贝那普利治疗高血压糖尿病患者的疗效及不良反应观察

目的:分析氨氯地平结合贝那普利治疗高血压糖尿病患者的疗效及不良反应.方法:选取2019年2月至2020年1月82例高血压糖尿病患者作为研究对象,运用随机数字表法分为实验组与对照组各41例,对照组患者采用氨氯地平治疗,实验组患者采用氨氯地平结合贝那普利治疗,对比两组患者治疗效果.结果:实验组患者血压控制水平、血糖控制水平...     

贝那普利和氯沙坦联合治疗对自发性高血压大鼠左室重构的影响

目的探讨贝那普利和氯沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用。方法48只55周龄SHR随机分组(n=12):空白对照组(SHRC)、贝那普利组(SHRB:10mg/kg·d)、氯沙坦组(SHRL:30mg/kg·d)、合用组(SHRB L:贝那普利10mg/kg·d 氯沙坦15mg/kg·d),另设WKY大鼠为对照组,检测尾动脉压(SBP)。12周后:(1)放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平,化学法检测血浆一氧化氮(NO)水平;(2)免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维表达;(3)病理及超微结构检测。结果与SHR对照组比较,各药物组尾动脉压显著下降(P<0.01),但用药组间无显著差异(P>0.05);SHR各组间血浆PRA无显著性差异(P>0.05)。SHR对照组血浆AngⅡ低于WKY对照组(P<0.05～0.01),贝那普利组显著降低和氯沙坦组显著升高血浆AngⅡ水平,合用组介于两组之间。与贝那普利组[Ald:(393.9±17.6)pg/mL、NO:(15.2±2.1)μmol/L]、氯沙坦组[Ald:(332.0±17.8)pg/mL、NO:(12.3±1.8)μmol/L]比较,合用组[Ald:(302.4±15.5)pg/mL、NO:(16.5±2.4)μmol/L]更显著的降低血浆Ald和升高NO水平(P<0.01);与贝那普利组(Ⅰ型胶原:6.09±1.12%、Ⅲ型胶原:9.0%±1.2%)、氯沙坦组(Ⅰ型胶原:4.3%±0.7%、Ⅲ型胶原:8.0%±1.3%)比较,合用组(Ⅰ型胶原:2.8%±0.7%、Ⅲ型胶原:6.5%±1.0%)更显著的降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达(P<0.01);组织病理及电镜显示,合用组更显著的改善SHR左心室重构。结论贝那普利和氯沙坦均能有效的改善高血压左室重构,二者合用时更为明显。     

贝那普利和氯沙坦联合治疗对自发性高血压大鼠左室重构的影响

目的探讨贝那普利和氯沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用. 方法 48只55周龄SHR随机分组(n=12):空白对照组(SHR-C)、贝那普利组(SHR-B:10 mg/kg·d)、氯沙坦组(SHR-L:30 mg/kg·d)、合用组(SHR-B L:贝那普利10 mg/kg·d 氯沙坦15 mg/kg·d),另设WKY大鼠为对照组,检测尾动脉压(SBP).12周后:(1)放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)水平,化学法检测血浆一氧化氮(NO)水平;(2)免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维表达;(3)病理及超微结构检测.结果与SHR对照组比较,各药物组尾动脉压显著下降(P<0.01),但用药组间无显著差异(P>0.05);SHR各组间血浆PRA无显著性差异(P>0.05).SHR对照组血浆Ang Ⅱ低于WKY对照组(P<0.05～0.01),贝那普利组显著降低和氯沙坦组显著升高血浆Ang Ⅱ水平,合用组介于两组之间.与贝那普利组[Ald:(393.9±17.6)pg/mL、NO:(15.2±2.1)μmol/L]、氯沙坦组[Ald:(332.0±17.8)pg/mL、NO:(12.3±1.8)μmol/L]比较,合用组[Ald:(302.4±15.5)pg/mL、NO:(16.5±2.4)μmol/L]更显著的降低血浆Ald和升高NO水平(P<0.01);与贝那普利组(Ⅰ型胶原:6.09±1.12%、Ⅲ型胶原:9.0%±1.2%)、氯沙坦组(Ⅰ型胶原:4.3%±0.7%、Ⅲ型胶原:8.0%±1.3%)比较,合用组(Ⅰ型胶原:2.8%±0.7%、Ⅲ型胶原:6.5%±1.0%)更显著的降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达(P<0.01);组织病理及电镜显示,合用组更显著的改善SHR左心室重构.结论贝那普利和氯沙坦均能有效的改善高血压左室重构,二者合用时更为明显.     

福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠Toll样受体4表达的影响

目的:研究福辛普利(fosinopril)和氯沙坦(losartan)干预自发性高血压大鼠(SHR)后Toll样受体4(TLR-4)、NF-κB、IL-6、TNF-α等基因的表达,探讨其在治疗高血压肾损伤中的作用机制。方法:20只22周龄雄性SHR,随机分为4组(5只/组):高血压组(SHR模型组),Fosinopril组[10mg/(kg.d)],Losartan组[50mg/(kg·d)],联合治疗组[fosinopril 10mg/(kg·d) losartan50mg/(kg·d)];另22周龄雄性WKY大鼠5只为正常对照,共喂养8周。检测各组大鼠体重、尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量(Upro)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(SCr)等。HE染色观察大鼠肾脏病理改变,RT-PCR检测TLR-4、IL-6、TNF-αmRNA表达;WesternBlot检测TLR-4蛋白及NF-κB核蛋白表达;ELISA检测血清IL-6及TNF-α水平。结果:SHR肾脏出现高血压肾损伤的病理特征,并伴有小管间质的炎性细胞浸润。Fosinopril、Losartan干预8周后,肾脏病理改变减轻,SHR收缩压、Upro及尿NAG酶均明显降低(P<0.05)。TLR-4 mRNA及蛋白表达均明显下调(P<0.05)。NF-κB核蛋白表达显著受抑制(P<0.05)。血清IL-6及TNF-α水平显著下降(与模型组比较均P<0.05)。联合治疗组较单药组无明显协同作用(P>0.05)。结论:Fosinopril和Losartan可下调TLR-4基因及相关炎症介质的表达,可能是其治疗高血压肾损伤的作用机制之一。     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮功能的保护作用

目的 探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)内皮依赖性舒张功能的影响.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组(SHR-A组)和高血压对照组(SHR-C组),同周龄WKY大鼠作为正常对照组(WKY组).左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应,以及血清NO、内皮素(ET)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 与SHR-C组相比,SHR-A组胸主动脉环对ACh的最大舒张反应明显增强(P<0.01).左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异.3组大鼠胸主动脉环对SNP的最大舒张反应无统计学意义(P>0.05).SHR-A组与SHR-C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低(P<0.05).结论 左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关.     

贝那普利联合苯磺酸左旋氨氯地平治疗老年EH 76例效果观察

目的观察贝那普利联合苯磺酸左旋氨氯地平治疗老年原发性高血压（EH）的疗效及安全性。方法将同期收治的152例老年EH患者随机分为观察组和对照组各76例,两组均口服苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg/次、1次/d,在此基础上观察组口服贝那普利10 mg/次、1次/d;服药1周未能达目标血压者将苯磺酸左旋氨氯地平增至5 mg/次、贝那普利增至15 mg/次,疗程均为6周。观察两组临床疗效及不良反应发生情况。结果观察组总有效率明显高于对照组,不良反应总发生率显著低于对照组（P均〈0.05）。结论贝那普利联合苯磺酸左旋氨氯地平治疗EH临床疗效好、安全性高。     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠左室肥厚及内皮素-1表达的影响

目的 观察左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响,并探讨其对内皮素(ET-1)的作用.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组,同周龄的WKY大鼠作为正常对照组.给药12周,测量左室肥厚指标的变化,采用心室导管法检测心功能的变化,放免法测定左心室心肌ET-1含量,实时定量PCR法测定左心室心肌中前内皮素原(preproET-1) mRNA 的表达.结果 与高血压对照组相比左旋氨氯地平干预能够改善SHR左室收缩和舒张功能参数(+dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP)(P<0.05),降低左室质量指数(P<0.01);左旋氨氯地平干预能够降低SHR心肌 ET-1含量(P<0.05),使心肌preproET-1 mRNA的表达降低约20%(P<0.05).结论 左旋氨氯地平能够抑制SHR的左室肥厚,并改善左室收缩和舒张功能,其作用机制可能与调节心肌ET-1的水平有关.