激素性股骨头坏死发病机制的研究进展

股骨头坏死为骨科常见疾病,其病因可分为创伤性和非创伤性。其中长期或大剂量应用皮质激素已成为非创伤性股骨头坏死的首位发病因素,但其确切发病机制尚不明确。目前有多种学说,包括：血管内凝血学说、脂肪代谢紊乱及骨内高压学说、动脉血管炎学说等。近年来,随着细胞生物学、分子生物学、干细胞等在激素性股骨头坏死研究中的不断深入,细胞凋亡、骨髓基质干细胞脂肪分化、基因多态性等被认为与激素性股骨头坏死的发生发展有密切联系,为其发病机制的研究开辟了新的方向。     

单核苷酸多态性与非创伤性股骨头坏死相关性研究进展

非创伤性股骨头坏死是临床上常见的骨科难治性疾病,根据病因可分为激素性、酒精性、自发性股骨头坏死.其发病机制尚未研究清楚,目前受到广泛接受的有血管内凝血学说、脂代谢紊乱学说等.基因和环境因素都在本病的发病中起关键作用,但一般认为环境因素在一定的基因背景下才能触发发病.近年来大量研究证实了易感基因与非创伤性股骨头坏死的发病之间的关联性.单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)是指基因组序列中的单核苷酸(A、T、C或G)改变时发生的DNA序列多态性.它是人类可遗传变异中最常见的一种,占所有已知多态性的90％以上.由于SNP具有高密度、稳定和易于分型检测等优点,作为第3代分子遗传标记在疾病特别是多基因疾病研究领域显示了巨大的优势.     

药物防治激素性股骨头坏死的研究进展

随着激素性股骨头坏死发病机制研究的深入，使药物防治激素性股骨头坏死成为可能。本文回顾了近年来一些国内外学者根据其发病机制进行的药物预防激素性股骨头坏死的研究，提出降脂、抗凝药联用不能完全预防激素性股骨头坏死的发生，激素性股骨头坏死是以脂肪代谢紊乱和血管内凝血为主要发病机制，其他一些病理机制共同作用的结果。     

非创伤性股骨头缺血性坏死的临床病因分析

目的：探讨非创伤性股骨头缺血性坏死的临床病因构成及特点，方法：对成人非创伤性股骨头缺血坏死306例（504髋），按病因分组并行统计学处理，结果：306例中酒精性139例（46％），激素性105例（34％），酒精＋激素性40例（13％），非酒精非激素性22例（7%），酒精性高于激素性（P＜0．05）。酒精＋激素性平均饮酒数小于酒精性（P＜0．05），酒精＋激素性的激素用量小于激素性（P＜0．05），酒精＋激素性双髋坏死率高于酒精性和激素性（P＜0．05）。结论：酒精和激素是非创伤性股骨头缺血性坏死的主要致病原因，酒精性有上升趋势，酒精和激素具有协同致病作用。     

酒精性股骨头缺血性坏死与CYP450关系研究进展

目的 长期过量饮酒引起的股骨头缺血性坏死(osteoarthrosis of femoral head,ONFH)是一种严重威胁人类健康的疾病,多发于20 ～ 50岁的青壮年.随着人们生活方式的改变,酒精性股骨头坏死的临床病例日渐增多,酒精性股骨头坏死(alcohol-induced osteoarthrosis of femoral head,AIONFH)的发病机制尚不完全清楚,很多学者认为主要与一些基因有关,各国学者报道情况不一,各持己见;本文就国内外酒精性股骨头坏死与CYP450的关系作一综述.     

股骨头血液供应与股骨头缺血性坏死研究进展(文献综述)

股骨头缺血性坏死是临床常见的疾病 ,其病因及发病机制不清。无论对于创伤性还是非创伤性股骨头缺血性坏死 ,股骨头血供受损被认为是引起坏死的主要因素。创伤对血管的直接损伤、关节囊内压的升高、脂肪栓塞、凝血机制的异常、骨内压的升高、血管的损害等多种因素均可使股骨头血供下降     

激素性股骨头坏死载脂蛋白基因多态性与中医证候的研究进展

激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of thefemoral head,SONFH)是指由于糖皮质激素(简称激素)使用不当(长期小剂量或短期大剂量使用),破坏了股骨头的血液供应,从而引起股骨头局部区域骨小梁和骨髓坏死为特征的疾病。随着激素在临床的广泛应用,激素引起的股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)已成为非创伤性股骨头坏死的主要原因。但确切的发病机理尚未完全明了,因此有效的早期干预仍在探索。近年来国内外许多学者从脂肪代谢的基因水平对其发病机理方面进行了深入研究,本文就这些研究进展进行综述。     

激素性股骨头坏死脂肪代谢紊乱学说研究进展

糖皮质激素引起的股骨头坏死发病率占非创伤性股骨头坏死的首位 ,并且有继续增高趋势。其具体发病机制尚不清楚 ,严重影响了临床预防和治疗工作的开展。近年来逐渐认识到糖皮质激素可能通过造成机体的脂肪代谢紊乱而引起股骨头缺血性坏死。一、激素诱导的骨髓脂肪化引起股骨头间室综合征通过对临床标本的病理切片观察以及近期的磁共振图像分析[1] ,已经明确非创伤性股骨头坏死存在骨髓脂肪化。Ｖａｎｄｅ Ｂｅｒｇ等[2 ] 研究 2 9例类固醇治疗患者及 2 9例配对健康者 ,进一步证实糖皮质激素治疗可引起股骨头骨髓脂肪化 ,并且与骨缺血性坏死…     

股骨头血液供应与股骨头缺血性坏死研究进展（文献综述）

股骨头缺血性坏死是临床常见的疾病，其病因及发病机制不清，无论对于创伤性还是非创伤性股骨头缺血性坏死，股骨头血供受损被认为是引起坏死的主要因素，创伤对血管的直接损伤，关节囊内压的升高，脂肪栓塞，凝血机制的异常，骨内压的升高，血管的损害等多种因素均可使股骨头血供下降。     

MicroRNA表达对非创伤性股骨头坏死的影响研究进展

MicroRNA是具有调控功能的内源性非编码RNA,广泛参与人体发育、细胞增殖、脂质代谢等过程,并对上述生命过程起到一定的调控作用。部分学者认为,非创伤性股骨头坏死的发生可能与脂质代谢紊乱、内皮细胞损伤、干细胞分化异常、骨细胞凋亡和机体高凝状态等因素有关,上述过程均有microRNA的广泛参与,提示microRNA对股骨头坏死的发生、发展可能起着至关重要的作用,近年来,microRNA在非创伤性股骨头坏死的作用机制研究中得以深入。研究发现:前列腺癌、胰腺癌、乳腺癌等患者循环血中microRNA表达谱呈现特异性变化,部分学者提出循环microRNA可作为一种潜在的新型标志物,有望实现疾病的早期诊断。本文综述了非创伤性股骨头坏死相关microRNA的研究进展,同时对其在本疾病中的应用进行展望。     

胫骨干骨折的手术治疗对策

目的：明确不同固定器械在胫骨干不同骨折类型固定中的特点，以指导临床应用。方法：68例胫骨干骨折，行加压钢板螺钉、交锁髓内钉、单侧外固定架固定后，作临床疗效分析。结果：加压钢板固定组42例，感染5例，骨不连1例，平均愈合时间3．8个月；交锁髓内钉固定组13例，无感染及骨不连，平均愈合时间5．4个月；单侧外固定架组13例，骨不连1例，踝关节背伸受限3例，平均愈合时间4．5个月。结论：胫骨骨折交锁髓内钉固定并发症少，功能恢复好，适用范围广，但要注意及时进行动力加压。加压钢板及外固定架固定应选择各自的最佳适应证，以达到理想的疗效。