热休克蛋白47与PⅠCP在慢性心力衰竭患者中的相关性

目的:慢性心力衰竭（CHF）是一种慢性的,逐渐进展的临床综合征。研究热休克蛋白47(HSP47)与血清Ⅰ型胶原羧基端肽(PⅠCP)在CHF不同心功能分级中的表达及其相关性。方法: 将60名患者分为心功能Ⅰ级、心功能Ⅱ级、心功能Ⅲ级,采用ELISA测定患者血清中的HSP47的含量与PⅠCP的含量,并研究两者与CHF的相关性。结果: 与心功能1级组比较,心功能Ⅱ级组PⅠCP含量显著增高（P<0.01）,且心功能Ⅲ级组较心功能Ⅱ级组PⅠCP含量显著增高（P<0.01）,且血清HSP47含量与PⅠCP含量呈正相关。结论: CHF患者存在心肌纤维化及左心室扩大,两者呈正相关关系,提示CHF患者存在心室结构重构,心肌纤维化在心室重构中起重要作用。CHF患者HSP47和PⅠCP显著升高,且呈显著正相关。     

心房颤动患者衰老基因的表达及其与心肌纤维化的相关性

目的探讨心房颤动(简称房颤)患者KLOTHO基因的表达及其与纤维化的相关性。方法 60例行心脏手术患者按心脏节律分为窦性心律组、阵发性房颤组及持续性房颤动,每组20例。采用用实时荧光定量聚合酶链式反应的方法研究KLOTHO基因mRNA在患者心房肌组织中的表达,及其与血清中心肌纤维化指标Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的关系。并行心肌组织切片HE染色来观察心肌纤维化的程度。结果①与窦性心律组相比,房颤组左房明显扩大(P0.05),持续性房颤组的左房内径大于阵发性房颤组(P0.05)。②与窦性心律组相比,阵发性房颤、持续性房颤组心房组织的KLOTHO mRNA水平均明显减少(P0.05);持续性房颤组KLOTHO mRNA表达较阵发性房颤组亦明显减少(P0.01)。③窦性心律组心肌间质中仅见极少量胶原纤维;阵发性房颤组心肌间质中胶原沉积增多,心肌肌束周围可见明显胶原纤维包绕;持续性房颤组心肌间质中纤维组织显著增生,心肌肌束被大量的条索状胶原纤维所分隔。④与窦性心律组相比,房颤组血清PⅠCP、PⅢNP含量明显增高(P0.01),且持续性房颤组PⅠCP、PⅢNP含量较阵发性房颤组明显增加(P0.05);⑤房颤患者心肌KLOTHO mRNA水平与左房内径、血清中PⅠCP、PⅢNP呈独立的、显著的负相关关系(P0.01)。结论房颤患者KLOTHO基因的表达增加,心肌纤维化的程度减少,提示KLOTHO基因可能与心房纤维化有关。     

骨髓间充质干细胞及Klotho基因移植对慢性缺氧大鼠心脏重构的影响

目的观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)及抗衰老基因(Klotho基因)移植对慢性缺氧大鼠心脏重构的影响。方法建立慢性缺氧28 d大鼠心脏重构模型,分为模型组、BMSCs组和Klotho组,并另设正常对照组不给予缺氧处理。分离、培养、鉴定大鼠BMSCs;重组慢病毒介导Klotho基因。模型建立结束后分别通过尾静脉移植BMSCs及Klotho基因至慢性缺氧大鼠体内,4周后用ELISA法检测血清和心肌中Ⅰ型前胶原羟基端肽(P I CP)和Ⅲ型前胶原羟基端肽(PⅢCP)的浓度,HE染色法观察心肌细胞的形态,MASSON染色检测心肌胶原含量,Tunel检测心肌细胞凋亡率。采用SPSS 17.0软件进行数据处理。计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验。结果移植BMSCs和Klotho基因4周后,BMSCs组和Klotho组血清和心肌中的PⅠCP及PⅢCP浓度、胶原容积分数(CVF)和心肌细胞凋亡率均较模型组显著降低(P0.01)。与Klotho组比较,BMSCs组心肌细胞凋亡率显著降低(P0.01)。结论 BMSCs和Klotho基因移植均能有效逆转心脏重构,BMSCs在抗心肌细胞凋亡方面优于Klotho基因。     

慢性心力衰竭患者心肌热休克蛋白47的表达及其与纤维化的相关性研究

目的热休克蛋白47(HSP47)是一种高度保守的分子蛋白,被认为是胶原的特异性分子伴侣,在胶原合成及纤维化中发挥着重要的作用。本文探讨心室重构在慢性心力衰竭患者中的分子机制。方法手术病人取血清及组织标本各60例,分为3组:心功能1级组、心功能2级组、心功能3级组,每组20例。采用实时荧光定量(RT-PCR)方法检测HSP47的m RNA表达量,并且运用酶联免疫吸附法测定上述60例患者血清HSP47、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PⅠCP)浓度。结果 (1)与心功能1级组比较,HSP47 m RNA水平在心功能2级组、心功能3级组的心肌组织中表达明显增加(P0.05),且在心功能3级组较心功能2级组明显增加(P0.05)。(2)心肌组织中HSP47表达量与血清中HSP47、PⅠCP水平呈显著独立正相关(r=0.704,P0.05;r=0.811,P0.05)。结论HSP47 m RNA在慢性心力衰竭患者中表达增加,提示HSP47可能参与了心室重构。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠血清PⅠCP、PⅢNP和MMP-1的影响

目的 探讨缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的影响及意义.方法 16只12周龄雄性SHR随机分为2组,每组各8只,分别予以缬沙坦和生理盐水灌胃;同时选取8只同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为对照.给药8 w后采用ELISA法测定血清PⅠCP、PⅢNP和MMP-1浓度.结果 SHR对照组血清PⅠCP、PⅢNP浓度明显高于WKY组(P＜0.01);而SHR治疗组血清PⅠCP、PⅢNP浓度明显低于SHR对照组(P＜0.01);SHR治疗组血清PⅠCP、PⅢNP、MMP-1浓度与WKY组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 缬沙坦可调控血清PⅠCP、PⅢNP及MMP-1的含量,恢复细胞外基质合成和降解的动态平衡,抑制心肌细胞外基质的增生,防止心室重构的发生.     

扩张型心肌病患儿血清PⅠCP、PⅢNP检测及意义

检测38例扩张型心肌病(DCM)患儿(观察组)和36例正常儿童(对照组)血清Ⅰ型、Ⅲ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ CP,PⅢNP)水平,并用超声心动图行心功能检测.结果与对照组比较,观察组血清P Ⅰ CP、PⅢNP水平明显升高(P<0.05),心功能EF值、E/A显著降低(P均<0.05);血清P Ⅰ CP、PⅢNP水平与EF值、E/A值呈显著负相关(r分别为-0.79、-0.72、-0.77、-0.77,P均<0.01).认为血清PⅠCP、PⅢNP水平可用于评价DCM患儿心肌纤维化及心脏功能状况.     

丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠血清前胶原末端肽的影响

目的 研究丹参酮ⅡA(TSN)对于自发性高血压大鼠(SHR)血清I型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响.方法 24只8周龄SHR大鼠随机分为三组:SHR对照组,丹参酮组,缬沙坦组.另有8只相同周龄Wistar大鼠为正常对照组.给予相应的药物治疗4 w后,测量鼠尾血压和心室质量,用VG染色检测心肌胶原容积分数(CVF),并用放射免疫分析法测定血清PⅠCP和PⅢ NP浓度.结果 SHR对照组血压、心室质量、心室质量指数、CVF均显著高于其他组(P＜0.01);血清PⅠCP和PⅢNP水平亦明显升高(P＜0.05).经丹参酮和缬沙坦治疗4 w后,其血压(P＜0.01)、心室质量、心室质量指数(P＜0.05)、CVF(P＜0.01)较SHR对照组有不同程度的降低;血清PⅠCP和PⅢ NP水平较SHR对照组亦有不同程度的降低(P＜0.05).结论 TSN能够抑制心肌纤维化,其机制可能与其抑制心肌胶原合成有关.     

益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑大鼠β3-肾上腺素能受体、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽的影响

目的探讨益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑大鼠β3-肾上腺素能受体(β3-AR)、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的影响。方法通过异丙肾上腺素(ISO)诱导慢性心力衰竭动物模型。计算左、右心室心肌的心脏指数(LVMI、RVMI),应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清PⅠCP和PⅢNP含量,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法以及Western印迹法检测β3-AR mRNA及蛋白质表达水平。结果与正常组比较,模型组LVMI〔(2.987±0.318 vs 2.350±0.468)mg/g〕、血清PⅠCP〔(16.357±3.650 vs 12.843±3.124)pg/ml〕、PⅢNP〔(64.984±17.477 vs 21.245±5.354)pg/ml〕含量及β3-AR mRNA(0.888±0.064 vs 0.743±0.086)与蛋白质(4.413±0.729vs 2.312±0.394)的表达水平明显升高(均P0.05);益气温阳活血方能够明显降低慢性心力衰竭大鼠LVMI,减少PⅠCP和PⅢNP含量,抑制β3-AR mRNA与蛋白质表达水平的升高,与正常组比较〔(2.557±0.379 vs 2.350±0.468)mg/g〕、血清PⅠCP〔(13.111±2.758 vs 12.843±3.124)pg/ml〕和PⅢNP〔(25.967±9.659 vs 21.245±5.354)pg/ml〕含量及β3-AR mRNA(0.781±0.067 vs 0.743±0.086)与蛋白质(2.484±0.642 vs 2.312±0.394),均无显著性差异(P0.05)。结论益气温阳活血方可能通过抑制β3-AR的表达减少PⅠCP和PⅢNP含量逆转心室重塑,改善心脏功能。     

Klotho基因在慢性心力衰竭患者心肌中的表达

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者心肌组织中Klotho基因的表达及其与心肌纤维化的关系。方法心肌组织样本取材于2013年8月至2014年8月在成都军区昆明总医院心脏外科建立体外循环的60例CHF患者,按照纽约心脏联合会(NYHA)心功能分级将其分为:NYHAⅠ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组,每组患者各20例。运用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Klotho基因表达量,同时采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测上述60例患者血清中Ⅰ型C端胶原前肽(PⅠCP)的浓度。并对正常心肌组织及CHF患者心肌组织进行HE染色。结果(1)HE染色显示CHF患者心肌胶原增生;(2)与NYHAⅠ级组比较,Klotho基因在NYHAⅡ级、NYHAⅢ级组的心肌组织中表达明显减少(均P0.05),且在NYHAⅢ级组中的表达较NYHAⅡ级组明显减少(P0.05);(3)NYHAⅢ级组患者血清中PⅠCP的含量高于Ⅱ级、Ⅰ级组(均P0.05),NYHAⅡ级组高于Ⅰ级组(P0.05)。结论 CHF患者心肌组织Klotho基因的表达减少可能与随着心功能恶化,其抗衰老作用及抗心肌纤维化作用逐渐减弱有关。     

心衰患者心肌中NHE1 mRNA的表达与血浆内皮素及心肌胶原的相关性研究

目的:观察心力衰竭(HF)患者心肌组织中钠氢交换体1（natrium-hydrogen exchanger 1,NHE1）的表达及其与血浆内皮素-1(ET-1)及心肌胶原的相关性,探讨NHE1、ET-1在HF、心肌纤维化发生发展中的作用。方法: 采用实时荧光定量PCR（FQ-PCR）检测35例HF患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达水平。采用放射免疫分析法分别测定受试者血浆ET-1及Ⅰ型前胶原羧基端肽Ⅰ（PⅠCP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）的含量。同时用心脏多普勒超声检查心脏左房内径、左室射血分数（LVEF％）。结果: FQ-PCR检测心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级组HF患者心肌组织中NHE1 mRNA的△Ct值,分别为6.29±0.66、5.01±0.60和4.40±0.74。心功能Ⅱ级、Ⅲ级组患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达明显高于心功能Ⅰ级组（P<0.01）,心功能Ⅲ级组患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达明显高于心功能Ⅱ级组（P<0.05）。HF组ET-1及PⅠCP、PⅢNP的含量较对照组明显升高（P<0.01）,并随着HF程度的加重而增加,心功能Ⅱ级和Ⅲ级组显著高于心功能Ⅰ级组（P<0.05,P<0.01）,心功能Ⅲ级组显著高于心功能Ⅱ级组（P<0.05）;且ET-1及PⅠCP、PⅢNP的含量与NHE1 mRNA的△Ct值（r=-0.587,P<0.01）呈显著的负相关。ET-1与PⅠCP、PⅢNP含量（r=-0.418,P<0.05）呈显著的正相关。结论: HF患者NHE1 mRNA的表达与ET-1及PⅠCP、PⅢNP的含量均密切相关。NHE1在HF、心肌纤维化的发生和发展过程中可能起着重要作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对高血压病病人血清Ⅰ型及Ⅲ型前胶原水平的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液(诺新康)对高血压病病人血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响。方法60例高血压病病人随机分为对照组和治疗组。对照组采用常规疗法,积极控制血压。治疗组在对照组治疗基础上予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗。采用放射免疫分析法测定两组病人治疗前后血清PⅠCP,PⅢNP浓度,彩色多普勒超声心动图测量左室质量指数(LVMI)。结果高血压病病人血清PⅠCP和PⅢNP水平与LVMI呈正相关(r=0.4286、0.5224,P<0.05),治疗后两组血清PⅠCP和PⅢNP水平较治疗前均有下降(P<0.05或P<0.01),但治疗组下降更明显(P<0.05)。结论PⅠCP,PⅢNP水平是反映高血压病病人心肌胶原合成活跃程度、左心室肥大的敏感指标。丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能有效降低高血压病病人血清PⅠCP,PⅢNP水平,对逆转高血压病左室肥厚具有明确的作用。     

AMI患者直接PCI术前后血清PICP、PⅢNP水平变化及意义

采用ELISA法测定38例急性心肌梗死（AMI）患者直接经皮腔冠状动脉介入术（PCI）前,术后3、7、14、30 d血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽（PⅠCP）、Ⅲ型前胶原氨基端末肽（PⅢNP）水平。结果 血清PⅠCP、PⅢNP水平均于术后3 d达最高峰,之后渐回落,术后7 d接近术前水平。提示直接PCI术能减少AMI后心肌间质Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白的合成,从而改善AMI后的心室重构。     

芦沙坦和西拉普利对大鼠心肌梗死后心肌间质胶原重构的影响

目的　研究芦沙坦和西拉普利对心肌梗死 (MI)后梗死区 (IZ)和非梗死区 (NIZ)胶原沉积的影响。方法　大鼠MI后第 2天用芦沙坦 ,或西拉普利治疗 6周或不治疗 ,并设假手术组。结果　与假手术组比 ,MI组左心室最大上升速率 (+P’max)和下降速率 (-P’max)明显降低 ,而左心室舒张末压 (LVEDP)、血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽 (PⅢNP)和Ⅰ型前胶原羧基末端肽 (PⅠCP)、IZ和NIZ胶原含量和胶原Ⅰ Ⅲ比值均明显增加。与MI组比 ,芦沙坦和西拉普利治疗组 +P’max和 -P’max增加 ,PⅢNP和PⅠCP含量下降。西拉普利使NIZ胶原含量和胶原Ⅰ Ⅲ比值明显降低并轻度降低IZ胶原含量。芦沙坦对胶原含量无明显影响。结论　在大鼠MI后早期应用西拉普利和芦沙坦治疗都能改善血流动力学 ,但抑制心肌纤维化的作用芦沙坦不如西拉普利明显     

经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者胶原Ⅰ、Ⅲ和Fibulin-5的影响

目的:观察经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对心肌细胞外基质重构的影响。方法:选择急性ST段抬高型前壁心肌梗死患者47例,按照是否行急诊PCI分为急诊PCI组(n=32)和非PCI组(n=15),并设置同期稳定性冠状动脉粥样硬化性心脏病患者30例为对照组。比较3组患者入院即刻,PCI术后1、7、30、45d血清胶原Ⅰ型C端胶原前肽(PⅠCP)、Ⅲ型N端胶原前肽(PⅢNP)及Fibulin-5水平。结果:不同处理方法对患者心肌细胞外基质重构有显著影响。对照组血清中PⅠCP、PⅢNP及Fibulin-5水平无显著变化;急诊PCI组及非PCI组PⅠCP、PⅢNP及Fibulin-5水平升高,7d后达到峰值,但急诊PCI组上述指标较非PCI组在同一时间窗明显降低(P均0.05)。结论:急诊PCI可减轻患者心肌细胞外基质重构,改善心脏功能。     

血清脂联素水平与高血压及心肌纤维化的关系

目的:研究血清脂联素与高血压的关系,探讨高血压患者血清脂联素水平对心肌纤维化的影响,阐明高血压患者血清脂联素水平与心肌纤维化的关系.方法:根据美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC-7)的血压标准,筛选出33例高血压患者(高血压组),并筛选出同期在我院体检中心观察的健康人33例(正常对照组).所有入选者清晨空腹抽取外周静脉血,用酶联免疫法测定血清脂联素、Ⅰ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ CP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(P Ⅲ NP)水平.结果:与正常对照组相比,高血压组血清脂联素水平明显降低[(4.21±2.89)ng/ml比(2.69±1.00)ng/ml,P＜0.01];且1级高血压患者与2级高血压患者血清脂联素比较明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常对照组相比,高血压组P Ⅰ CP和P Ⅲ NP水平显著增高,P Ⅰ CP分别为(13.10±6.56)ng/ml比(4.12±1.19)ng/ml,P Ⅲ NP分别为(128.94±56.37)ng/ml比(66.70±11.72)ng/ml,两组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).相关分析表明,血清脂联素水平与P Ⅰ CP及P Ⅲ NP水平呈明显负相关(r分别为-0.245和-0.275,P均＜0.05).结论:高血压患者血清脂联素水平明显降低,血压越高脂联素水平越低,血清脂联素水平与P Ⅰ CP及P Ⅲ NP水平呈明显负相关,推测低水平的脂联素血症在高血压心肌纤维化中可能起重要作用.     

心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽和Ⅰ型前胶原羧基末端肽含量的观察

目的 研究血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）和Ⅰ型前胶原羧基末端肽（PⅠCP）含量变化是否能反映心肌梗死后心肌胶原沉积。方法 应用放免法测定36例AMI患发病后3d,7d和21d血浆PⅢNP和PⅠCP含量。结果 AMI发病后7d和21d血浆PⅢNP和PⅠCP含量较健康对照（26例）明显升高;合并有高血压病史二升高更明显。并与同期测定的血浆血管紧张素Ⅱ和醛固醛含量有一定的相关性。结论 血浆PⅢNP和PⅠCP可反映心肌梗死后心肌间质胶原的合成和代谢,并可能受循环血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响。     

老年高血压合并射血分数正常的心力衰竭患者血清PⅠCP、PⅢNP水平的变化

目的探讨老年高血压患者血清Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)水平与左室舒张功能(LVDF)的相关性。方法选取40例年龄≥65岁的高血压合并射血分数正常的心力衰竭(HFNEF),对照组取40例未合并HFPEF的高血压患者,分别测定其血清PICP、PⅢNP水平,并进行统计分析。结果合并HFPEF的老年高血压患者血清PICP、PⅢNP水平较对照组显著升高。结论血清PICP、PⅢNP水平与LVDF相关,可作为了解老年高血压患者心肌纤维化程度及LVDF的特异性指标。     

硫化氢对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)的影响.方法:选择硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)作为H2S的供体,将32只♀SD大鼠分为3组:正常组(N组)8只、肝纤维化组(hepatic fibrosis,HF组)13只、NaHS干预组(S组)11只,采用四氯化碳复合因素法复制肝纤维化模型,S组自造模第6周始给予NaHS56μmol/(kg·d)腹腔注射12d,N组和HF组给予同等剂量的生理盐水腹腔注射.干预结束后,宰杀大鼠留取肝脏行肝组织病理切片HE染色评价肝纤维化分期,行Masson染色观察胶原纤维沉积情况,应用RT-PCR法检测肝脏中COL-Ⅰ、COL-ⅢmRNA表达,采用SP免疫组织化学法检测肝脏COL-Ⅰ、COL-Ⅲ表达.结果:HF组与N组相比,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ及其mRNA表达升高(均P=0.000),与肝纤维化分期结果一致(P=0.000);S组与HF组相比,COL-Ⅰ和COL-Ⅲ表达降低(均P=0.000);COL-ⅠmRNA表达降低(P=0.009),同时COL-ⅢmRNA表达亦降低(P=0.003),肝纤维化分期下降(P=0.047).结论:H2S具有降低肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的作用,能够延缓肝纤维化的发生发展.     

缬沙坦和依那普利对实验性心肌梗死后胶原重构的影响

目的:研究选择性血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(缬沙坦)、血管紧张素转换酶抑制剂(依那普利)对心肌梗死后心肌胶原重构的影响.方法:将冠状动脉前降支结扎后24小时的40只新西兰兔随机分为4组:缬沙坦组10 mg/(kg·d)、依那普利组5 mg/(kg·d)、心肌梗死对照组和未结扎冠状动脉的假手术组,每组10只.治疗10周后测量体重、心脏重量、血流动力学参数、胶原容积分数及形态学检查,用羟脯氨酸法测定梗死区和非梗死区胶原含量,用放射免疫法测定血浆Ⅰ型胶原羧基末端肽(PⅠCP)、Ⅲ型胶原氨基末端肽(PⅢNP)浓度.结果:心肌梗死后10周各组存活动物为缬沙坦组8只,依那普利组7只,心肌梗死对照组7只,假手术组9只.心肌梗死对照组左、右心室重量/体重比值,左心室胶原容积百分比和无小血管区胶原容积百分比高于假手术组(P<0.05～0.01),非梗死区胶原含量及血浆PⅠCP、PⅢNP水平明显增高(与假手术组比较,P值均<0.05).与心肌梗死对照组比较,缬沙坦组、依那普利组中上述指标显著下降(P值均<0.05),但高于假手术组.非梗死区胶原含量与左心室舒张期末压呈正相关(r=0.82,P<0.05),与左心室收缩期末压呈负相关(r=-0.79,P<0.05);血浆PⅠCP与左心室舒张期末压正相关(r=0.72,P<0.05),PⅢNP与血流动力学参数无相关(r=0.32,P>0.05).结论:心肌梗死后早期应用缬沙坦和依那普利能改善兔血流动力学参数、抑制心肌纤维化,二者单用的治疗效果无统计学差异;非梗死区胶原含量与左心室舒张期末压、左心室收缩期末压有相关性,非梗死区胶原沉积是心功能降低的重要因素; 血浆PⅠCP、PⅢNP可作为梗死后心肌纤维化指标.     

原发性高血压患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽的检测价值

心肌间质胶原主要为I、Ⅲ型胶原[1]。成纤维细胞生成的Ⅲ型前胶原分泌入细胞外间隙后会被特异性的肽酶分解,释出一个氨基末端肽(PⅢNP)。因而PⅢNP可作为Ⅲ型胶原合成的指标[1,2]。本文观察原发性高血压(EH)患者血清PⅢNP浓度,同时测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,并与舒张功能作相关比较,以探讨PⅢNP作为心脏纤维化血清指标的临床价值。