胃黏膜幽门螺杆菌感染病理组织学专家共识

胃黏膜幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, HP）感染是引发胃部疾病的主要危险因素之一,HP也被世界卫生组织等列为明确致癌物。目前临床常用的非侵入性法检测HP具有一定的限制性,如无法明确HP定植位置,也可能因其处于休眠期而漏诊或误诊。相较而言,病理学方法检测HP结果更为精准,可了解组织病变情况,并指导后续治疗与预后判断。组织学检测HP方法众多,不同地区、不同医院的病理医师在检测方法的选择上尚存在较大差异。因此,中华医学会消化内镜学分会病理学组根据我国实际情况制定此共识,旨在规范胃组织标本HP感染的病理诊断,为临床医师提供有关胃黏膜HP感染病理组织学的诊断治疗建议,以提高对疾病的认识和提升疾病治疗效果。     

幽门螺杆菌与慢性胃病相关性的临床研究

目的 了解幽门螺杆菌(HP)在慢性胃炎(CG)和消化性溃疡(PU)病患者中的感染情况，研究其相关性。方法 对经胃镜、病理检查和HP检查的1245例慢性胃病(CGD)患者进行分析研究。结果 除复合性溃疡(COPU)HP检出率为55.6％外，其他CGD患者HP检出率为30．8％～36．6％。结论 HP的存在与CGD无明显相关性。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜病理变化的影响

背景：幽门螺杆菌(H．pylori)感染已被公认为慢性胃炎和消化性溃疡的重要危险因素，根除H．pylori能加速消化性溃疡的愈合，但其对胃黏膜病理变化的影响尚有待进一步探索。目的：了解根除H．pylori对慢性胃炎胃黏膜病理变化和癌前状态的影响。方法：采用多中心随机对照临床试验和回顾性队列研究，样本选自胃癌高发区：上海郊区的金山区和奉贤区。共纳入360例经内镜检查证实有H．pylori感染的慢性胃炎伴或不伴十二指肠溃疡患者，随机分为两组。治疗组用三联疗法(质子泵抑制剂或Hz受体阻滞剂加两种抗生素)治疗，对照组单纯慢性胃炎患者予西沙必利、十二指肠溃疡患者予西米替丁治疗。在第1年和第4年末随访胃镜，根据H．pylori是否根除将患者分为两组：H．pylori阳性组和H．pylori阴性组。所有胃黏膜活检标本由两位病理科医师统一复读。结果：至第4年末，有120例患者完成全部随访，其中H．pylori持续根除组54例，阳转组5例；H．pylori持续未根除组45例，阴转组16例。持续根除组第1年随访时，活动性炎症比例减少(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例减少(P＜O．05)。持续未根除组第1年随访时，慢性炎症程度增加(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例增加(P＜O．05)，萎缩程度较第1年随访时增加(P＜O．05)。结论：根除H．pylori可以减轻慢性胃炎的炎症程度，防止肠化的发生和发展。     

慢性幽门螺杆菌感染病人胃黏膜的变化

众多流行病学及临床研究提示 ,幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染在胃癌的形成中发挥着重要作用。在Ｈｐ感染率、胃癌发病率都较高的我国 ,明确两者间的关系十分重要 ,而对持续Ｈｐ感染 ,即慢性Ｈｐ感染的病人胃黏膜的变化进行随访观察是这项工作的重要内容之一。材料与方法一、病例选择对曾确诊且超过 5年的伴有Ｈｐ感染或不伴有Ｈｐ感染又符合 :(1)无全身及胃肠道器质性疾病 ;(2 )随访前 1个月未服用非甾体类药、铋剂、抑酸药、Ｈｐ敏感抗生素 (甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、硝基咪唑类 ) ;(3)Ｈｐ感染者未接受过根除治疗的慢性浅表性胃炎 (ＣＳＧ)、…     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜损伤

自从1983年幽门螺杆菌（Hp）被发现，人们对胃黏膜损伤机制的认识发生了彻底的变革。Hp可通过定植、自身致病因子直接造成胃黏膜损伤，也可间接通过增加宿主细胞氧自由基和胃酸的产生，诱发免疫反应而损伤胃黏膜。此文就Hp与胃黏膜损伤关系的研究现状和进展作一综述。     

幽门螺杆菌相关性胃部疾病的病理变迁

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)清除与否与胃黏膜病理转归的关系。方法：191Hp感染的胃炎或溃疡病患者分别随机给予抗Hp或非抗Hp治疗,1年后复查胃镜,病理分型根据悉系统。结果191例患者中,慢性炎症1年后的炎症程度较1年前减轻（P＜0．05）。其中萎缩和肠化生的程度也较前减轻（P＜0．05）,但活性动性炎症和蔼前后比较差异无显著性（P＜0．05）。根据1年后胃镜复查有无Hp清除分为两个队列,Hp清除列有107例,Hp未肖除列有84例,Hp清除列较未清除列1年后慢性炎症程度轻（P＜0．05）活动性炎症者少（P＜0．05）。对不疾病和不同的治疗分层后发现,Hp清除者的胃黏膜炎症程度总是较Hp未清除者轻（P＜0．05）。结论本研究提示,Hp感染与胃黏膜活动性炎症关系较为密切。Hp清除有利于胃黏膜炎症程度的减轻。     

灭HP散治疗幽门螺杆菌感染慢性胃病的研究

目的：观察灭ＨＰ散治疗幽门螺杆菌（ＨＰ）感染慢性胃病的疗效。方法：用灭ＨＰ散治疗１００ 例ＨＰ感染的慢性胃病患者,并与西药组１００ 例进行疗效对照。结果：治疗组ＨＰ根除率为９３．０％ ,对照组为７４．０％ （ Ｐ＜０．０５）,两组临床症状及胃镜下观察结果无显著性差异;治疗组湿热型总有效率（１００％ ）明显优于对照组（６７．２％ ）,有极显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）。结论：灭ＨＰ散具有明显根除ＨＰ感染的作用,且对湿热型慢性胃病疗效最佳     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变的相关性研究

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要病冈已得到多数学者认可,有关不同类型胃黏膜病变的Hp感染情况也有较多报道,然而由于检测方法的不同以及对胃黏膜病变的分类定义的差异,其结果差异甚大。我们采用病理组织切片H- E和Giemsa染色检测Hp,按照2000年全国慢性胃炎研讨     

灭HP散治疗幽门螺杆菌感染慢性胃病的研究

目的：观察灭ＨＰ散治疗幽门螺杆菌感染慢性胃病的疗效。方法;用灭ＨＰ散治疗１００例感染的慢性胃病患者,并与西药组１００例进行疗效对照。结果：治疗组ＨＰ根除率为９３．０％,对照组为７４．０％,两组临床症状及胃镜下观察结果无显著性差异;治疗组湿热型总有效率明显优于对照组,有极显著性差异。     

幽门螺杆菌与门脉高压性胃病

随着急诊胃镜的广泛开展,发现肝硬化门脉高压症并上消化道出血的原因中,非食管胃底曲张静脉破裂的因素逐渐增加。食管胃底曲张静脉破裂为出血主要原因,门脉高压性胃病和胃、十二指肠溃疡是肝硬化门脉高压症的常见合并症,也是引起上消化道出血的重要原因之一。门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是门脉高压症引起的胃壁淤血性疾病,门静脉压升高是形成门脉高压性胃病的根本原因。     

青海西宁地区幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理的关系

幽门螺杆菌(Hp)被世界卫生组织国际癌症研究机构列为是Ⅰ类致癌物之一，但是感染Hp的患者胃黏膜的病理表现有很大差异：大部分患者表现为慢性浅表性胃炎或慢性萎缩性胃炎，仅少数出现溃疡或异型增生，更少数表现为胃癌或黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。导致这种差异的原因尚未完全清楚，其中地域间的差别可能是一个重要因素。有报道认为，不同地区Hp的感染率差异很大，20％～80％不等，且不     

胃石及其并发幽门螺杆菌感染相关性胃病的临床诊治分析

对12例胃石在胃镜下用活检钳反复进行钳夹，对合并幽门螺杆菌感染相关性胃病的患者进行抗幽门螺杆菌、抑酸和保护胃黏膜治疗。最后，胃石被夹碎后排出胃腔，幽门螺杆菌被清除，胃溃疡和胃炎得到治愈。     

幽门螺杆菌与胃黏膜保护研究进展

幽门螺杆菌(Hpylori)是一种革兰阴性,S形或弧形弯曲的细菌,基因序列呈环形,大小为1667867bp(Hpylori26695),有1590个开放阅读框(ORFs),定居于胃上皮细胞表面,与慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌等上消化道疾病关系密切.Hpylori产生的毒素(如空泡细胞毒素与细胞毒素相关蛋白)和酶能破坏胃黏膜屏障,使机体产生炎症和免疫反应,影响胃酸、胃肠激素的分泌,引起胃上皮细胞的凋亡.     

老年胃病病人幽门螺杆菌感染调查

大量研究表明，胃粘膜幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)，是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的重要致病因素，我们通过调查，分析老年胃病病人幽门螺杆菌感染情况，现总结报告如下。     

胃幽门螺杆菌感染与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的相关性

胃幽门螺杆菌（Hp）感染与胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的发生密切相关,大于90％的胃MALT淋巴瘤患者存在Hp感染。Hp感染可诱导MALT淋巴瘤的发生。临床上,根除Hp可以使淋巴瘤消退,提示Hp感染可能是胃MALT淋巴瘤的始动因素,胃MALT淋巴瘤是一种“抗原驱动的肿瘤”。近年来,我们收治胃MALT淋巴瘤15例,现对其临床及病理资料进行了回顾分析。     

门脉高压性胃病与幽门螺杆菌相关性研究

为了解门脉高压性胃病(PHG)与幽门螺杆菌(HP)的关系,采用尿素酶试验、血清HP抗体检测和14C呼吸试验等方法检测50例肝硬化PHG患者HP的感染率,并与非PHG肝硬化(NPHG)、十二指肠球部溃疡(DU)、功能性消化不良(FD)三组患者比较.PHG组HP感染率为36%,与NPHG组(38%)、FD组(44%)分别比较差异无显著性(P＞0.05),与DU组(94%)比较差异有显著性(P＜0.01).说明HP感染对PHG发病影响不大.     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

1983年幽门螺杆菌首次被Warren及Marshall发现并开始对其进行研究。同年,黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的概念也首次被Isaacson和Wright提出,用于描述胃原发性低密度B细胞淋巴瘤和小肠免疫增生性疾病,于2001年新WHO分类将其单列为一个独立类型,命名为MALT型结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤),是结外最常见     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜端粒酶活性的影响及胃癌相关性分析

已有资料指出 ,幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染是胃黏膜病变及致癌变的重要因素之一。以往的研究证明 ,Ｈｐ感染促进胃黏膜上皮细胞增生 ,但对其促进细胞增殖机制的阐明尚在研究之中[1] 。近年大量报道 ,被检的人类恶性肿瘤细胞中端粒酶活性检出率为 85 %～ 90 %。为了探讨Ｈｐ感染对端粒酶活性影响及胃黏膜病变与其活性的相关性 ,我们检测了人胃癌、萎缩性胃炎及正常胃黏膜标本端粒酶活性 ,并对酶活性及黏膜病变与Ｈｐ感染的相关性进行了分析。材料与方法一、组织标本116例标本分别取自我院胃癌、萎缩性胃炎患者及正常对照者 ,所有病例均经病理组织…